Capítulo 63: Motilidad del intestino delgado

El intestino delgado es el segmento del tubo digestivo de mayor longitud; comienza en la vertiente duodenal del píloro, y termina a nivel de la válvula ileocecal, también denominada válvula de Bahuin. Su longitud es de 4 a 7 m, dependiendo del tono de la pared muscular y del método utilizado para su medición. Se divide en tres regiones: duodeno, yeyuno e íleon. Aunque estas zonas tienen algunas diferencias estructurales y funcionales, desde el punto de vista motor presentan características similares.

La actividad motora del intestino delgado tiene dos finalidades: 1) facilitar la digestión y la absorción de los alimentos favoreciendo la propulsión del quimo, y 2) una función defensiva, impidiendo la proliferación bacteriana y reduciendo el tiempo de contacto de algunos componentes agresivos de la dieta.

La función motora del intestino delgado depende directamente de la actividad contráctil del músculo liso de la pared intestinal que es integrada y regulada por el sistema nervioso central (SNC), los nervios autónomos y el sistema nervioso entérico (SNE). Por otra parte, las células intersticiales de Cajal (CIC), y distintas hormonas modulan la frecuencia y el patrón de las contracciones del intestino delgado (figura 63-1).

El SNC está conectado con el SNE por los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. La inervación simpática toracolumbar excita los esfínteres e inhibe el músculo no esfinteriano, mientras que la estimulación eferente parasimpática craneal y sacra excita el músculo no esfinteriano.

El sistema nervioso entérico o “segundo cerebro” es un sistema nervioso independiente formado por unas 100 millones de neuronas. Está situado en dos plexos, uno entre las capas de músculo circular y longitudinal, denominado plexo mientérico o plexo de Auerbach, y el otro entre la muscularis mucosae y el músculo circular, denominado plexo submucoso o de Meissner. El SNE desempeña importantes cometidos en los estados fisiológicos normales, incluyendo la motilidad, secreción, microcirculación y la función inmunológica. Se han identificado diferentes tipos de neuronas y más de 20 neurotransmisores en el SNE implicados en esas funciones; los más representativos se muestran en el cuadro 63-1. La acetilcolina y las taquicininas son los principales transmisores excitadores; los transmisores inhibidores, óxido nítrico y polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), actúan de manera conjunta y sinérgica.

El SNE puede actuar en forma directa en los sistemas efectores del intestino, incluyendo el músculo liso, o pueden hacerlo de manera indirecta mediante su acción sobre las células intermedias, que comprenden las células endocrinas, las células intersticiales de Cajal y las células del sistema inmunitario, como los mastocitos.

Son células mesenquimales polimorfas, vitales para la función motora normal del intestino delgado, que forman una red interconectada mediante prolongaciones citoplásmicas largas. Se disponen cerca de los axones nerviosos y de los miocitos, y con ellos forman las sinapsis eléctricas en hendidura. Las CIC cumplen dos funciones en el control de la motilidad del intestino delgado: la primera es que generan una onda eléctrica lenta que actúa de marcapasos en la determinación del ritmo básico de las contracciones del intestino delgado; la segunda es que transmiten señales neurales inhibidoras y excitadoras hacia los miocitos y así consiguen modificar su potencial de membrana y, a su vez, la actividad contráctil.

Existen dos tipos principales de CIC que difieren fundamentalmente en su función. En la mayor parte del tubo digestivo existe una red de CIC en la región mientérica, entre la capa muscular longitudinal y la circular, y se denominan CICmy. Éstas funcionan como células marcapasos gastroentéricas y generan las ondas lentas. Las CICmy son células multipolares intercaladas entre las neuronas intramurales y las células musculares lisas, formando un retículo. Existe un segundo grupo de células intersticiales dispersas en el espesor de las capas musculares, se denominan CIC intramusculares o CICim. En el intestino delgado, las CICim principales están concentradas en la cara interna de la capa circular y serían las encargadas de propagar la onda de activación (figura 63-2). Tienen contactos que discurren en paralelo con las células musculares lisas, constituyendo un contacto directo. Además, tienen receptores para neurotransmisores y hormonas circulantes como la CCK, lo que sugiere un importante papel en la transmisión neuromuscular y hormono-muscular.

Existen también subtipos: CICdmp (deep muscular plexus, capa muscular profunda) ubicadas en la capa muscular circular; CICsmp (submuscular plexus, plexo submuscular) ubicadas en el borde de la submucosa; CICcm (circular muscle, músculo circular), localizadas en el espesor de la gruesa capa circular y, por último, las CIClm (longitudinal muscle, músculo longitudinal), ubicadas en el espesor de la capa del mismo nombre.

Las señales procedentes de las motoneuronas entéricas excitadoras están mediadas por receptores de acetilcolina muscarínicos (M2 y M3) que provocan su despolarización. Cuando la despolarización alcanza al músculo liso, se incrementa la apertura de los canales del Ca²⁺ del tipo-L durante las ondas lentas. Estas condiciones provocan una entrada mayor de Ca²⁺ y unas contracciones fásicas más fuertes. Los impulsos procedentes de las motoneuronas intestinales inhibidoras están mediados por neurotransmisores, como el óxido nítrico y el polipéptido intestinal vasoactivo, que activa los mecanismos receptores y no receptores en la CICim. El resultado de estos impulsos es abrir los canales del K⁺ y, a su vez, un efecto estabilizador del potencial de membrana, una apertura menor del canal del Ca²⁺ y contracciones más débiles. Por tanto, la respuesta mecánica del músculo del intestino delgado a la actividad de la onda lenta en curso depende sobre todo de la regulación de su excitabilidad por el sistema nervioso intestinal a través de las CIC.

Células musculares lisas del intestino delgado

Las células del músculo liso dentro de cada capa muscular forman un sincitio. Los miocitos tienen una comunicación eléctrica a través de zonas físicamente especializadas de contacto intercelular llamadas uniones intercelulares en hendidura, que son visibles con un microscopio electrónico. Este contacto entre miocitos adyacentes permite un contacto eléctrico de baja resistencia o un acoplamiento entre ellos, lo que hace posible su excitación como uno solo. Las conexiones mecánicas entre los miocitos en cada capa permiten que actúen como una unidad contráctil. A nivel celular, las uniones intermedias proporcionan las conexiones mecánicas, y a nivel del tejido, las conexiones mecánicas las proporciona un estroma extracelular denso de filamentos de colágeno entre los haces de células de músculo liso.

Las contracciones musculares del intestino delgado pueden ser capaces de reducir el diámetro de la luz y también de acortar su longitud.

Las células musculares lisas del intestino delgado presentan una actividad eléctrica dependiente de la CIC y característica, constituida por las ondas lentas y los potenciales de acción. Las ondas lentas, también denominadas ritmo eléctrico basal (REB), son cambios pequeños y rítmicos en el potencial de membrana. En el ser humano, la frecuencia del REB en el duodeno es de unas 12 ondas lentas por minuto (ciclos/min (cpm). El ritmo de estas ondas desciende poco a poco en sentido distal, pasando de los 12 cpm del duodeno, a 8 cpm en el intestino distal. Los potenciales de acción, potenciales en espiga o potenciales rápidos, aparecen siempre en relación con la onda lenta y no de forma constante. Las células musculares se contraen cuando se producen potenciales de acción sobre las ondas lentas (figura 63-3).

En términos eléctricos, la actividad cíclica intestinal se denomina complejo mioeléctrico interdigestivo (CMI), y está relacionada con su equivalente mecánico, el complejo motor migratorio (CMM).

Al igual que en el estómago, en el intestino delgado se producen dos patrones bien diferenciados: el patrón digestivo y la actividad motora durante el periodo en ayunas.

Patrón de motilidad posingesta

Después de la ingesta, el intestino delgado pone en marcha un tipo de actividad motora dirigida a facilitar la mezcla, la absorción y la propulsión del alimento y secreciones gastrointestinales hacia el colon. La mezcla se realiza mediante contracciones que parecen dividir al intestino en segmentos (contracciones segmentarias), durante las cuales el contenido intestinal se desplaza a ambos lados de la contracción para volver a quedar en el mismo lugar cuando se produce la relajación. La propulsión se efectúa cuando las contracciones segmentarias se suceden generando un gradiente aboral o por la acción de contracciones peristálticas de corto alcance.

Esta actividad contráctil puede modificarse en diferentes puntos a lo largo del intestino como consecuencia de reflejos locales; así, la distensión por el quimo de la luz intestinal desencadena una contracción proximal y una relajación distal que facilita el desplazamiento del material en dirección caudal (figura 63-4), mientras que la sobredistensión de un segmento intestinal origina la relajación del músculo liso del resto del intestino, lo que se conoce como reflejo entero-entérico.

La duración de este periodo es variable, puede llegar hasta 4 h; depende del contenido calórico y cualidad del contenido alimentario. El umbral de inicio está en torno a 350 kcal.

Patrón de motilidad durante el periodo de ayuno

Durante la fase interdigestiva, el intestino delgado, que debe mantener la luz intestinal vacía, no está en reposo, sino que mantiene contracciones periódicas que progresan distalmente propulsando los residuos y evitando así el estacionamiento de secreciones y una excesiva proliferación bacteriana.

La actividad motora interdigestiva se denomina complejo motor migratorio (CMM) o complejo motor migratorio interdigestivo (CMMID). Es una actividad cíclica y tiene tres fases bien definidas (figura 63-5) que se reciclan continuamente, hasta que son interrumpidas por las comidas:

• Fase I. Es un periodo quiescente, con poca o nula actividad. Su duración es de alrededor de 50 min y ocupa de 40 a 60% del CMM.

• Fase II. Se caracteriza por una actividad motora irregular e intermitente, que se hace más intensa cerca del final de este periodo. Dura alrededor de 30 min y ocupa de 20 a 30% del complejo. Al final de la fase II se produce la contracción de la vesícula biliar, lo que trae como consecuencia el paso de sales biliares al duodeno. De este modo, se mantiene el ciclo enterohepático durante el periodo de ayuno y se evita una excesiva concentración y retención en la vesícula que facilitaría la litiasis biliar.

• Fase III. También llamada frente de actividad. Es la fase más característica, donde las ondas lentas siempre se acompañan de potenciales de acción y éstos alcanzan su máxima frecuencia, produciendo contracciones intensas y rítmicas. Su duración es de 6 a 10 min, y ocupa de 5 a 10% del CMM. Cuando la fase III termina en el íleon, se inicia otro ciclo en el intestino delgado proximal.

Cuando el CMM reaparece después de una comida, la actividad de la fase III por lo general empieza en el yeyuno o el íleon, y los ciclos posteriores empiezan ya normalmente en el duodeno proximal.

Algunos autores identifican una fase IV en el corto intervalo entre la fase III y la entrada a reposo; correspondería de 0 a 5% del ciclo.

La periodicidad del ciclo varía en y entre diferentes individuos, lo que obliga a mantener una especial precaución al interpretar estudios de motilidad en los que no se evidencian con claridad los ciclos interdigestivos. Son frecuentes los intervalos de 3 h o más, aunque la presencia en sujetos sanos de ciclos cada 30 min no es un hecho raro. La vagotomía se asocia con frecuencia con intervalos cortos entre los CMM.

La comida interrumpe el ciclo interdigestivo, éste es remplazado por el patrón posprandial. La duración y la intensidad de esta interrupción dependen y son proporcionales al valor calórico, la composición química y las propiedades físicas del alimento.

La regulación neurohumoral del CMM no es bien conocida. La inervación extrínseca de los nervios vago y esplácnico tiene una función moduladora y no es indispensable. La motilina es el inductor más importante para la generación de CMM. Se libera en el intestino proximal, vía acetilcolina y serotonina. Aunque el pico de motilina precede bastante a la fase III del CMM, la infusión de motilina exógena induce un CMM que no es inhibido por vagotomía o atropina. Los anticuerpos antimotilina inhiben la fase III del CMM.

Complejos migratorios gigantes

Son contracciones de amplitud y duración muy superiores a las contracciones fásicas con una velocidad de propagación de 1 cm/s que propulsan intensamente el contenido ileal. Comienzan en el yeyuno o íleon y la mitad de ellas se asocia a contracciones propulsivas en el ciego. Son poco frecuentes en el sujeto sano. Son inducidas por agentes nocivos, en especial infecciones (Vibrio cholerae, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Escherichia coli no invasiva, entre otros). En estas situaciones se correlacionan con la presencia de diarrea y dolor abdominal.

También se han descrito otros patrones migratorios agrupados, precedidos o seguidos de 1 min de inactividad motora. Se denominan complejos migratorios agrupados; no suelen alcanzar el colon, y tienen una velocidad de propagación de 5 a 10 cm/min en distancias de 2 a 40 cm, y contribuyen al vaciamiento ileal.

Contracciones peristálticas retrógradas

Suelen asociarse con el vómito, aunque pueden ocurrir sin que ocurra este último y es posible provocarlas con agentes eméticos. Son complejos de contracciones con sentido oral que se inician en el intestino medio, propulsando de manera retrógrada el contenido al duodeno y estómago para que pueda ser vomitado.

El tiempo de tránsito intestinal es muy variable y oscila entre 30 min y 3 h. La velocidad del tránsito intestinal se ve influenciada por múltiples factores. La composición del quimo es uno de los más importantes; por ejemplo, la presencia de grasa enlentece el tránsito de tal manera que cuando una cantidad de grasa no asimilada alcanza el íleon terminal, se produce un retraso reflejo del vaciamiento gástrico, denominado ileal brake o freno ileal. Por otra parte, las situaciones de estrés psíquico pueden acelerar el tránsito por el intestino delgado, mientras que el esfuerzo físico lo puede retardar. Estos efectos se realizan a través del vago y del sistema simpático.

En el íleon se ha descrito una actividad motora muy característica. A este nivel, la fase II es diferente de la que se observa en el duodeno o el yeyuno, y rara vez se presenta la fase III del CMM. La actividad motora tiende a agruparse en descargas de ondas de mucha mayor duración y que se propagan craneocaudales, facilitando el paso del alimento del íleon al colon. Estas ondas recuerdan a las ondas que hay a nivel del colon.

La unión entre el intestino delgado y el colon es el esfínter ileocecal, que regula la entrada del quimo en el intestino grueso. Por lo general, este esfínter está cerrado, pero las contracciones peristálticas del íleon terminal hacen que se relaje y pase al colon parte del quimo. Se han descrito reflejos de largo alcance como el reflejo gastroileal que hace que, después de una ingesta, se estimule el vaciamiento del contenido del íleon al intestino grueso.