Capítulo 56: Fisiología aplicada de la respiración

La función principal del aparato respiratorio es el intercambio de gases. Para que esta función tenga lugar es indispensable el correcto funcionamiento de toda una serie de estructuras estudiadas en capítulos anteriores y que comprenden desde el centro respiratorio hasta la concentración de hemoglobina pasando por el alvéolo pulmonar. En el laboratorio de función pulmonar se puede estudiar el funcionamiento de todas estas estructuras. Las técnicas que aportan mayor información, y a las que se dedica este capítulo, son la espirometría, el estudio de los volúmenes pulmonares, el test de transferencia del CO y la gasometría arterial.

Espirometría

La espirometría es una técnica que, por medio de un espirómetro, analiza los distintos volúmenes de aire que el pulmón es capaz de movilizar. La figura 56-1 muestra en esquema un espirómetro convencional, formado por una campana introducida en un recipiente cilíndrico y sellada con agua. Los cambios de volumen en la campana producidos cuando se respira a través de un tubo conectado a la misma, se trasladan a un registrador gráfico o a un microordenador. El resultado son curvas volumen/tiempo donde se pueden evaluar los volúmenes y capacidades detallados en la figura 56-2. El volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración es el volumen corriente o volumen tidal (V_T). El volumen máximo de gas que puede ser inspirado a partir del V_T es el volumen de reserva inspiratorio (VRI) y el volumen máximo de gas que puede ser espirado a partir del V_T es el volumen de reserva espiratorio (VRE). El volumen máximo de gas capaz de ser movilizado por los pulmones es la capacidad vital (CV) y corresponde con la suma del V_T, VRI y VRE. El volumen de gas que queda en el pulmón después de una espiración máxima es el volumen residual (VR). La suma del VR y el VRE nos da la capacidad residual funcional (CRF), que es el volumen pulmonar al final de una espiración durante la respiración en reposo, y la suma del VR con la CV constituye la capacidad pulmonar total (CPT o TLC en siglas anglosajonas), que es la máxima cantidad de gas que nuestros pulmones pueden albergar. El VR no se puede medir con un espirómetro y para su cálculo se precisan técnicas pletismográficas o de dilución de gases.

La espirometría forzada consiste en solicitar al sujeto, que tras una inspiración máxima, expulse todo el aire en el menor tiempo posible. Esta técnica proporciona información de mayor relevancia clínica, ya que permite establecer una posible alteración ventilatoria y tipificarla. Además de los anteriores parámetros se puede obtener la capacidad vital forzada (CVF [o FVC en siglas anglosajonas]), que en condiciones normales es igual a la CV, el volumen máximo de aire espirado en el primer segundo de la espiración (FEV₁), el flujo espiratorio máximo entre 25 y 75% de la CVF y el cociente entre el FEV₁ y la CVF (FEV₁%), que en condiciones normales oscila entre el 70 y el 80%. La combinación de la CVF, el FEV₁ y el FEV₁%, tal como se muestra en la figura 56-3, permite detectar en muchos casos si existe una alteración ventilatoria obstructiva, restrictiva o mixta.

El espirómetro convencional es sustituido en forma progresiva por equipos capaces de medir flujos (neumotacógrafo) que permiten realizar curvas flujo/volumen. El neumotacógrafo (figura 56-4), tras convertir un flujo turbulento en laminar, mide la diferencia de presión entre la parte anterior y posterior de una resistencia conocida la cual es proporcional al flujo. La señal de flujo es integrada de manera electrónica en volumen y, por medio de un cronómetro interno, relacionada con el tiempo. De esta forma, el neumotacógrafo puede producir de forma instantánea una curva flujo/volumen, flujo/tiempo o volumen/tiempo. Las curvas flujo/volumen además de proporcionar los mismos parámetros que la espirometría forzada facilitan los mesoflujos puntuales máximos a nivel del 25 (MEF25%), 50 (MEF50%) y 75% (MEF75%) de la CVF. La morfología de la curva (figura 56-5) también puede orientar sobre el tipo de trastorno ventilatorio que padece un paciente.

Para la interpretación de los valores obtenidos con cualquiera de los dos métodos es preciso el uso de valores teóricos. El concepto de valor teórico hace referencia al valor que los distintos parámetros calculados deberían alcanzar en función del sexo, edad, talla, peso y raza, en un individuo determinado. Existe una amplia variedad de valores teóricos, cada laboratorio de función pulmonar debe adoptar aquéllos que más se ajusten a su población. Se considera que un valor es anormal cuando es inferior al 80% de su valor teórico.

Estudio de los volúmenes pulmonares

El estudio de los volúmenes pulmonares hace referencia al cálculo del VR de la CRF y de la CPT, parámetros que no pueden ser calculados mediante la espirometría. Dicho cálculo puede realizarse mediante métodos radiológicos, casi en desuso en la actualidad, u obteniendo directamente la CRF por medio de técnicas de dilución de gases o técnicas pletismográficas.

1. Técnicas de dilución de gases

a) Circuito cerrado de helio

Esta técnica utiliza un espirómetro de volumen conocido (V₁) y que contiene una concentración de helio también conocida ([He]₁). El paciente se conecta al espirómetro y respira en un circuito cerrado en el que se absorbe el CO₂ producido y se añade O₂ para compensar el consumido por el paciente. El paciente respira en este sistema hasta que se llega a un equilibrio en la concentración de helio. Por tratarse de un gas no difusible, la concentración final de helio ([He]₂) disminuye de forma directamente proporcional al aumento de volumen total del sistema (V₂ = V₁ + CRF), resultado de añadir la CRF del paciente al V₁. Como la cantidad de helio permanece constante debe cumplirse que V₁ × [He]₁ = V₂ × [He]₂, de aquí se deduce que CRF = V₁ × ([He]₁ – [He]₂) / [He]₂. El V₁ es conocido, la concentración inicial de helio también y al final se conoce gracias a un analizador de helio conectado al sistema.

b) Lavado de nitrógeno en circuito abierto

En esta técnica el paciente respira en un circuito abierto con un aporte de O₂ al 100% durante la inspiración. El gas espirado es recogido en un espirómetro o en una bolsa de gases. El cálculo se basa al asumir que la cantidad de nitrógeno que existe en el pulmón del paciente al inicio de la prueba es la misma que se recoge al finalizarla. Al calcular el volumen de gas exhalado (V₁) y la concentración final de N₂ se puede conocer la CRF (CRF = V₁ × [N₂]/0.8).

2. Técnicas pletismográficas

Existen dos tipos de pletismógrafos, los de presión constante/volumen variable y los de presión variable/volumen constante. Los más usados son los de presión variable que calculan la CRF mediante la ley de Boyle (P × V = P × V). En estos equipos, se introduce al paciente en una cabina, se cierra de manera hermética y se le solicita ya conectado a un neumotacógrafo que respire de forma superficial. Cuando el paciente está a nivel de CRF se cierra el paso del aire con lo que, sin generación de flujo, se producirá un cambio en la presión (P) y el volumen alveolar (ΔV). Si se mantiene una temperatura constante debe cumplirse que P × CRF = (P + ΔP)(CRF + ΔV). El ΔP se calcula mediante un transductor a nivel de la boca (ΔPb), el ΔV es equiparable al cambio de presión observado en la cabina pletismográfica y se mide con un transductor conectado a la misma (ΔPc). Mediante el uso de un osciloscopio se pueden obtener gráficas ΔPb/ΔPc en las que la CRF corresponde con la pendiente de la recta (figura 56-6).

Prueba de transferencia del CO

Uno de los procesos fundamentales para que el intercambio de gases a nivel pulmonar tenga lugar de forma correcta es la difusión de los mismos a través de la membrana alveolocapilar. La difusión de gases a través de tejidos cumple la ley de Fick, que determina que el paso de un gas a través de una membrana de tejido es directamente proporcional a la superficie del tejido y a la diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados de la membrana, e inversamente proporcional al espesor de la misma. Además, la celeridad del traslado está en proporción a una constante de difusión que depende de las propiedades de la membrana y de cada gas en particular. Dicha constante es proporcional a la solubilidad del gas e inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular (véase capítulo 51).

Aunque existen varios métodos de medida de la capacidad de difusión, el más usado en la actualidad es la prueba de transferencia del CO mediante respiración única o TLco_sb. Para el cálculo de la TLco_sb se usa una mezcla de gases que contiene un 8% de He, un 0.3% de CO, un 21% de O₂ y el resto de N₂. El He es un gas no difusible que se utiliza para conseguir que la mezcla gaseosa sea homogénea y para el cálculo del volumen alveolar. La finalidad de usar CO para analizar la capacidad de difusión se debe a su gran liposolubilidad (por tanto fácilmente difusible) y a su alta afinidad para la hemoglobina, lo que condiciona que sea eliminado con rapidez de la circulación pulmonar. Los parámetros de mayor relevancia clínica obtenidos son la TLco_sb cuyas unidades de medida son mL/min/mmHg o mmol/min/kPa, el volumen alveolar (VA) y el coeficiente de transferencia (Kco) que se obtiene a partir del cociente entre la TLco y el VA. La TLco puede dividirse en dos componentes, el factor membrana (Dm) y el factor capilar (Qc) que se relacionan según la siguiente ecuación: 1/TLco = 1/Dm + 1/οQc, donde ο representa la velocidad de reacción entre el CO y la hemoglobina. Tanto la Dm como el Qc pueden medirse con facilidad si se utiliza la misma técnica del cálculo de la TLco, pero con una mezcla de gases que contenga un 8% de He, un 0.3% de CO y un 92% de O₂.

Gasometría arterial

La gasometría arterial es una de las pruebas fundamentales en el estudio de la función pulmonar, ya que permite el estudio de los gases arteriales. La muestra sanguínea por analizar se obtiene mediante la punción de una arteria, por lo común de la arteria radial de la mano no dominante, y la medición de la PaO₂, el pH y la PaCO₂ se lleva a cabo por medio de tres electrodos incluidos en un mismo equipo. A partir de estos tres parámetros se obtienen en forma automática los valores de la saturación de O₂, bicarbonatos y exceso de base. Si la PaO₂ es inferior a 85 mmHg (11.3 kPa) existe hipoxemia y si es inferior a 60 mmHg (8 kPa) insuficiencia respiratoria. Cuando la PaCO₂ es superior a 45 mmHg (6 kPa) existe hipercapnia y si es inferior a 36 mmHg (4.8 kPa) hipocapnia.

Establecer que existe insuficiencia respiratoria cuando la PaO₂ es inferior a 60 mmHg (8 kPa) se debe a la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina. A partir del punto de inflexión de la curva que corresponde precisamente con valores de PaO₂ de 60 mmHg (8 kPa) y SatO₂ de 90%, pequeños descensos de la PaO₂ suponen caídas importantes de la SatO₂. El descenso de la SatO₂ supone una disminución importante de la CaO₂, que puede afectar a la oxigenación tisular con la aparición de complicaciones graves en distintos órganos y tejidos.

Los mecanismos por los que distintas enfermedades pueden ser causa de hipoxemia o insuficiencia respiratoria son básicamente cuatro: la hipoventilación, las alteraciones de la ventilación-perfusión, el cortocircuito (shunt) y las alteraciones de la difusión alveolocapilar. La hipoventilación se produce cuando el sistema respiratorio es incapaz de generar un volumen minuto adecuado. Es invariable la existencia de hipercapnia y el gradiente alveoloarterial de oxígeno suele ser normal. El tratamiento debe dirigirse a mejorar la ventilación con el uso de equipos de ventilación mecánica. La administración sólo de oxígeno puede ser perjudicial al aumentar la hipoventilación por depresión del estímulo ventilatorio (quimiorreceptores periféricos).

Las alteraciones de la ventilación-perfusión son la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria. Pueden cursar con y sin hipercapnia y el gradiente alveoloarterial de O₂ suele estar elevado. La administración de oxígeno puede aumentar la PaO₂ de forma eficaz.

La insuficiencia respiratoria es debida a shunt cuando existe paso de sangre a la circulación sistémica sin que sea oxigenada en el pulmón. La disminución de la PaO₂ en estos casos no responde a la administración de oxígeno. Por último, las alteraciones de la difusión alveolocapilar son una causa poco frecuente de insuficiencia respiratoria (fibrosis y enfermedades del intersticio pulmonar) que suele corregirse con oxigenoterapia.

La ventilación mecánica es el procedimiento por el cual se suple la función ventilatoria del pulmón cuando éste, en el contexto de diferentes situaciones patológicas, es incapaz de asegurar un volumen-minuto adecuado. Según sea el acceso a la vía aérea se distingue entre ventilación mecánica invasiva, cuando el acceso es a través de un tubo endotraqueal o traqueostomía, o no invasiva cuando el acceso se realiza a través de máscaras nasales o faciales.

En general se distinguen dos tipos de ventiladores, los de presión negativa y los de presión positiva. El ejemplo característico de ventilador a presión negativa es el pulmón de acero. Este ventilador consiste en un tanque en el interior del cual se introduce al paciente excepto su cabeza y se sella el paso de aire a nivel del cuello por medio de un collar flexible. Al aplicar una presión negativa en el interior del tanque se consigue la expansión de la caja torácica y, por tanto, una inspiración, al cesar dicha presión negativa o bien al aplicar una presión positiva se consigue la espiración. El volumen de aire inspirado estará en función de la presión aplicada y de la frecuencia respiratoria programada. Su uso en la actualidad es muy limitado.

Los ventiladores de presión positiva se caracterizan por generar un gradiente de presión contrario al que se produce durante una respiración normal (véase capítulo 48). Dicho gradiente de presión puede administrarse al programar una presión predeterminada durante un tiempo prefijado (ventilador ciclado por presión) o mediante la administración de un volumen corriente (ventilador ciclado por volumen). En el primer caso el volumen corriente es variable, mientras que en el segundo lo que varía es la presión en la vía aérea y en el pulmón.

La aplicación de ventilación mecánica en un paciente tiene una serie de consecuencias a nivel pulmonar, cardiocirculatorio y en las funciones renal, hepática y gastrointestinal. A nivel pulmonar, el aumento de presión generado por el respirador se transmite a los alvéolos y genera un aumento de la presión transpulmonar. Esta acción facilita la inflación pulmonar, mejora la ventilación y disminuye la carga de trabajo muscular, de manera secundaria mejora el intercambio gaseoso al corregir en parte la hipoxemia y la acidosis. Además, el aumento de presión alveolar puede abrir atelectasias generadas por la respiración superficial y rápida, característica de los estados de insuficiencia respiratoria aguda, lo que mejora la distensibilidad pulmonar. Por último, la administración de una presión positiva espiratoria (PEEP) puede contrarrestar una eventual presión espiratoria intrínseca secundaria a hiperinflación dinámica y, por tanto, disminuir la carga elástica que se impone a los músculos respiratorios antes de iniciar el ciclo respiratorio.

El efecto más importante que se produce a nivel cardiocirculatorio en pacientes con ventilación mecánica es una disminución del retorno venoso secundario al aumento de presión intrapleural durante la inspiración. Esta disminución del retorno venoso puede ocasionar habitualmente una disminución del gasto cardíaco con marcada hipotensión, hechos que pueden mejorarse con la administración de líquidos endovenosos. La disminución del gasto cardíaco ocasiona en estos pacientes alteraciones en la función renal, hepática y gastrointestinal, con congestión esplácnica al alterarse el gradiente de retorno venoso.

Hiperrespuesta bronquial

La hiperrespuesta bronquial (HRB) es la constricción exagerada de la vía aérea frente a diversos estímulos ambientales. En general es un fenómeno multifactorial con varios mecanismos favorecedores (como son, el daño epitelial, las alteraciones del músculo liso y las alteraciones del sistema nervioso autónomo) que se asocia a múltiples enfermedades que afectan al sistema respiratorio (cuadro 56-1). Sin embargo, es importante conocer que aproximadamente entre un 10 a 15% de la población general puede presentar HRB sin una enfermedad de base.

La HRB se manifiesta como una obstrucción variable y reversible al flujo aéreo que ocasiona al paciente síntomas como tos, tirantez torácica, sibilancias y/o disnea. La espirometría forzada puede revelar su presencia al demostrar una disminución del FEV₁ tras realizar varias maniobras consecutivas, aunque en general se diagnostica mediante la prueba broncodilatadora o pruebas de provocación bronquial.

La prueba broncodilatadora consiste en repetir una espirometría forzada 30 minutos después de la administración de un β₂ agonista a dosis terapéuticas (p. ej., 0.4 mg salbutamol). Se considera una prueba positiva si el FEV₁ posβ₂ aumenta más de un 12% y de 200 ml respecto del FEV₁ basal. Se trata de una prueba sencilla y de gran especificidad, aunque su negatividad no descarta HRB. En estos casos es necesario realizar pruebas de broncoprovocación para confirmar su existencia.

Las pruebas de provocación bronquial pueden ser específicas, cuando se desea saber con exactitud qué agente es el responsable de la HRB, o inespecíficas, cuando se pretende saber únicamente si existe o no HRB. En las pruebas de provocación bronquial específicas se enfrenta al paciente al agente que se sospecha le causa su patología y se comprueba si varía su función pulmonar tras la exposición, mientras que en las pruebas de provocación bronquial inespecíficas se enfrenta al paciente a diversos estímulos inespecíficos que, ya sea que actúen de forma directa sobre el músculo liso bronquial (histamina, metacolina,) o indirectamente sobre células inflamatorias de la pared bronquial (adenosina, manitol, soluciones hiperosmolares, hiperventilación voluntaria con aire seco o frío, ejercicio físico) condicionan bronconstricción en individuos susceptibles. En general se considera que una prueba de provocación inespecífica es positiva cuando se objetiva un descenso del FEV₁ superior a un 20%, con respecto del valor basal tras la administración del estímulo.

Enfisema pulmonar

El enfisema pulmonar se define como una alteración anatómica del pulmón, caracterizada por una distensión de los espacios aéreos distales a los bronquíolos respiratorios, acompañado por alteraciones destructivas de las paredes alveolares. Estos cambios, propios del parénquima pulmonar, suelen ocasionar una marcada obstrucción bronquiolar que condiciona la mayoría de los hallazgos fisiopatológicos y clínicos de esta enfermedad. El tabaquismo profuso durante largo tiempo es la causa más frecuente de enfisema pulmonar.

Desde el punto de vista fisiológico, en los pacientes con enfisema puro (en muchas ocasiones se asocia bronquitis crónica) se observan alteraciones características:

• Obstrucción al flujo aéreo, en especial durante la espiración, que como característica tiene el no ser reversible con la administración de β₂-agonistas. Esta obstrucción al flujo espiratorio se pone de manifiesto mediante curvas flujo-volumen, en las que se observan flujos inspiratorios normales y flujos espiratorios gravemente disminuidos.

• En función del grado de afectación, a nivel de volúmenes pulmonares puede observarse un aumento del VR, de la relación VR/CPT y también, en casos avanzados, un aumento de la CPT. El aumento del VR puede ocasionar una disminución de la CV proporcional a dicho aumento.

• La obstrucción bronquiolar ocasiona un aumento importante de las resistencias no elásticas y por consiguiente un aumento del trabajo viscoso y del gasto energético de la respiración. Como la obstrucción bronquiolar no es uniforme en todo el pulmón aparecen desigualdades en los cocientes de ventilación/perfusión (también influye la destrucción del lecho capilar) lo que origina en un mismo pulmón zonas cercanas al cortocircuito y zonas cercanas al espacio muerto fisiológico. El grado de estas alteraciones será en última instancia el que condicionará que un determinado paciente presente hipoxemia con o sin hipercapnia.

• La destrucción del parénquima pulmonar condiciona una baja recuperación elástica y, por consiguiente, un aumento de la complianza pulmonar.

• Por último, la pérdida de paredes alveolares y capilares pulmonares disminuye la capacidad de difusión y en casos extremos aumenta la resistencia vascular pulmonar, lo que produce hipertensión pulmonar y cor pulmonale (fracaso del ventrículo derecho).

El curso de esta enfermedad es insidioso y progresivo a lo largo de los años. El único tratamiento eficaz, capaz de detener la progresión de la enfermedad es abandonar el hábito tabáquico y la administración de oxígeno durante más de 18 horas al día cuando se detecta insuficiencia respiratoria (PO₂ < 60 mmHg u 8 kPa). En pacientes menores de 60 años, el trasplante pulmonar también puede ser una solución.

Fibrosis pulmonar

La fibrosis pulmonar es el estadio final de muchas enfermedades que afectan al intersticio pulmonar, como neumonía intersticial usual, sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, etc. Desde el punto de vista patológico, la característica principal es el engrosamiento del intersticio y de la pared alveolar, ambos secundarios al depósito de colágeno producido por un exceso de fibroblastos en el intersticio pulmonar. Este hecho condiciona una disminución de los volúmenes pulmonares y de la distensibilidad pulmonar, una disminución de la complianza y, por consiguiente, la necesidad de generar presiones más altas de lo habitual para conseguir un determinado cambio de volumen pulmonar. Aunque las vías aéreas no suelen estar comprometidas, su diámetro disminuye de forma proporcional a la disminución del volumen pulmonar. En este sentido la corrección de la resistencia de la vía aérea (R_aw) en función del volumen pulmonar suele ser normal o incluso elevada en determinadas ocasiones.

La espirometría y el estudio de volúmenes pulmonares ponen de manifiesto un trastorno ventilatorio restrictivo con disminución de la CVF, el FEV₁, el VR y la CPT con unos cocientes FEV₁/FVC y VR/CPT dentro de la normalidad. La capacidad de difusión del CO también está disminuida y la gasometría arterial suele demostrar una disminución de la PaO₂, de la PaCO₂ con un pH normal. La hipoxemia es en general leve hasta que la enfermedad está muy avanzada, sin embargo, es característico que exista una marcada disminución de la PaO₂ con el esfuerzo. Es probable que la causa de la hipoxemia en estos pacientes se deba tanto a alteraciones en la difusión como a desigualdades en la relación ventilación/perfusión. La importancia relativa de cada mecanismo está en discusión.

En la actualidad no existe ningún tratamiento eficaz capaz de revertir el proceso de la fibrosis pulmonar, el trasplante unipulmonar o bipulmonar es la única solución.