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La causa más común de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, descrita a principios del siglo xix por Robert Graves. Esta patología tiene como característica que los pacientes desarrollan autoanticuerpos contra el receptor de la TSH, lo que ocasiona que las células foliculares de la glándula tiroides produzcan cantidades excesivas de T3 y T4. La glándula puede duplicar o triplicar su peso y aumentar su vascularización. A la palpación del cuello se evidencia bocio en el paciente. En el microscopio las células epiteliales columnares tienen apariencia columnar y se incrementan en número y tamaño.
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Las manifestaciones clínicas de la enfermedad guardan correlación directa con efectos exagerados de las respuestas fisiológicas de la T3 y T4. Los niveles de T3 y T4 están aumentados y los de TSH disminuidos al elevarse la retroalimentación negativa sobre la adenohipófisis y el hipotálamo.
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Los pacientes presentan un incremento de la tasa metabólica relacionado con pérdida de peso, sudoración, intolerancia al calor, debilidad muscular, dificultad para concentrarse y cambios en el crecimiento del cabello y la textura de la piel. A menudo hay temblor y aumento de los reflejos profundos, con una fase rápida de relajación. El paciente se queja de irritabilidad, nerviosismo, labilidad emocional e incluso pueden presentar psicosis.
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En el hipertiroidismo, el gasto cardíaco aumenta como producto del incremento de la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la disminución de la resistencia periférica total. La presión sistólica se eleva, la diastólica desciende, por lo que la presión de pulso o diferencial aumenta.
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Desde el punto de vista metabólico se incrementa la gluconeogénesis hepática, aumenta la absorción de carbohidratos y la liberación de la insulina. En pacientes no diabéticos, la glucosa se eleva con rapidez después de la ingestión de carbohidratos, se puede presentar glucosuria, pero con posterioridad estos parámetros se normalizan. Los pacientes diabéticos tienen mayores requerimientos de insulina. Otros efectos metabólicos son la disminución del colesterol plasmático total, en correlación con el aumento en la cantidad de receptores hepáticos de LDL. Se incrementa la lipólisis y los adipocitos tienen una mayor capacidad de respuesta a las catecolaminas.
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En los pacientes hipertiroideos, los niveles del IGF-I en el suero se elevan, lo que aumenta la actividad de los osteoblastos y osteoclastos, el recambio óseo y produce una pérdida ósea acelerada.
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En las mujeres, el hipertiroidismo ocasiona oligomenorrea y disminución de la fecundidad; mientras que en el hombre produce disfunción eréctil, reducción de la movilidad de los espermatozoides, lo que ocasiona también disminución en la fecundidad.
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Entre 25 y 50% de los pacientes con enfermedad de Graves puede desarrollar una oftalmopatía debido a que producen un autoanticuerpo contra G2s una proteína de 55 kDa que se encuentra tanto en la tiroides como en los músculos extraoculares. Se presentan infiltraciones con linfocitos, mucopolisacáridos y edema en los tejidos blandos orbitarios y en los músculos extraoculares, lo que da lugar a una proptosis ocular (exoftalmos).
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En los estadios finales de la enfermedad se puede engrosar la piel pretibial y parecer una cáscara de naranja (mixedema pretibial o dermopatía tirotóxica) producto de la estimulación de fibroblastos por citoquinas linfocitarias.
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El hipotiroidismo es una de las enfermedades endocrinas más comunes, incluso más que la enfermedad de Graves descrita con anterioridad. Afecta más a mujeres que a hombres. Dependiendo de la región o país, las causas pueden ser deficiencia de yodo o una enfermedad autoinmune que se conoce como tiroiditis de Hashimoto, en la cual los autoanticuerpos que se producen lesionan las células foliculares, los microsomas y los receptores de TSH. Hoy en día se sabe que se pueden producir anticuerpos contra la tiroglobulina (Tg Ab), el anticuerpo contra el receptor de TSH, el anticuerpo contra la peroxidasa tiroidea (TPO Ab), que antes se conocía como anticuerpo microsómico.
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A diferencia de la enfermedad de Graves, los autoanticuerpos no son estimuladores sino inhibidores de la función tiroidea normal. Los niveles de T3 y T4 están disminuidos y los de TSH elevados al reducir la retroalimentación negativa sobre la adenohipófisis y el hipotálamo. Los altos niveles de TSH ocasionan un aumento difuso del tamaño de la glándula, por lo que el paciente también presenta bocio.
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Esta tiroiditis se desarrolla poco a poco y las manifestaciones clínicas de los pacientes son la piel fría y seca por la presencia de proteínas en complejo con polisacáridos, ácido condroitín sulfúrico y ácido hialurónico. Cuando estos complejos se acumulan, promueven la retención de sodio y agua y ocasionan un edema no depresible de la piel, lo que se conoce con el nombre de mixedema. La cara del paciente se hincha y tiene rasgos burdos. La acumulación de mucopolisacáridos en la laringe da lugar a ronquera. El cabello es quebradizo y no tiene brillo y se presentan áreas de pérdida de cabello en la piel del cuero cabelludo y las cejas.
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Otras manifestaciones clínicas del paciente son bradicardia, gasto cardíaco bajo, hipotermia, disminución de la tasa metabólica y aumento de peso. Los reflejos profundos están lentos con una fase prolongada de relajación.
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Desde el punto de vista metabólico, se elevan los niveles de colesterol y triglicéridos, hay menor actividad de la lipasa de lipoproteína y menor formación de receptores para LDL hepáticos.
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En las mujeres, se presenta amenorrea y galactorrea por la disminución de la secreción de gonadotropinas producto de la hiperprolactinemia. Al reducirse las hormonas tiroideas, aumenta la secreción de TRH hipotalámica, la cual estimula la producción de prolactina en la adenohipófisis.
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En los varones se presenta esterilidad y ginecomastia por la mayor liberación de prolactina.
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El bocio endémico es común en regiones montañosas y áreas geográficas deficitarias en yodo en todo el mundo, en donde la dieta contenga una cantidad insuficiente de yodo.
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Una dieta con menos de 10 μg/día de yodo detiene la síntesis de hormonas tiroideas. Un área se define endémica para el bocio si más de 10% de los niños entre seis y 12 años padece esta afección. Los factores que predisponen este tipo de bocio son, entre otros: pertenecer al sexo femenino, ser mayor de 40 años, no tener una buena ingesta de yodo en la dieta, residir en un área endémica y tener antecedentes familiares de bocio.
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En estos pacientes se presenta bocio (agrandamiento de la glándula tiroides) porque la deficiencia en la síntesis de las hormonas tiroideas ocasiona una menor retroalimentación sobre el hipotálamo y la adenohipófisis, lo que aumenta los niveles séricos de TSH que estimula la glándula, produciendo un incremento de tamaño de la misma sin elevar los niveles de hormona circulante.
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La deficiencia de yodo en la dieta de la madre o la falta de desarrollo de la glándula tiroides ocasiona el desarrollo de cretinismo en los recién nacidos.
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En estos niños se presenta macroglosia (lengua demasiado grande para el tamaño de la boca), engrosamiento de la piel, cabello escaso y frágil. El niño llora poco, tiene disminución del apetito, pero aumenta de peso. Tiene reducida la tolerancia al frío, su expresión facial es triste debido a la ptosis que presenta.
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El recién nacido presenta letargo, retardo mental y desarrollo psicomotor inapropiado debido a falta de desarrollo óseo. Los signos y síntomas desaparecen si el tratamiento de reemplazo con hormona tiroidea no ocasionó un daño irreversible al SNC.