Capítulo 55: Fisiología de la respiración en ambientes especiales

Las poblaciones humanas se concentran en las zonas bajas del planeta, sin embargo, 450 millones de personas viven en ambiente de montaña, de los cuales 25 millones lo hacen por encima de los 3 000 m de altitud. Los seres humanos que han vivido durante largos periodos a mayor altitud (5 340 m) fueron los trabajadores de la mina de Aucanquilcha (5 950 m), en Chile. Cada vez más personas se exponen a la altitud por razones laborales, deportivas o turísticas, entre otras. En consecuencia, resulta de interés comprender los factores de la altitud y los mecanismos de adaptación, así como los trastornos que se pueden generar sobre el ser humano al exponerse a este medio.

Factores y fases de adaptación a la altitud

La atmósfera es la capa de gases (aire) que rodea el planeta. Dichos gases son atraídos por el planeta en virtud de la ley de gravitación universal. La presión atmosférica a una determinada altitud depende del peso de la columna de aire sobre dicho punto y la atmósfera se comprime bajo su peso. Por tanto, la presión atmosférica y la densidad del aire disminuyen con la altura (figura 55-1). No obstante, debido a las diferencias de temperatura y de turbulencia no se produce la sedimentación de las moléculas de gas de diferente peso molecular y la composición química de la atmósfera es prácticamente uniforme hasta una altitud de más de 20 000 m. En este sentido, el aire que respiramos es constante a cualquier altitud y está compuesto por 79.04% de nitrógeno, 20.94% de oxígeno y pequeñas cantidades de otros gases (vapor de agua, anhídrido carbónico, gases nobles, etc.). A pesar de ello, como al aumentar la altitud disminuye la presión atmosférica, cuando respiramos, la presión del aire en el interior de los pulmones y la presión parcial de oxígeno de este aire son menores y, por tanto, el oxígeno difunde en menor medida a la sangre y puede llegar en menor cantidad a los tejidos. Entre los diversos factores de la altitud que afectan al organismo (presiones de los gases, temperatura, radiación, humedad, viento, gravedad, etc.), la disminución de la presión parcial del oxígeno (hipoxia de la altitud) es uno de los principales.

Las consecuencias fisiológicas de la hipoxia de la altitud dependerán del tipo de exposición a la misma: aguda (despresurización en cabina de avión, fallo de un aparato respirador), de inicio rápido (subida en vehículo mecánico), lenta (montañismo) o crónica (residencia en altitud). Al principio de la exposición el organismo se acomoda al poner en marcha mecanismos de compensación respiratorios (hiperventilación) y cardíacos (taquicardia), mientras que con el paso del tiempo se van desarrollando mecanismos fisiológicos de adaptación (policitemia, etc.) que llevan a la aclimatación del individuo a una determinada altitud. Todos estos mecanismos permiten aumentar la eficacia de captación y utilización del oxígeno en un medio en el que éste se halla reducido. El proceso de acomodación-aclimatación se repite de nuevo si el individuo asciende a una mayor altitud. Sin embargo, la permanencia por encima de los 5 000 a 5 500 m produce la inevitable degradación del organismo por pérdida de masa corporal magra y, en ocasiones, por la aparición de alteraciones mentales. Cuando se alcanza la aclimatación se produce un nuevo equilibrio fisiológico, pero mientras tanto, sobre todo si se asciende rápido, las reacciones del organismo se desbordan y el equilibrio fisiológico se rompe momentáneamente, lo que produce el denominado “mal agudo de montaña” que si es extremo lleva a sus formas graves, el edema pulmonar o cerebral de la altitud. En cualquier caso, la capacidad física está disminuida, aunque en grado variable dependiendo de la altitud, del estado de aclimatación y del propio individuo.

Mecanismos respiratorios

El metabolismo aeróbico depende del suministro de oxígeno a la mitocondria, el cual se produce en cuatro etapas: ventilación alveolar, difusión a la sangre, transporte unido a la hemoglobina y liberación a los tejidos. La participación del sistema respiratorio en la aclimatación a la altitud se efectúa al modificar los mecanismos de cada una de estas etapas. El gradiente de presión para el oxígeno entre el aire inspirado y la sangre venosa mezclada en reposo es aproximadamente de 110 mmHg (14.63 kPa) a nivel de mar, mientras que a 5 500 m es de unos 50 mmHg (6.65 kPa). En las mitocondrias la presión de oxígeno es cercana a 10 mmHg (1.33 kPa) a nivel de mar y se reduce a la mitad a 5 500 m. Estas disminuciones de las presiones de oxígeno observadas en altitud son menores a las esperadas gracias a los mecanismos fisiológicos de adaptación y son todavía apropiadas para abastecer las reacciones enzimáticas oxidativas mitocondriales. Eso es cierto por lo menos hasta el punto máximo de la altitud terrestre (Everest, 8 848 m) en el que una buena parte de las personas al ascender no necesitan oxígeno suplementario (figura 55-1), a pesar de que la presión parcial del oxígeno del aire atmosférico es tan sólo de 53.0 mmHg (7.05 kPa).

Respuesta ventilatoria a la hipoxia de la altitud

El incremento de la ventilación es el mecanismo fisiológico más inmediato de acomodación a la altitud. En reposo la hipoxia arterial provoca sólo un pequeño estímulo de la respiración. No obstante, durante el ejercicio físico aumenta mucho más, pues llega a medir volúmenes minuto respiratorios de 200 L/min durante el ejercicio máximo a grandes altitudes. Esta respuesta ventilatoria se produce por el mecanismo reflejo clásico de los quimiorreceptores periféricos (capítulo 53). A partir de alturas cercanas a 1 500 m, la disminución de la PO₂ arterial ya estimula dichos quimiorreceptores, que responden enviando información al centro respiratorio para aumentar la frecuencia respiratoria. El aumento de la ventilación que se consigue elimina el CO₂ a través de la respiración. Esta pérdida de CO₂ por los pulmones acaba por ser más importante que su producción por los tejidos y, en consecuencia, disminuyen la PCO₂ alveolar y arterial y la concentración de hidrogeniones induciendo, por tanto, alcalosis respiratoria. Todo ello conlleva la disminución del estímulo respiratorio procedente de los quimiorreceptores centrales que tiende a compensar el debido a la estimulación hipóxica de los quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos fundamentalmente). Más tarde aparecen mecanismos compensatorios (véase más adelante), se reduce o normaliza la alcalosis, se estabiliza la ventilación y restablece el estímulo respiratorio.

La alcalosis respiratoria y la disminución del CO₂ en la sangre aumentan la capacidad de la hemoglobina para unirse al oxígeno al desplazar la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda (véase capítulo 52). Este fenómeno tiene una gran relevancia en la acomodación a la hipoxia de la altitud puesto que produce una mayor eficacia en la captación de oxígeno a nivel del capilar pulmonar.

En definitiva, la presión parcial de oxígeno en el alvéolo dependerá de la altitud a la que se esté y de la cantidad de CO₂ que exista en sangre. A su vez, para una presión atmosférica dada, las presiones de estos gases en el aire alveolar estarán determinadas por la magnitud de la ventilación pulmonar y por el grado de actividad física.

Además, en altitud, los cambios en los gases arteriales producidos por la hiperventilación tienen repercusión sobre la circulación cerebral. La hipoxemia induce vasodilatación cerebral, mientras que la disminución de la PCO₂ produce el efecto contrario. No obstante, el efecto de la vasodilatación por la hipoxemia predomina sobre el de la vasoconstricción por la hipocapnia, de manera que el balance sobre el tono vasomotor es favorable a la vasodilatación. De todas formas, el incremento del flujo cerebral que se genera es transitorio. Se produce durante aproximadamente los 3 primeros días en altitud seguido de un retorno progresivo a los valores iniciales. La disminución posterior de la respuesta ventiladora a la hipoxia se ha descrito que podría ser la causa de esta normalización.

Por otra parte, si la altitud no es exagerada (inferior a 4 500 m) durante los días siguientes a la llegada a tales cotas, la respuesta ventiladora disminuye de modo progresivo. Al cabo de un tiempo, que distintos autores consideran de días o semanas, el volumen minuto total se estabiliza en un nivel de 2.5 L/min superior por término medio al que existe a nivel de mar. Esta situación es debida a que el riñón compensa la alcalosis respiratoria reduciendo progresivamente la concentración de iones bicarbonato en sangre. Esta compensación también se produce en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y los tejidos encefálicos. En tal caso, disminuye el pH de los líquidos que rodean las neuronas quimiosensibles del centro respiratorio y aumenta su actividad estimuladora de la respiración. Sin embargo, dado que el consumo de oxígeno en proporción al trabajo realizado es siempre el mismo a cualquier altitud, se comprende que los esfuerzos en altitud, sobre todo si ésta es extrema, comparten un gran aumento de la ventilación.

Difusión del oxígeno entre el alvéolo y el capilar pulmonares

En relación con la capacidad de difusión del oxígeno en condiciones de hipoxia, la situación es controvertida. Algunos autores indican que no cambia o que aumenta en forma ligera después de la llegada a grandes alturas, mientras que otros describen una disminución de la misma. De todas formas, la difusión del oxígeno a través de la membrana respiratoria es más lenta en la altitud porque la diferencia de presiones parciales de este gas entre el aire alveolar y la sangre venosa es menor que a nivel del mar (60 a 64 mmHg a nivel mar; 12 a 14 mmHg en el Everest). Por el contrario, la diferencia entre las PO₂ alveolares y arteriales pulmonares que se dan en altitud parecen ser más similares entre sí que a nivel del mar, es probable que debido a la menor desproporción existente entre la ventilación y la perfusión. Esta menor desproporción sería consecuencia del aumento de la vasoconstricción pulmonar que se da en la adaptación a la hipoxia de la altitud, que dirige la sangre hacia los alvéolos bien ventilados. Sin embargo, en el ejercicio extremo realizado en condiciones de hipoxia, el pulmón presenta limitaciones en el intercambio de gases respiratorios que se traducen en un aumento de la diferencia alveoloarterial de oxígeno. La causa más probable es que las mencionadas alteraciones sean debidas a cambios en la circulación pulmonar y, especialmente, al desarrollo de edema intersticial pulmonar sin manifestación clínica que dificultaría la difusión del oxígeno. Después de la aclimatación a la altura, el intercambio de gases mejora en esencia por la disminución del gasto cardíaco para una misma carga de trabajo, lo cual representa un aumento del tiempo de tránsito del hematíe en el capilar pulmonar y, en consecuencia, mayor posibilidad de oxigenación.

Transporte sanguíneo e intercambio periférico de gases respiratorios

El equilibrio ácido base, algunos metabolitos como el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) y la temperatura son factores que influyen sobre el transporte en sangre del oxígeno (véanse capítulos 21 y 54) y tienen un importante papel en la adaptación a la altitud.

En condiciones normales, el pH de la sangre tiende a ser constante (7.4) y mantiene una proporción adecuada entre el CO₂ y los iones bicarbonato. Ya se ha comentado que en altitud la hiperventilación genera alcalosis respiratoria, la cual desplaza a la izquierda y arriba la curva de disociación de la hemoglobina y que ésta puede ser compensada mediante eliminación renal de iones bicarbonato. Además, como con la aclimatación también aumenta la hemoglobina debido a la eritropoyesis inducida por la hipoxia, se incrementa la capacidad amortiguadora de la sangre, mientras que la de los tejidos disminuye por los desplazamientos compensatorios de electrólitos entre el espacio intra y extracelular. A nivel del mar y en la montaña de altitud media la alcalosis respiratoria es compensada con rapidez por los riñones. Sin embargo, en la alta montaña la compensación renal es más lenta y puede no ser completa, se puede dar un cierto grado de alcalosis respiratoria; por ejemplo a 4 500 m el pH es 7.47. Además, por encima de los 6 500 m la hipoxia dificulta en forma notable la excreción de iones bicarbonato por los riñones de manera que los individuos que sobrepasan esta cota se encuentran habitualmente en alcalosis respiratoria no compensada que puede ser sorprendentemente alta. Así, en el Everest (8 848 m) se ha determinado que el pH es de 7.75 (7.58 en la “Operación Everest III” realizada en cámara hipobárica). Tal como se verá más adelante, esta importante alcalosis respiratoria parece ser beneficiosa para adaptarse a la altitud.

Con el tiempo, otra importante adaptación que tiene lugar en altitud es el desplazamiento a la derecha y abajo de la curva de disociación de la hemoglobina, que se traduce en una disminución de su afinidad por el oxígeno, lo que favorece la liberación de este oxígeno en los tejidos. Esta adaptación se atribuye al aumento de la concentración de 2,3-DPG intraeritrocitario durante la estancia en altitud. Tal compuesto puede aumentar desde 5.5 mmol/L a nivel del mar hasta 7.2 mmol/L en la cima del Everest. Este aumento unido al incremento de hemoglobina, que también se produce con la aclimatación, constituye una situación muy favorable para suministrar oxígeno al tejido activo en ejercicio. Contribuye a este mismo efecto el aumento de temperatura corporal de 1 a 2°C que se puede producir si el individuo está realizando ejercicio.

En la altitud, la alcalosis aumenta la afinidad de la hemoglobina al desplazar la curva a la izquierda y arriba, mientras que los aumentos de 2,3-DPG y de la temperatura disminuyen esta afinidad y desplazan a la derecha y abajo la curva de disociación de la hemoglobina. ¿Qué significado pueden tener estos mecanismos contrarios? En los primeros momentos de exposición a la hipoxia de la altitud, la alcalosis y la hipocapnia generada por la hiperventilación son beneficiosos porque aumentan la capacidad de fijación del oxígeno por la hemoglobina. Después de varios días, la alcalosis se compensa por los mecanismos renales pero ya se han producido otros mecanismos de la aclimatación como el aumento de los glóbulos rojos y del 2,3-DPG, entre otros. Por tanto, en ese momento, aunque la ventilación es inferior existe una correcta fijación del oxígeno por la policitemia y una mejor cesión a los tejidos por el efecto del 2,3-DPG. En la altitud extrema, en el individuo aclimatado después de varias semanas en medio hipóxico, la incapacidad renal para eliminar los iones bicarbonato genera alcalosis respiratoria no compensada, que aumenta aún más con la gran hiperventilación propia del ejercicio realizado en estos medios. En consecuencia, mejora la captación del oxígeno en el pulmón, en estos ambientes de muy baja presión atmosférica, sin comprometer su transporte y su cesión a los tejidos, puesto que al llegar a esas alturas los escaladores ya han desarrollado los otros mecanismos de la aclimatación. Se supone que estos factores son los que han hecho posible que el humano haya subido hasta el punto más alto de la Tierra sin necesidad de usar oxígeno suplementario.

En definitiva, la saturación arterial de oxígeno que tendrá una persona dependerá de la altitud a la que se encuentre y del resultado global de la interacción de todos los factores comentados con anterioridad. La figura 55-1 muestra las saturaciones arteriales de oxígeno obtenidas en una expedición al Aconcagua (6 962 m).

Respecto del contenido de oxígeno de la sangre arterial, el aumento de la hemoglobina debido a la policitemia producida en altitud supone que el contenido de oxígeno por litro de sangre puede ser similar en altitud, en una persona aclimatada, que a nivel del mar. No obstante, a partir de cierta altitud la cantidad de oxígeno en sangre es significativamente menor que a nivel del mar. En estas circunstancias, la extracción de oxígeno por los tejidos supone que la PO₂ de la sangre venosa es todavía menor que la habitual.

Respiración durante el sueño en altitud

La somnolencia, el insomnio y los despertares nocturnos son trastornos que se dan con mucha frecuencia cuando una persona sobrepasa los 3 500 m de altitud. Al dormir a esas altitudes, hay un cambio en la arquitectura del sueño, con un incremento del sueño ligero y una disminución del sueño profundo con reducción de las ondas lentas y de la fase REM (véase lo escrito sobre el sueño normal en los capítulos 12 y 53). Aparece un tipo de respiración periódica, tipo Cheyne-Stokes, con alternancia de fases de hiperventilación con otras de disminución (hipoapnea) o supresión (apnea) de la respiración. Las apneas centrales (ausencia de flujo oronasal y de movimientos torácicos y respiratorios) son las que caracterizan la respiración durante el sueño en altitud. La frecuencia e intensidad de esta respiración periódica varían según los individuos, pues oscila entre 2 y 90% del tiempo total del sueño según los diversos autores. Aparece especialmente en estadio II y en fase REM y la duración de las pausas respiratorias pueden ser de más de 20 segundos. Este tipo de respiración resulta muy frecuente en aquellos individuos que se desplazan a la altitud y es menos común en los habitantes de estas zonas. Tal situación puede despertar de manera brusca al individuo con sensación de ahogo y provoca importantes desaturaciones de la hemoglobina y, por tanto, del suministro de oxígeno a los tejidos. En definitiva, en alta cota, la disminución de oxígeno en la sangre es más importante durante el sueño.

Otros mecanismos de adaptación a la altitud

Cardiocirculatorios

En la exposición aguda a la hipoxia aumenta la actividad simpática, además se elevan la frecuencia y el gasto cardíacos que mejoran la perfusión pulmonar y tisular y, por tanto, la fijación del oxígeno en los pulmones y su cesión a los tejidos. Dichas elevaciones se producen ya en reposo y son considerablemente mayores en situación de ejercicio. Sin embargo, durante las estancias prolongadas en altitud tales parámetros disminuyen con lentitud hasta valores algo superiores a los de la normoxia. Además, la permanencia en altitud tiene un efecto β-bloqueante sobre el corazón (desensibilización y disminución de receptores β-adrenérgicos) de manera que, en estas situaciones de hipoxia crónica, la realización de ejercicio máximo produce una disminución de la frecuencia cardíaca. Tal mecanismo podría constituir un sistema de autoprotección del corazón para no aumentar sus necesidades metabólicas más allá del aporte de oxígeno que recibe.

El volumen de eyección sistólico varía poco en altitud. Ya sea en reposo o en ejercicio, este parámetro aumenta ligeramente o permanece estable en el caso de exposición aguda a la hipoxia y disminuye si esta exposición es prolongada. Dicha disminución se debe simplemente a un descenso del retorno venoso y no a problemas de contractibilidad. Todos estos mecanismos indicarían, por tanto, que el corazón normal no parece sufrir en altitud, incluso si ésta es extrema.

La presión arterial en reposo no se modifica por la exposición a la altitud. Ello podría ser debido a la disminución de las resistencias periféricas totales que comporta el incremento en la capilarización que se da con la aclimatación. Al igual que a nivel del mar, el ejercicio aumenta la presión sistólica y mantiene o disminuye la presión diastólica (véase capítulo 88). La prevalencia de la hipertensión arterial es menor en las poblaciones que viven en altitud que en las de las tierras bajas.

Por el contrario, en altitud se produce un importante aumento de la presión arterial pulmonar como consecuencia de la vasoconstricción pulmonar. Esta vasoconstricción, que está mediada fundamentalmente por la endotelina 1 que secreta el endotelio vascular en respuesta a la hipoxia, permite direccionar el flujo sanguíneo hacia las zonas bien ventiladas del pulmón. Lo sorprendente de este fenómeno es que depende del oxígeno que hay en los alvéolos y no del que hay en la sangre arterial.

Por otra parte, ya ha sido comentado que en la exposición aguda a la altitud se produce un incremento transitorio del flujo sanguíneo cerebral y se considera que ésta podría ser una de las causas del mal agudo de montaña. En altitud, hay también una vasodilatación coronaria mediada por la adenosina.

Hematológicos

Al inicio de la estancia en altitud se produce una hemoconcentración debida a la movilización de reservas y depósitos sanguíneos de glóbulos rojos antiguos que vuelven a la sangre desde los tejidos donde iban a ser fagocitados. Contribuyen a este fenómeno la liberación en sangre de reticulocitos que se formaban en la médula ósea y la disminución del volumen plasmático por la deshidratación típica en estos medios. Por tanto, durante los primeros días en altitud hay un aumento relativo de eritrocitos y de hemoglobina.

Poco tiempo después, en respuesta a la hipoxia, los riñones secretan la hormona eritropoyetina que estimula la médula ósea al incrementar la producción de glóbulos rojos y hemoglobina. Como consecuencia de estos aumentos disminuyen el hierro en sangre y los depósitos de ferritina. Es curioso que los niveles plasmáticos de eritropoyetina disminuyen muy pronto, incluso si el individuo continúa en altitud. A los pocos días sólo son ligeramente superiores a los previos a la ascensión. En definitiva, después de una estancia prolongada en altitud el hematócrito puede pasar de un 40-55% a un valor medio de 60% y la hemoglobina de 15 g/dL hasta más de 20 g/dL. En 1986, cuando Fernando Garrido batió el récord de permanencia en altitud después de permanecer 62 días en la cima del Aconcagua a 6 962 m, su hematócrito al regreso fue de 74%. Los grandes aumentos de glóbulos rojos producen problemas hemodinámicos al incrementar la viscosidad sanguínea y pueden generar accidentes isquémicos o tromboembólicos.

Endocrinos y metabólicos

La exposición a las grandes altitudes tiene efectos significativos sobre varios sistemas endocrinos, con algunas consecuencias clínicas. La estancia en altitud constituye una situación de estrés fisiológico y de demanda energética aumentada, en especial si se realiza ejercicio físico. Por tanto, los sistemas de adaptación fisiológica al estrés están activados. La ACTH y el cortisol aumentan y permanecen así hasta un tiempo después del retorno a nivel de mar. También hay un incremento de la actividad nerviosa simpática en general y de la liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal en particular. La noradrenalina permanece elevada durante semanas, aunque la adrenalina regresa pronto a la normalidad. La hipoxia disminuye la secreción de aldosterona pero el ejercicio activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona con la consiguiente retención de sodio y agua. Estos incrementos parecen ser más importantes en los individuos que posteriormente desarrollan el mal agudo de montaña. Durante los primeros días de exposición a la altitud la función tiroidea también está activada, pero aproximadamente a partir de la tercera semana la tirotropina (TSH) y las hormonas tiroideas retornan a la normalidad.

Como consecuencia del aumento de hormonas hiperglucemiantes, como la adrenalina, el cortisol y la hormona de crecimiento, en el ejercicio hipóxico aumentan la gluconeogénesis y el lactato y se movilizan las grasas, en comparación con el realizado en condiciones normóxicas. La capacidad aeróbica máxima disminuye de manera progresiva con la altitud. Sin embargo, con el paso del tiempo la célula se aclimata y aumenta el número de mitocondrias, así como la concentración de enzimas necesarias para el desarrollo de las reacciones metabólicas productoras de energía aeróbica.

Otros

En hipoxia crónica aumenta la capilarización de los tejidos, en especial la de los activos como el músculo. En consecuencia, se reduce la distancia de difusión del oxígeno entre la sangre y los tejidos. También aumenta el contenido de mioglobina en el músculo esquelético y, por tanto, la disponibilidad de oxígeno.

Trastornos de la adaptación a la altitud

El mal agudo de montaña es una enfermedad benigna que aparece en muchos individuos como resultado del ascenso relativamente rápido a una altitud para la que no están aclimatados. Los síntomas más característicos son dolor de cabeza, náuseas y vómitos, anorexia, agotamiento y trastornos del sueño. Suele desaparecer con la aclimatación, pero existen dos formas malignas de mal de montaña que amenazan la vida y requieren tratamiento urgente, los edemas cerebral y pulmonar no cardiogénico de la altitud. Además, aunque poco frecuente, los residentes de las grandes altitudes pueden presentar mal de montaña subagudo o cardiopatía de la gran altitud y el mal de montaña crónico o enfermedad de Monge. El primero consiste en una insuficiencia ventricular derecha debida a la hipertensión arterial pulmonar por vasoconstricción en respuesta a la hipoxia, el segundo en policitemia muy elevada (hematócrito hasta 83%), cianosis, etc. Por último, el aumento de viscosidad sanguínea facilita los fenómenos tromboembólicos en la altitud.

A diferencia de otros mamíferos, no existe para el ser humano una forma de adaptación, ni tan sólo de aclimatación al medio acuático, como sí es posible en otros ambientes extremos. Sólo es posible sobrevivir frente a los importantes cambios de densidad, presión, temperatura y contenido de oxígeno, al desarrollar mecanismos compensatorios específicos. Los tres primeros factores son resueltos de modo satisfactorio, merced al entrenamiento y la utilización de métodos tecnológicos adecuados. Pero los pulmones no pueden de ninguna forma asimilar el oxígeno disuelto en el agua, y los mamíferos se encuentran en situación de anaerobiosis relativa cuando se sumergen, lo que les obliga a adoptar diversos mecanismos de adaptación a la hipoxia, cuya misión fundamental es preservar los parénquimas nobles. Esto se consigue principalmente mediante cuatro mecanismos:

1. Bradicardia de inmersión, al lentificar la circulación de la sangre y permitir un mejor aprovechamiento del oxígeno, al disminuir al mismo tiempo su consumo.

2. Vasoconstricción periférica, en beneficio del área esplácnica.

3. Utilización de la mioglobina, cuya proporción es relativamente baja en humanos, pero que en los mamíferos marinos es capaz de alojar hasta 50% del oxígeno.

4. Modificación del volumen pulmonar, que condiciona en gran medida el tiempo de apnea, al permitir un intercambio gaseoso aceptable durante varios minutos.

En humanos, estos mecanismos son poco eficaces, por lo que la actividad subacuática sólo puede realizarse en tres modalidades, condicionadas al mantenimiento de la función respiratoria.

Buceo en apnea

Al retener de manera voluntaria la respiración, la presión arterial de oxígeno desciende de forma progresiva; la presión parcial de dióxido de carbono se incrementa en proporción inversa; la conjunción de ambas circunstancias, en especial la segunda, proporciona al cabo de algunos segundos o minutos la necesidad imperiosa de respirar.

La hiperventilación disminuye la presión parcial del dióxido de carbono, con lo cual se prolonga algunos segundos el tiempo de apnea, pero la concentración de oxígeno en la sangre, no aumenta en absoluto. Si en tales circunstancias un buceador desciende, el incremento de presión ambiental mantiene en principio un valor aceptable de presión arterial de oxígeno. La presión parcial de dióxido de carbono también se eleva, pero como partía de un valor reducido por la hiperventilación, tarda en alcanzar una elevación suficiente para estimular los quimiorreceptores. Cuando esto se consigue, la presión arterial de oxígeno es muy baja y la proporción oxígeno/dióxido de carbono puede llegar incluso a invertirse. Durante la emersión disminuye la presión ambiental y el desequilibrio es todavía mayor, incluso existe la posibilidad de que se presente una situación de hipoxemia extrema que dé lugar a un síncope.

Buceo con tubo respirador

Un buceador puede nadar sumergido a unos pocos centímetros y respirar a través de un tubo que comunique sus vías respiratorias con la superficie. Este sistema permite una respiración bastante confortable, pero la longitud del tubo respirador supone un aumento de la resistencia periférica de las vías respiratorias altas, en especial si es delgado, además constituye una prolongación del espacio muerto anatómico.

Si el individuo adopta la posición vertical mientras respira con tubo, o incluso si permanece con el agua hasta el cuello, se añade además una leve pero significativa diferencia de presiones. La cavidad torácica se encuentra en ese caso a unos 40 cm como mínimo por debajo del nivel de la superficie, soporta una presión más alta que la cabeza y a través del tubo respirador introduce aire a presión atmosférica en unos pulmones oprimidos por una presión exterior más elevada.

Buceo con escafandra

Bajo el agua, la utilización de una fuente de aire comprimido autónoma o semiautónoma acoplada a un regulador automático de presión, suministra al buceador un caudal de aire respirable a una presión equivalente a la presión hidrostática. El buceador inspira mediante una pieza bucal acoplada al tubo de suministro y espira por la misma boquilla merced a un mecanismo valvular. El buceador deportivo siempre respira por la boca y debe realizar una leve succión inspiratoria y una espiración relativamente fuerte para vencer el mecanismo de expulsión. Diferentes dispositivos comerciales permiten una dinámica ventiladora suave, pero la espiración siempre debe ser activa. El regulador automático de presión, conectado a la fuente de aire comprimido, modifica también la dinámica ventiladora en función del balance hidrostático respiratorio. Al cambiar de posición vertical a supina o prona, el regulador puede estar por encima o por debajo de los pulmones, con lo cual éstos reciben aire en ligera hipopresión o hiperpresión. Como consecuencia, el trabajo respiratorio es mayor y se producen algunas variaciones en los parámetros pulmonares. El volumen total y la capacidad vital disminuyen entre un 3 y 9%. El volumen espiratorio de reserva puede quedar reducido a 60%.

El aumento de la presión del aire incrementa su densidad y empeora a su vez la llamada disnea de inmersión. En el buceo a gran profundidad la hiperdensidad puede ser tan importante que imposibilite por sí misma la actividad física. A profundidades mayores es preciso reemplazar el nitrógeno por otro gas inerte menos denso, generalmente helio, o incluso hidrógeno. La moderna tecnología de buceo permite permanecer bajo el agua durante periodos prolongados y alcanzar profundidades importantes. Se han rebasado en la actualidad los 700 m en inmersiones simuladas en sistemas hiperbáricos húmedos y los 530 m en operaciones marinas reales, al utilizar la técnica del buceo a saturación, cuya complejidad fisiológica supera con mucho la de los vuelos espaciales.

Según el principio fundamental de la presión hidrostática, la presión de una columna de agua aumenta 101 kPa (1 atmósfera) cada 10 m de profundidad. La atmósfera ejerce además una presión sobre la superficie de la Tierra igual al peso de una columna de mercurio de 760 mm, que es equivalente a un kilogramo por cada centímetro cuadrado de superficie. La presión absoluta o real que el buceador soporta es por consiguiente la suma de la correspondiente a la profundidad de su inmersión (presión relativa), incrementada con el valor de la presión atmosférica a nivel de la superficie del líquido. A 20 m la presión absoluta es de 3 ata; a 30 m de 4 ata, y así sucesivamente (ata = atmósfera absoluta).

Para disminuir a la mitad el valor de la presión atmosférica sería necesario ascender hasta más de 5 500 m de altitud, pero para duplicar la presión ambiental basta con descender a 10 m de profundidad en el agua, donde la presión es de 2 ata y se tarda unos pocos segundos en alcanzarla. Estos cambios son en proporción más importantes cuanto más cerca se está de la superficie. Según la ley de Boyle-Mariotte, el volumen que ocupa un gas y la presión a que está sometido mantienen una relación constante. Los espacios gaseosos contenidos en compartimientos o recipientes compresibles disminuyen de volumen al aumentar la presión ambiental y viceversa (figura 55-2). Un compartimiento rígido podrá contener aire sin modificar su volumen interior, en la medida en que sus paredes resistan la compresión exterior. Una débil caja hermética se aplastaría al cabo de pocos metros. Un batiscafo o un moderno submarino, dotados de gruesas paredes, permiten mantener a presión atmosférica el aire contenido en su interior, con lo cual los submarinistas (los tripulantes de los navíos sumergibles) no experimentan ninguno de los efectos de la presión exterior. Pero los compartimientos dotados de paredes elásticas, como las vísceras huecas del cuerpo humano, disminuyen su volumen en proporción a la profundidad de la inmersión. El escafandrista, sin embargo, respira aire a la misma presión ambiental, con lo que mantiene sus pulmones con un volumen constante. Durante el ascenso, al disminuir la presión, las cavidades aéreas tienden a recuperar el volumen inicial. El aire contenido en los pulmones experimenta el mismo proceso y el buceador debe exhalar el sobrante por las vías respiratorias. Un volumen aéreo de 5 L, por ejemplo, situado a 20 m de profundidad (3 ata), se convertiría en 15 L al llegar a la superficie. Un buceador con esa capacidad pulmonar deberá expulsar durante el ascenso los 10 L restantes (cuadro 55-1). Una emersión lenta y acompasada permite la exhalación paulatina de todo el sobrante de aire, que en condiciones normales se realiza sin dificultad.

Si el ascenso es precipitado o demasiado rápido, el buceador puede retener un exceso de aire dentro de los pulmones. En situaciones de emergencia el pánico empeora la evacuación aérea y a veces cierra definitivamente la glotis. Obstáculos parciales como tapones mucosos o cuerpos extraños pueden dificultar el drenaje aéreo, incluso en buzos expertos. En estos casos, el aire mantiene dentro de los pulmones una presión superior a la ambiental y precisa buscar salida en favor del gradiente al forzar la apertura de cortocircuitos (shunts) y espacios virtuales, que en algunos casos producen roturas alveolares, lobares, o pulmonares, e incluso puede introducirse en el torrente sanguíneo (síndrome de hiperpresión intratorácica o de sobrepresión pulmonar).

El aumento progresivo de la presión parcial del oxígeno es bien tolerado hasta alcanzar el valor tóxico ya mencionado. El mismo valor de presión parcial (1 330 mmHg [176.89 kPa]) se alcanza al respirar aire comprimido alrededor de los 90 m de profundidad. El nitrógeno, en cambio, en su condición de gas inerte, no se metaboliza ni se combina, sino que permanece disuelto en la sangre y en los tejidos. Es cinco veces más soluble en los tejidos grasos que en los más acuosos. Al aumentar la presión ambiental incrementa la cantidad de nitrógeno disuelto en la sangre, pero la lenta perfusión de las grasas retrasa su difusión. Es preciso que el aumento de presión sea muy prolongado para llegar de nuevo al estado de saturación, en que la presión del gas disuelto en el tejido sea igual a la presión parcial del gas circulante en la sangre. Finalizada la inmersión, el escafandrista debe retornar de forma lenta a la superficie para adaptar sus pulmones al cambio de volumen aéreo; pero además tiene que dar tiempo a sus tejidos para que eliminen el exceso de nitrógeno que han ido acumulando durante su estancia en el fondo. La desaturación del gas inerte es tan lenta como lo ha sido la saturación. Los tejidos soportan bien un cierto exceso de gas disuelto, pero si se sobrepasa el punto crítico de sobresaturación, la diferencia de presiones entre la sangre y los tejidos puede precipitar la liberación desordenada y brusca del gas en forma de burbujas, lo que da lugar a la enfermedad por descompresión.

El buceador evita estos problemas al emerger despacio y al seguir un protocolo o procedimiento descompresivo predeterminado. Por lo común se utilizaban unas tablas de descompresión que indicaban cuánto tiempo debía permanecer inmóvil a 3, 6, 9 o 12 m, antes de subir a la superficie. En la actualidad estos cálculos se realizan mediante descompresímetros digitales, de reducido tamaño, que calculan las paradas de descompresión de una forma muy precisa pero siempre basados en un modelo matemático. Pero los llamados ordenadores de buceo son un arma de doble filo, al no tomar en consideración las variables personales de cada buceador ni los posibles incidentes ocurridos durante la inmersión o en las horas anteriores.

Si se respetan debidamente las normas de seguridad, la formación de burbujas será mínima y su repercusión sistémica inapreciable, con lo que la inmersión finalizará sin consecuencias; de hecho los accidentes disbáricos en el buceo deportivo son poco frecuentes.

Existen dispositivos de buceo que permiten respirar oxígeno puro en circuito cerrado. Sus ventajas son la simplicidad del equipo, la mayor autonomía al ser reciclado el gas espirado y la eliminación de burbujas espiratorias al exterior. Sus limitaciones son los efectos tóxicos del oxígeno, que pueden aparecer cuando se supera la presión parcial de 1 328 mmHg (176.62 kPa), lo que ocurre alrededor de los 7 m de profundidad. Es también posible modificar la concentración del gas inerte, en sistema abierto, cerrado o semicerrado, si se utiliza una mezcla sintética hiperoxigenada. El llamado Nitrox enriquece la concentración de oxígeno, lo que permite inmersiones más prolongadas al retardar (no eliminando) el riesgo de disbarismo, pero acentúa en cambio la posibilidad de sufrir efectos tóxicos del oxígeno. La incorporación de una mezcla gaseosa terciaria con un segundo gas inerte, sin eliminar por completo el nitrógeno (Trimix) permite alcanzar cotas de mayor profundidad y duración, a expensas de una gran complejidad. El llamado buceo técnico utiliza procedimientos diseñados hace décadas, pero reservados hasta hace poco para la industria del petróleo o los complejos militares.

Fisiología respiratoria en hiperoxia

En las casas o hábitat subacuáticos, en las cámaras de recompresión que se utilizan en la técnica del buceo profesional y en las cámaras hiperbáricas hospitalarias, se mantiene un valor elevado de presión varias veces superior a la atmosférica. Sus ocupantes respiran la mezcla suministrada en isopresión, experimentan los efectos presométricos ya descritos y asimismo están expuestos al riesgo de accidentes disbáricos. La cámara hiperbárica suele presurizarse con aire comprimido, pero si se administra oxígeno puro en circuito semiabierto la presión arterial de oxígeno (PaO₂) de los pacientes puede superar los 2 000 mmHg (266 kPa). A partir de los 140 mm Hg (18.62 kPa) se alcanza la saturación de la hemoglobina y el sobrante de oxígeno permanece disuelto en la sangre (figura 55-3).

La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) aumenta hasta 23 veces la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre de forma libre, no unido a la hemoglobina, el cual accede a los tejidos de una forma fácil, por capilaridad, se intercambia por difusión simple a favor de gradiente y permite en algunos casos un aporte de oxígeno satisfactorio a tejidos hipóxicos a causa de enfermedades isquémicas o metabólicas. Este mecanismo incrementa la angiogénesis en tejidos hipóxicos, favorece la formación de tejido de granulación, estimula la síntesis de óxido nítrico, desencadena una producción exuberante de antioxidantes y restablece la respiración celular mitocondrial alterada por algunos tóxicos como el monóxido de carbono o el cianhídrico, entre otros mecanismos. Sus principales indicaciones son los accidentes disbáricos, intoxicaciones por monóxido de carbono y por cianhídrico, infecciones necrotizantes de partes blandas, retardos de cicatrización por lesiones radioinducidas de hueso, partes blandas y mucosas, infecciones crónicas de tejidos y en general todo trastorno en que la hipoxia tisular sea un factor fundamental o que pueda beneficiarse de un aumento de la oxigenación tisular directa sin aporte de hemoglobina. Por el contrario, la OHB no tiene ningún efecto favorecedor de la tersura de la piel, no combate el envejecimiento, ni favorece la cicatrización de heridas no complicadas en personas sanas. Estas indicaciones, que a menudo son objeto de propaganda intensa, deben considerarse fraudulentas.