Capítulo 59: Estómago

El estómago es un órgano complejo capaz de segregar una gran cantidad de productos tanto a la luz gástrica como a la circulación general o al intersticio. En la historia de la fisiología gástrica es importante señalar que al conocimiento de que el ácido clorhídrico (HCl) es segregado por el estómago, se llegó sólo después de grandes controversias desde el siglo xvii. William Beaumont demostró en 1825 que la secreción gástrica obtenida de la fístula gastrocutánea de su paciente Alexis St. Martin contenía HCl. Además, apreció supresión de la secreción gástrica induciendo miedo o ira. Iván Pávlov en 1902 demostró que la visión y el olor de la comida eran un potente estímulo para la secreción gástrica y estableció métodos para su estudio. Bechterev comunicó en 1911 que la estimulación del córtex frontal inducía la secreción gástrica y que el efecto era inhibido por la vagotomía. Edkins demostró en 1905 que la administración intravenosa de extractos de mucosa antral a perros estimulaba la secreción ácida gástrica y pensó que se debía a la presencia de un estimulante químico que denominó gastrina. En 1965, Gregory y cols. obtuvieron gastrina purificada, determinaron su estructura y la sintetizaron. Posteriormente se conocieron los péptidos intestinales reguladores de la secreción gástrica, así como el papel de acetilcolina, gastrina e histamina, la existencia de receptores específicos para cada uno de ellos en la membrana de las células parietales, y el descubrimiento de la bomba de protones como paso final de la secreción ácida gástrica, junto con inhibidores de la misma, de gran importancia clínica en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el ácido.

Las funciones del estómago consisten en: 1) servir como depósito a los alimentos durante la ingesta, 2) facilitar su digestión mediante la secreción de HCl y pepsina, 3) mezclar y triturar los alimentos, 4) regular la salida del quimo hacia el intestino delgado, 5) intervenir en la sensación de saciedad y de hambre, 6) disminuir la flora bacteriana que alcanza el intestino delgado evitando el sobrecrecimiento de gérmenes, 7) participar en la hematopoyesis mediante la secreción de factor intrínseco y 8) proteger su mucosa de la secreción clorhidropéptica y del jugo duodenal.

El estómago es la porción más dilatada del tubo digestivo. Interpuesto entre el esófago y el duodeno, tiene forma de “J”, con una capacidad variable entre 1 500 y 2 000 cc en el adulto. Se divide en cinco regiones anatómicas (figura 59-1): cardias, que es la porción gástrica próxima a la unión esofagogástrica, la cual mide alrededor de 4 cm; fundus o fórnix, constituido por la parte de estómago con forma de cúpula situada a la izquierda del cardias; cuerpo, es la porción más grande y se extiende hasta el nivel de la incisura angularis o punto de la curvatura menor situado a 1/3 de distancia del píloro; antro, es la porción más distal y horizontal del estómago y se extiende desde la incisura angularis hasta el píloro, que es la porción del estómago más distal y tubular, el cual tiene una longitud de unos 2.5 cm y constituye la puerta de comunicación del estómago con el duodeno. Desde el punto de vista fisiológico cada una de estas regiones tiene funciones diferentes en relación con la estructura y la secreción de las glándulas de la capa mucosa.

Capa mucosa

La mucosa gástrica tapiza por completo la cara interna del estómago y está formada, como el resto del tubo digestivo, por tres capas: mucosa, submucosa y muscularis mucosae.

Las células que se encuentran en la mucosa gástrica son: células parietales u oxínticas, productoras del HCl y factor intrínseco. Se localizan de preferencia en el cuello glandular. En reposo presentan prominentes tubulovesículas citoplásmicas y canalículos intracelulares apicales. Durante la estimulación desaparecen la mayoría de las tubulovesículas y se forma una densa red apical de canalículos intracelulares a través de los cuales se excreta el HCl. La membrana basolateral contiene pliegues para aumentar la superficie de intercambio de CO₃H⁻; las células principales segregan pepsinógeno que en medio ácido se transformará en pepsina y se sitúan en la base de las glándulas; las células mucosas se localizan en el cuello glandular. Son las células precursoras de todas las células epiteliales gástricas (células mucosas de superficie, parietales, principales y endocrinas), las cuales segregan moco (mucina) y CO₃H⁻ formando un gel protector; las células endocrinas se diferencian por sus productos de secreción (gastrina [células G]), somatostatina (células D [enteroglucagon]), éstos tienen efectos endocrinos y paracrinos sobre la secreción ácida; los mastocitos contienen histamina y se sitúan en las proximidades de las células glandulares.

La mucosa gástrica es gruesa y forma pliegues más o menos marcados en reposo; ésta presenta invaginaciones microscópicas denominadas fovéolas gástricas. Cada fovéola se abre en 4 o 5 glándulas gástricas. En función de la localización ésta se divide en: cardial, funducorporal o acidopéptica y antral. La mucosa cardial está revestida por epitelio cúbico simple (epitelio columnar). La mucosa de las zonas fúndica y corporal ocupa la mayor parte del estómago, con una extensión más baja y oblicua que el límite clásico entre el cuerpo y el antro. Las glándulas en esta área son rectas y largas y pueden ser divididas en tres zonas: a) el cuello, recubierto de células mucosas cuboideas, b) el cuerpo y c) la base, en la que existe mayor número de células principales. La mucosa antral en la zona más distal del estómago, es rica en células endocrinas entre las que destacan sobre todo las células G. El cuadro 59-1 muestra los diferentes tipos de células de la mucosa gástrica, así como los productos que segregan y sus principales acciones.

Capa muscular o motora

A diferencia del resto del tubo digestivo, en el estómago se distinguen tres capas musculares de las cuales sólo la circular o interna es completa. La capa longitudinal es la más superficial y está formada por fibras antropilóricas. Entre las anteriores se dispone una serie de fibras oblicuas que con forma de horquilla se sitúan a horcajadas sobre la incisura cardial, cubriendo parcialmente la pared anterior y posterior del cuerpo gástrico, sin llegar al antro.

A nivel del píloro se produce un aumento del grosor de la capa circular con entrecruzamiento de las fibras circulares y longitudinales formando una especie de red delimitada por numerosos septos fibrosos. De esta forma se logra una separación funcional de la actuación gástrica y duodenal.

Desde el punto de vista funcional se puede dividir el estómago en tres regiones distintas: el estómago proximal (el cual incluye el cardias, el fundus y el cuerpo gástrico proximal), que actúa como un reservorio; el estómago distal (cuerpo distal y antro), que mediante sus contracciones consigue la trituración del alimento, y; el píloro que regula la velocidad de vaciamiento al duodeno.

Inervación gastroduodenal

El estómago está ricamente inervado por fibras intrínsecas y extrínsecas que regulan la actividad secretora y motora. Las primeras se organizan en dos plexos: el plexo mientérico de Auerbach que es el más desarrollado y se sitúa entre el estrato muscular longitudinal y el circular; y el plexo de Meissner que se encuentra en la submucosa. Con técnicas inmunocitoquímicas han sido aislados a este nivel numerosos neuromediadores (acetilcolina, noradrenalina, VIP, sustancia P, encefalina, etc.), que por una parte provienen de las terminaciones de las fibras extrínsecas y por otra son sintetizados in situ.

La inervación gástrica extrínseca está constituida por ramas del nervio vago y del simpático que provienen del plexo celíaco. La mayoría de las fibras vagales son aferentes y conducen impulsos originados en receptores identificados experimentalmente (p. ej., receptores sensibles a la distensión de las paredes y receptores sensibles a cambios de temperatura).

Las fibras vagales eferentes son por una parte colinérgicas con acción excitadora sobre la musculatura y por otra no adrenérgicas-no colinérgicas con acción inhibidora.

Asimismo, el simpático celíaco consta de fibras aferentes y de fibras eferentes con carácter principalmente inhibidor.

Vasos y linfáticos gastroduodenales

El estómago es un órgano profusamente vascularizado. El aporte arterial llega por ramas del tronco celíaco (arterias hepática, gástrica izquierda y esplénica) y de la mesentérica superior, intercomunicándose entre sí. De este modo se forman las arcadas arteriales que ocupan ambas curvaturas. De ellas parten las colaterales intramurales que penetran en el espesor del órgano para formar una tupida red submucosa de la que salen los vasos hacia la capa mucosa. En el estómago existen numerosas anastomosis arteriovenosas que desempeñan una importante función en la regulación de la circulación de la mucosa. El estímulo vagal aumenta el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, mientras que la activación del esplácnico reduce el flujo mediante vasoconstricción.

La distribución del sistema venoso es similar y coincidente con el arterial, drenando en la vena porta o en sus tributarias (esplénica o mesentérica superior).

El drenaje linfático presenta una distribución análoga, y forma un rico plexo submucoso que se entremezcla con el vascular para terminar desembocando en los ganglios linfáticos celíacos. Desde ahí la linfa drenará hacia el conducto torácico a través del receptáculo del quilo (cisterna de Pecquet).

El jugo gástrico contiene principalmente HCl, pepsinógenos I y II, factor intrínseco, iones (sodio, potasio, bicarbonato y cloro), prostaglandinas, péptidos reguladores y moco, junto con saliva deglutida y contenido duodenal refluido.

Secreción de ácido clorhídrico y regulación de la célula parietal

La síntesis y secreción de HCl en las células parietales es impulsada por la enzima específica H⁺,K⁺-ATPasa (bomba de protones), que intercambia hidrógeno (H⁺) por potasio (K⁺) con un elevado consumo de energía procedente de la fosforilación oxidativa de la glucosa y los ácidos grasos para producir ATP. Durante la secreción, por cada H⁺ se produce un ion hidroxilo intracelular (OH⁻). Por acción de la enzima anhidrasa carbónica se une al CO₂ para formar CO₃H₂, que posteriormente se disocia en H⁺ y CO₃H⁻; los iones CO₃H⁻ son rápidamente intercambiados por iones Cl⁻ alcanzando la superficie de la mucosa y difundiéndose en la sangre. Tanto la anhidrasa carbónica como la H⁺,K⁺-ATPasa se encuentran situadas en la superficie externa de las microvellosidades de las células parietales.

En la membrana basolateral de las células parietales existen una serie de receptores destinados a regular su función (figura 59-2). Dispone de tres tipos de receptores estimulantes: un receptor de histamina (H₂), un receptor colinérgico muscarínico (M₃) para la acetilcolina liberada por las neuronas preganglionares y un receptor de la colecistoquinina (CCK₂) para la gastrina, y dos para inhibir la secreción de ácido: receptores para somatostatina y para prostaglandinas.

La histamina es el estimulante más importante de la secreción ácida. Es liberada por células semejantes a las enterocromafines (ECL, del inglés enterocromafin-like) y quizás por mastocitos. La acetilcolina liberada por las terminaciones nerviosas después de la estimulación del nervio vago, interactúa directamente con los receptores M₃ situados en las células ECL para liberar histamina y con los situados en las células D para suprimir la liberación de somatostatina.

Aunque es probable que la somatostatina, por su parte, inhiba de manera directa las células parietales, modula fundamentalmente la liberación de gastrina.

Las prostaglandinas son secretadas por casi todas las células epiteliales y no epiteliales del estómago. Las principales prostaglandinas producidas en el estómago son la PGE₂, la PGF_2α y la PGI₂ (prostaciclina).

La histamina estimula la producción de cAMP, mientras que la somatostatina y las prostaglandinas la inhiben. La gastrina y la acetilcolina actúan a través de los canales del calcio (aumentando el Ca del citoplasma), y de la proteinquinasa C.

La secreción de ácido puede inhibirse bloqueando los receptores de la histamina, de la gastrina o de la acetilcolina, administrando somatostatina, prostaglandinas o sus análogos, o por inhibición de la bomba de protones. Este último mecanismo es el más utilizado en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el ácido.

Los pepsinógenos son precursores inactivos de la pepsina. Existen siete isoenzimas diferentes del pepsinógeno que se agrupan, dependiendo de su reactividad inmunológica, en pepsinógeno I (pepsinógenos del 1 al 5) y pepsinógeno II (pepsinógenos 6 y 7).

El pepsinógeno I es secretado por las células principales de la mucosa del fundus o cuerpo gástrico. Se detecta en el suero y se elimina por la orina como uropepsinógeno. El pepsinógeno II es secretado por las células principales y por las células mucosas situadas en todo el estómago. El mayor estímulo para su secreción es el colinérgico y se produce tanto en la fase cefálica como en la gástrica.

El pepsinógeno se convierte en pepsina en la luz gástrica por la acción del ácido gástrico. Los principales sustratos para la pepsina son las proteínas.

El factor intrínseco es una glucoproteína de 50 kDa secretada por las células parietales y en menor medida por las células principales y las endocrinas. Es necesario para la absorción de la vitamina B₁₂ en el íleon, a la cual se une previamente como paso indispensable. Su secreción se produce de forma paralela a la del HCl y siguiendo sus mismos estímulos. No obstante, la respuesta a los estímulos es de menor duración que la secreción ácida. Además, el factor intrínseco se degrada rápidamente en contacto con la pepsina en la luz del estómago, a pesar de lo cual la cantidad de factor intrínseco que se segrega es mucho mayor de la que se necesita para absorber la vitamina B₁₂.

Regulación de la secreción de jugo gástrico

La secreción gástrica varía mucho entre personas normales, y su composición y cuantía sufre importantes variaciones a lo largo de las 24 horas del día en función de los estímulos a los que se encuentre sometida en ese momento (alimentos, estímulos centrales, actividad motora intestinal y ritmo circadiano).

Secreción basal de jugo gástrico o interprandial

En reposo, el estómago segrega jugo gástrico de manera continua en pequeña cantidad. La secreción basal de ácido es mayor en los hombres que en las mujeres y presenta un ritmo circadiano con un máximo a las 24 horas y un mínimo a las 7 horas. La vía vagal tiene una importante implicación en estas variaciones, ya que la atropina y la vagotomía la suprimen. Existe una gran variabilidad en la respuesta secretora ácida gástrica al estrés, según la personalidad del individuo. Por otro lado, las concentraciones de gastrina sérica no guardan correlación con la producción ácido basal.

Secreción bajo el estímulo de los alimentos

La secreción gástrica se divide (de manera artificial y con fines didácticos) en etapas que suelen estudiarse por separado, aunque en realidad se superponen.

a) Fase cefálica. La visión, el olor, el sabor o simplemente el recuerdo de los alimentos que nos gustan pone en marcha un estímulo que procedente del sistema nervioso central a través del nervio vago estimula la secreción de jugo gástrico. Se estima que entre 30 y 50% de la respuesta ácida se produce a través de esta vía. La fase cefálica se estudia en seres humanos mediante una técnica de comida ficticia, en la que el sujeto ve, huele, gusta e incluso mastica pero no deglute los alimentos.

Esta estimulación puede ser bloqueada mediante la administración de atropina o tras una vagotomía. La estimulación vagal produce un aumento de la secreción de ácido al provocar la liberación de histamina por parte de las células ECL, potenciar la liberación de gastrina e inhibir la secreción de somatostatina.

b) Fase gástrica. La distensión de las paredes del estómago por la llegada de los alimentos produce la activación de los receptores de estiramiento y la puesta en marcha de reflejos vagovagales e intragástricos cortos y por la acción del propio alimento sobre la liberación de gastrina. La observación de que la vagotomía reduce en más de 80% la respuesta ácida a la distensión sugiere un importante papel del nervio vago en el control de la secreción ácida durante esta fase. La respuesta a la distensión de la secreción ácida se puede estudiar en seres humanos mediante el inflado de un balón dentro de la cavidad gástrica.

Tanto el pH como la composición de los alimentos modifican la secreción gástrica. El aumento del pH intraluminal gástrico por la comida estimula la secreción de gastrina, al igual que la presencia de las proteínas (figura 59-3). Por otro lado, los aminoácidos y péptidos de esas mismas proteínas son en sí mismos el estimulante más importante para que las células G liberen gastrina.

La presencia de grasas en el estómago produce, por el contrario, una inhibición de la secreción ácida. En estos mecanismos parecen participar activamente las terminaciones nerviosas intramurales colinérgicas y no colinérgicas y la somatostatina, junto con varios péptidos intestinales [péptido inhibidor gástrico (PIG), glucagon, péptido intestinal vasoactivo (PIV), colecistoquinina (CCK)]. La fase gástrica es responsable del 40 al 50% de la secreción ácida en cada comida.

c) Fase intestinal. Al igual que en el estómago, la llegada de los alimentos al intestino delgado inicia una serie de mecanismos de retroalimentación que estimulan o inhiben la secreción ácida. Los aminoácidos liberados en el proceso de la digestión son potentes estimuladores directos de las células productoras de gastrina que se encuentran en el intestino proximal. La gastrina alcanza las células parietales a través de la circulación sanguínea. Se estima que 5% de la respuesta ácida se produce en esta fase de la digestión.

La inyección intracerebral de algunos péptidos inhibe la secreción ácida, por lo que es probable que exista una fase cefálica de inhibición de la secreción cuyo mecanismo no es del todo conocido en la actualidad, aunque parece mediado por el nervio vago.

Existe una mediación gástrica en la inhibición de la secreción: la acidificación antral inhibe la liberación de gastrina, y la somatostatina actúa de forma directa en la célula parietal inhibiendo la secreción por vía endocrina o paracrina.

La llegada a la segunda porción duodenal de soluciones hiperosmolares, grasa o de material ácido inhibe la secreción ácida. Esto se halla mediado por una hormona que se denominó enterogastrona y que probablemente corresponde a más de un péptido (secretina, PIG, enteroglucagon, etc.); de este modo, el intestino delgado regula el proceso final inhibiendo la secreción ácida del estómago (inhibición intestinal).

Una de las características más importantes de la mucosa gástrica es su capacidad para resistir las agresiones del HCl y la pepsina así como de sustancias exógenas. Los mecanismos responsables de la defensa de la mucosa se pueden dividir en dos grandes apartados: 1) factores extrínsecos a la mucosa (flujo sanguíneo, secreción de moco y bicarbonato) y 2) factores intrínsecos de la mucosa (restitución celular inmediata, capacidad cicatrizante, permeabilidad mucosa a los H⁺).

a) Secreción de moco. Desde el punto de vista químico y estructural, las glucoproteínas que componen el moco gástrico presentan una estructura típica con un núcleo proteico unidas por puentes disulfuro y cadenas laterales constituidas por hidratos de carbono, principalmente del tipo hexosamina. La viscosidad es una de las principales características del moco y se explica por la polimerización de estas moléculas, constituyendo un gel viscoso con un 5% de glucoproteínas y un 95% de agua. La disminución en la concentración de glucoproteínas y el déficit en la síntesis de las mismas conduce a una disminución de la viscosidad. Otro aspecto importante lo constituye el espesor de la capa de moco, por lo general entre 0.2 a 0.6 mm y que cubre la superficie mucosa del estómago. El ácido secretado por las células parietales puede atravesar esta capa de gel y alcanzar la luz gástrica por un proceso físico denominado “digitación viscosa”. El retroceso de los iones H⁺ hacia la superficie celular, es mucho más dificultoso.

b) Secreción de bicarbonato. Se ha demostrado secreción de bicarbonato por parte de las células epiteliales en las mucosas oxíntica, pilórica y duodenal. La defensa de la mucosa gástrica depende en gran medida de la capa de moco-bicarbonato que cubre por completo la superficie interna del estómago.

El cálculo de la secreción de bicarbonato varía ampliamente en función del método utilizado. El estímulo vagal, así como los agentes colinérgicos y los análogos de la prostaglandina E₂, estimulan la secreción de bicarbonato.

c) Barrera bicarbonato-moco. La actuación conjunta de estos factores potencia la acción independiente de cada uno de ellos. Su principal función es prevenir la acción de los H⁺ sobre la mucosa. La disposición en una estructura tridimensional de sus glucoproteínas produce una fase inmóvil interpuesta entre el bicarbonato secretado por la pared y el jugo gástrico, de tal manera que el ácido que difunde a su través es neutralizado dentro de esta capa de moco por el bicarbonato. Como consecuencia se establece un gradiente de pH en el interior de la capa de moco (figura 59-4). El pH en la luz del estómago humano estimulado es de 2, mientras que por debajo de la capa de moco llega a ser de 6, 5 a 7. El moco actuaría a modo de soporte, facilitando la neutralización continua de los hidrogeniones e impidiendo el paso de moléculas de mayor tamaño del tipo de la pepsina. La degradación continua por esta enzima proteolítica obliga a su síntesis continuada.

d) Capacidad de regeneración del epitelio (restitución rápida). La capacidad de regeneración de la mucosa es un mecanismo activo y continuo que sólo se modifica en presencia de circunstancias patológicas. Tras una agresión aguda se activa con rapidez (quizá en menos de una hora) un proceso de reparación que se suele completar entre 12 y 48 horas después. El restablecimiento precoz de la continuidad epitelial se lleva a cabo mediante la migración de las células viables de las áreas adyacentes o inmediatamente inferiores a la zona dañada.

Para que se produzca una reepitelización correcta se precisa una vascularización adecuada, la existencia de un pH intraluminal superior a 4, junto con la participación de las prostaglandinas y de la acción trófica de la gastrina sobre la mucosa.

e) Flujo sanguíneo de la mucosa. Una correcta perfusión sanguínea, junto con un adecuado equilibrio ácido/básico plasmático, facilitan la reepitelización y la rápida eliminación de los diversos agentes nocivos para la mucosa. La disminución de flujo sanguíneo conduce a un déficit de aporte energético de glucosa e hipoxia relativa, lo que reduce el potencial metabólico, la síntesis de moco y de resistencia de la mucosa.

f) Mecanismos de citoprotección mediados a través de prostaglandinas. Las prostaglandinas participan de manera activa en la protección de la mucosa gastroduodenal mediante la estimulación de la secreción del moco, de bicarbonato y el mantenimiento del flujo sanguíneo en periodos de posible lesión. Se originan a partir de los fosfolípidos de la capa bilipídica de la membrana celular por la acción catalítica de la ciclooxigenasa (COX). Existen dos isoformas de COX, COX-1 que es constitutiva e interviene en el mantenimiento de la función gástrica, y la COX-2, inducible, que es estimulada por procesos inflamatorios (p. ej., Helicobacter pylori). Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) inhiben tanto la COX-1 como la COX-2 y, por tanto, la de prostaglandinas, contribuyendo a la lesión gástrica.

Al igual que en otras áreas del tubo digestivo, el control de la motilidad gástrica se realiza desde cuatro niveles: miogénico, neurogénico, paracrino y endocrino.

En el comportamiento motor del estómago se pueden distinguir dos patrones claramente diferenciados: la actividad relacionada con la ingesta y el patrón interdigestivo.

Actividad motora prandial y posprandial del estómago

Con la ingesta se ponen en marcha en el estómago dos procesos fundamentales: la adaptación al contenido y el vaciamiento gástrico; para ello se establece un comportamiento motor diferente en la parte superior e inferior del estómago.

Acomodación fúndica y actividad antropilórica

El cuerpo y el fundus gástricos se relajan de manera activa en respuesta a una comida. Justo después de una deglución el estómago proximal se relaja durante unos 20 segundos (relajación receptiva) ocasionando, durante unos momentos, un descenso de la presión intragástrica que coincide con la entrada del alimento en el estómago. Conforme continúan entrando alimentos en el estómago la presión sube ligeramente y se excitan unos sensores de tensión en el estómago, los cuales, por medio de un reflejo vago-vagal, causan la relajación de los músculos lisos del estómago proximal. Este fenómeno se denomina relajación adaptativa o acomodación y contribuye a la función de almacenamiento del estómago que permite que los alimentos ingeridos sean sometidos a la acción del ácido gástrico y de la pepsina.

Cuando la presión sobrepasa cierto valor se produce la sensación de saciedad. Sin la relajación adaptativa la presión en el estómago aumentaría con rapidez durante una comida y la saciedad se produciría de manera precoz.

En el fundus también se producen contracciones tónicas (sostenidas) y fásicas (de corta duración) que generan un gradiente de presión, el cual empuja de manera gradual el contenido sólido hacia el antro.

En la porción distal del estómago, justo después del inicio de la ingesta, comienzan una serie de contracciones peristálticas con un ritmo irregular que en pocos minutos se estabiliza con un patrón de tres contracciones/min. Estas contracciones se propagan de manera distal aumentando en amplitud y velocidad hacia el píloro, que en ese momento se encuentra relativamente abierto y permite el paso de líquidos y de pequeñas partículas. Cuando la contracción del antro se aproxima al píloro, este último se cierra provocando la retropropulsión del contenido hacia la constricción anular antral, fragmentando y mezclando de esta forma las partículas de las sustancias ingeridas (figura 59-5).

Estos movimientos peristálticos se producen por excitación de sensores de tensión en el estómago, vía reflejo vago-vagal. Con esta secuencia de movimientos se regula el vaciamiento gástrico, ya que la acción integrada antroduodenal permite y limita el paso al duodeno sólo de partículas menores de 2 mm y entre 1 y 4 mL por contracción.

El duodeno también influye en la motilidad del píloro de tal manera que cuando la concentración de hidratos de carbono, grasa o proteínas en el duodeno es alta, se producen contracciones fásicas que cierran el píloro de forma transitoria evitando la sobrecarga de alimentos ricos en calorías en el intestino delgado.

Regulación del vaciamiento gástrico

Un ritmo adecuado de vaciamiento gástrico es fundamental para lograr que no se sobrepase la capacidad de absorción de la mucosa intestinal.

El patrón de vaciado de líquidos y sólidos es diferente. Así, mientras que el vaciamiento de líquidos sigue una curva exponencial (con excepción de las grasas líquidas, que se comportan de forma similar a los sólidos), el vaciamiento de sólidos presenta, tras un periodo inicial de escaso paso de nutrientes al duodeno, un patrón de vaciamiento lineal (figura 59-6).

El vaciamiento gástrico es un proceso complejo regulado por la acción coordinada antroduodenal en la cual el antro, el píloro y el duodeno actúan como una unidad funcional.

La velocidad del vaciamiento está regulada por mecanismos de retroalimentación a partir de receptores gástricos y del intestino delgado con participación del sistema nervioso central y autónomo, así como con la intervención de varias hormonas gastrointestinales (CCK, gastrina, etc.). En este proceso la composición fisicoquímica de los alimentos juega un papel muy importante.

Reflejos nerviosos

La llegada de los alimentos al duodeno desencadena múltiples reflejos nerviosos que se inician en la pared duodenal y finalizan en el estómago. Estos reflejos pueden seguir tres vías: 1) directa desde el duodeno al estómago a través del plexo mientérico; 2) a través de nervios extrínsecos y ganglios simpáticos prevertebrales para regresar a través de fibras nerviosas simpáticas inhibidoras al estómago, y 3) a través de los nervios vagos hasta el tronco del encéfalo.

Todos estos reflejos retrasan el vaciado gástrico mediante la inhibición de la actividad motora antropilórica y el aumento del tono del esfínter pilórico.

Entre los agentes estimulantes más importantes de los reflejos enterogástricos se encuentran: el pH ácido del quimo, la distensión duodenal, la osmolalidad, la irritación de la mucosa duodenal y algunos productos de degradación de las proteínas y de las grasas.

Regulación hormonal del vaciamiento gástrico

En la velocidad del vaciamiento gástrico intervienen una serie de hormonas gastrointestinales entre las que destacan la gastrina y la CCK.

La gastrina se libera por la mucosa antral en respuesta a la distensión de la pared gástrica y ante la presencia en el estómago de determinados alimentos como la carne. Entre sus funciones se encuentran la estimulación de la secreción de un jugo gástrico muy ácido y un moderado efecto estimulante de la función motora del área antropilórica.

La llegada al duodeno de los distintos tipos de alimentos y principalmente de las grasas, estimula la liberación de diferentes hormonas (CCK, secretina, GIP). De entre estas hormonas la CCK parece ser la más potente y actúa bloqueando el aumento de la motilidad gástrica producido por la gastrina.

Regulación del vaciamiento gástrico por las características de la dieta

La densidad calórica, el volumen de la ingesta, la viscosidad y el tamaño de las partículas (95% contenido duodenal < 1 mm), son factores que mantienen una relación inversamente proporcional a la velocidad de vaciado gástrico. La figura 59-7 muestra un esquema representativo de los diferentes elementos que intervienen en el comportamiento motor del estómago.

Actividad motora interdigestiva del estómago

Cuando han sido eliminados del estómago todos los restos de alimentos menos las partículas voluminosas y no digeribles comienza un patrón motor caracterizado por: una discreta actividad de tipo tónico en el estómago proximal y una secuencia de fenómenos motores en la porción gástrica distal que se repite cada dos horas aproximadamente y que se denomina complejo motor migratorio (CMM). Cada uno de estos ciclos está formado por tres fases sucesivas. La fase I dura unos 40 minutos y se caracteriza por una ausencia casi completa de movimientos. La duración de la fase II es de 30 a 40 minutos y se producen contracciones escasas e irregulares que progresivamente se van haciendo más numerosas. En la fase III, de unos 10 minutos, la frecuencia de sus contracciones es máxima (3 contracciones por minuto), es decir, cada onda lenta se acompaña de una despolarización completa y, por tanto, de una contracción muscular propagada en forma distal. La función de este tren de contracciones propulsivas consiste en facilitar el paso al duodeno de los restos no digeribles de un tamaño superior a 2 mm.

Se define como la expulsión rápida y violenta del contenido gástrico a través de la boca. Debe ser diferenciado de otros síntomas, en ocasiones asociados, como las arcadas, las náuseas y la regurgitación. Las náuseas son una sensación subjetiva y desagradable, que por lo general se define como necesidad inminente de vomitar. Se localiza en el epigastrio o en la garganta y se suele acompañar de manifestaciones vegetativas como hipersalivación, taquicardia, taquipnea, sudoración y mareos.

Las arcadas son movimientos improductivos del vómito y se caracterizan por movimientos espasmódicos de la musculatura respiratoria y abdominal que se producen contra una glotis cerrada, por lo que no se acompañan de expulsión de contenido por la boca. En ocasiones son seguidas por el vómito.

Por último, la regurgitación se define como el paso retrógrado del contenido gástrico a la hipofaringe o a la boca. A diferencia del vómito, sucede de forma no forzada y sin la contracción de la musculatura abdominal ni torácica que suele acompañar a éste. Se trata de un síntoma característico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico.

El vómito puede ocurrir como respuesta tanto a situaciones patológicas como fisiológicas. Es un proceso complejo que incluye componentes voluntarios e involuntarios.

Fisiopatología

El vómito es el resultado de la coordinación neurológica central de múltiples factores: musculares, humorales, neurales y mioeléctricos.

Activadores del vómito

El centro del vómito está localizado en el bulbo raquídeo, en la porción dorsal de la formación reticular próxima al fascículo solitario. A este centro llegan impulsos aferentes procedentes de otras estructuras del sistema nervioso central y de múltiples órganos digestivos y extradigestivos.

En el área postrema (una pequeña zona localizada en la superficie dorsal de la médula a ambos lados del cuarto ventrículo) se encuentra la denominada “zona gatillo quimiorreceptora”. En este área se han identificado diversos neurotransmisores (dopamina, serotonina, encefalinas, sustancia P). Es sensible a una amplia variedad de activadores neuroquímicos y es el punto de acción de muchos estímulos eméticos tales como fármacos (apomorfina, opiáceos, digoxina, algunos quimioterápicos, etc.), alteraciones metabólicas, la radiación o la hipoxia, entre otros.

El sistema nervioso central es el origen de los vómitos producidos en diversas situaciones. Los vómitos originados por olores o sabores desagradables o estímulos visuales están mediados por vías cerebrales.

El núcleo vestibular del tronco del encéfalo activa el vómito ante los cambios rápidos de posición, en el vértigo de Ménière y en procesos laberínticos.

La activación del vómito también se produce en respuesta a muchos estímulos periféricos. Los estímulos procedentes de diferentes puntos del aparato digestivo como la faringe, el estómago o el intestino delgado, se transmiten por las vías aferentes vagales al núcleo solitario antes de alcanzar el centro del vómito. Los estímulos procedentes de otros órganos alcanzan el área postrema.

Los neurotransmisores que median la inducción del vómito son selectivos para cada uno de los diferentes puntos anatómicos de origen, por lo que su conocimiento es de ayuda para la realización de un tratamiento correcto. Los trastornos laberínticos estimulan los receptores vestibulares muscarínicos M₁ e histamínicos H₁. Los estímulos vagales aferentes gastroduodenales activan los receptores de la serotonina 5-HT₃ y el área postrema, rica en receptores de la dopamina D₂, muscarínicos M₁, histamínicos H₁, serotoninérgicos 5-HT₃ y vasopresinérgicos. Los receptores cannabinoides CB₁ inhiben el reflejo del vómito.

Coordinación neural del vómito

Una vez que los estímulos activan el centro del vómito se inicia una serie de reacciones automáticas de los músculos somáticos y viscerales para provocar el acto del vómito. Así, durante el periodo de expulsión del vómito se produce una contracción de los músculos abdominales que son coordinados con la actividad de los músculos intercostales, junto con los de la laringe y faringe. La alta presión intratorácica e intraabdominal facilita la expulsión del contenido gástrico. La propulsión oral del vómito se facilita por la elevación del hueso hioides y la laringe para mantener el esfínter esofágico superior abierto. El cierre de la glotis previene la aspiración pulmonar del contenido y la elevación del paladar blando cierra la entrada posterior a las fosas nasales. Además, en el ámbito del intestino se produce un complejo contráctil retroperistáltico (contracción retrógrada gigante) que empieza en el intestino medio y se propaga al estómago causando la expulsión oral del contenido intestinal.