Capítulo 88: Fisiología del ejercicio

La fisiología del ejercicio es una parte de la fisiología que integra conocimientos de la función de cada órgano y sistema durante una actividad común a cualquier animal: el movimiento. Así, en realidad, la fisiología del ejercicio no tiene entidad como disciplina independiente. De hecho, no es casualidad que en este texto de fisiología humana, el capítulo correspondiente a la fisiología del ejercicio se encuentre dentro de la sección Integración y adaptación del organismo; sin embargo, el lector no debe de perder la perspectiva de que cuanto más conozca sobre el tema de la fisiología, más fácil le resultará aplicar esos conocimientos para comprender la respuesta del organismo al ejercicio. Al mismo tiempo, cuanto más quiera explicarse, por ejemplo, los fenómenos de adaptación que se producen a través del entrenamiento, más deberá acudir a la raíz que es la fisiología. Por tanto, el lector completará la información con la lectura principalmente de los capítulos correspondientes a la sección Fisiología del sistema cardiovascular y a la de Fisiología del sistema respiratorio.

Para comprender la fisiología del ejercicio es necesario señalar dos cuestiones previas: 1) diferencia entre respuesta y adaptación, y 2) naturaleza del ejercicio.

Conceptos elementales de respuesta del organismo y adaptación al entrenamiento

Cuando se intenta explicar los efectos que provoca el ejercicio físico sobre el organismo, es necesario distinguir entre dos fenómenos:

1. La respuesta o ajuste, consiste en el conjunto de cambios funcionales transitorios que determinan un cambio de la homeostasis. En el sentido que Cannon definió el término homeostasis, la respuesta implicaría un nuevo estado de equilibrio determinado por el incremento de las necesidades metabólicas. Un ejemplo muy intuitivo es el incremento proporcional del gasto cardíaco en relación con la intensidad del ejercicio.

2. La adaptación, consecuencia de la repetición sistemática y sistematizada del ejercicio físico (entrenamiento), se produce cuando las variaciones permanecen en el tiempo, bien sea consecuencia de una modificación de la estructura, de la función o de ambos, ya sea de un órgano concreto o del organismo en su conjunto. La consecuencia de la adaptación es que facilita una mejor respuesta frente a un mismo estímulo. Un ejemplo elemental es la bradicardia que se observa en los atletas de alta resistencia.

Si para el fisiólogo resulta interesante estudiar la respuesta de un órgano, sistema o del organismo en su conjunto, la imaginación se desborda cuando se pretende explicar el límite del proceso de adaptación que consigue el campeón en un momento dado. Para explicar de forma elemental el proceso de adaptación, es necesario centrarse en el corazón. Uno de los fenómenos que justifican la adaptación al proceso del entrenamiento es la bradicardia. La figura 88-1 representa la respuesta de la frecuencia cardíaca (FC) al entrenamiento. Las siguientes cuestiones son evidentes:

1. En reposo, la FC después del proceso de entrenamiento ha descendido (bradicardia).

2. La forma de responder a este parámetro cardíaco es la misma antes y después del entrenamiento. A cada intensidad submáxima relativa (en porcentajes), la FC es menor después del periodo de entrenamiento.

3. Aunque ligeramente, la FC máxima también ha descendido.

De las tres consideraciones señaladas, la que puede ser objeto de duda razonable es la tercera. Es común que la frecuencia cardíaca máxima teórica se calcule en función de la edad. Así, si la persona de la figura 88-1 ha llevado a cabo un periodo de entrenamiento intenso de dos años, es difícil de demostrar que la FC máxima real le haya descendido dos latidos. De cualquier manera, surgen numerosas preguntas relativas al proceso de adaptación cardíaca realmente difíciles de contestar de forma sencilla. Algunas de estas preguntas podrían ser: ¿qué mecanismos fisiológicos justifican la bradicardia en reposo?, ¿existe relación causa-efecto entre el volumen sistólico y la bradicardia?, ¿qué mecanismos fisiológicos explicarían el descenso de la frecuencia cardíaca máxima? En los temas siguientes se explican éstas y otras cuestiones.

Modalidades generales de ejercicio

La otra cuestión previa importante es la naturaleza del ejercicio. De forma clásica y simplificada se distinguen dos categorías:

1. Dinámico. La contracción muscular es rítmica, pero con pequeño desarrollo de fuerza, y se utilizan amplios grupos musculares. Precisa un gran aumento en el aporte de oxígeno, provocando incrementos muy significativos del gasto cardíaco (Q), la ventilación pulmonar (V_E) y la actividad metabólica. Cuando este tipo de ejercicio se desarrolla con el aporte suficiente de oxígeno, se le denomina también ejercicio de resistencia o cardiorrespiratorio. Este tipo de esfuerzo utiliza prioritariamente el metabolismo aeróbico para la obtención de energía y se puede efectuar en estado de equilibrio (a VO₂ estable) durante periodos prolongados.

2. Estático. En esta clase de ejercicio, la musculatura implicada experimenta mayor incremento de tensión, en función de la carga que debe de vencer. Así, la musculatura implicada es función de la tensión o fuerza desarrollada: cuanto mayor es la fuerza, menor es la cantidad de músculos que se ponen en actividad. Cuando la tensión de un músculo o grupo muscular es máxima y no se produce variación en el ángulo articular, se dice que el ejercicio es estático o isométrico.

Los dos ejemplos más característicos de estas dos modalidades de ejercicio que se desarrollan en el deporte olímpico pueden ser la maratón y la halterofilia. Sin embargo, esta distinción entre los tipos de esfuerzo es más académica que real, ya que la mayoría de las actividades físicas de la vida cotidiana y los deportes, engloban en su realización esfuerzos tanto dinámicos como estáticos, con predominio de uno u otro. Ello ha conducido a que una de las últimas clasificaciones de los deportes se efectúe en relación con la intensidad (alta, moderada o baja) y al tipo de esfuerzo (estático o dinámico).

Por otra parte, hasta hace relativamente poco tiempo, los investigadores se han interesado mucho más por el ejercicio dinámico que por el estático. Este hecho estriba en las aplicaciones de la fisiología del ejercicio. De forma general, el conocimiento de la respuesta y adaptación del organismo al ejercicio se puede aplicar al campo del rendimiento deportivo y al mal llamado campo de la salud. La primera de las aplicaciones permite conocer la fisiología del “campeón”, mientras que la segunda explica los beneficios que puede desencadenar la práctica regular de actividad física. En este último contexto, el ejercicio estático ha sido el gran proscrito, sobre todo para las enfermedades del sistema cardiovascular. En la actualidad, el entrenamiento con pesas es una realidad en los programas de rehabilitación cardíaca.

La figura 88-2 ilustra las diferencias observadas en el consumo de oxígeno en las dos modalidades de ejercicio mencionadas, dinámico (prueba de ergoespirometría) y estático (ejercicio con carga), realizadas por la misma persona en dos días diferentes. El ejercicio dinámico se realiza incrementando la intensidad de forma progresiva hasta alcanzar la máxima capacidad, mientras que en el estático se realizan tres series con un determinado grupo muscular a una intensidad correspondiente a 80% de la capacidad para realizar 15 repeticiones con la máxima carga. Note las dos diferencias fundamentales:

1) Durante un ejercicio dinámico se produce un incremento proporcional, en relación con las necesidades metabólicas, del consumo de oxígeno total (VO₂) y del bióxido de carbono (VCO₂) producido por el organismo en general y el tejido muscular en particular. El incremento proporcional de las dos variables analizadas mediante ergoespirometría es indicativo de la mayor actividad metabólica del organismo. La respuesta coordinada se consigue a consecuencia de la modificación de la ventilación alveolar (V_A), gasto cardíaco (Q) y extracción de oxígeno por la hemoglobina (Hb).

2) Durante el ejercicio estático, el VO₂ y VCO₂ promedios son de 1 479 ml/min y 1995 ml/min, respectivamente, y el VCO₂ es superior al VO₂, de manera que el cociente respiratorio siempre es superior a la unidad. Es decir, la intensidad, expresada en porcentaje respecto al valor máximo de VO₂ alcanzado en la prueba máxima, es de 38%, mientras que el VCO₂ eliminado es de 49%.

En la parte a) de la figura 88-2 se muestra el consumo de oxígeno y la producción de dióxido carbónico durante un ejercicio con cargas. En la parte b) se muestra el consumo de oxígeno y la producción de dióxido carbónico durante un ejercicio de intensidad creciente.

3) La frecuencia cardíaca promedio durante el ejercicio estático es de 158 lat/min, que representa 80% de la alcanzada durante la prueba máxima. Este valor porcentual representa para el sistema cardiovascular un considerable “estrés”, si se compara con el 38% del VO₂ máximo. Así, no es de extrañar que, durante mucho tiempo se pensara que el ejercicio estático era muy perjudicial para el paciente cardiovascular en proceso de reincorporación a su vida anterior.

Por razones del contexto de este libro, en este capítulo se revisará la respuesta de los principales aparatos y sistemas (cardiovascular, respiratorio y metabolismo) que intervienen durante un ejercicio dinámico. El proceso de adaptación al entrenamiento se expone en cada tema.

Durante un ejercicio dinámico (figura 88-3), el objetivo del sistema cardiovascular es aumentar el flujo de sangre hacia los músculos en actividad, y ello se consigue incrementando la presión arterial de perfusión que depende de la presión arterial media (PAM). El incremento de la PAM se debe a un aumento de la FC, del volumen sistólico (VS) y a una variación de la resistencia periférica total (RPT). El efecto integrador mencionado se pone de manifiesto antes de iniciar la actividad, mediante la llamada anticipación de la respuesta al ejercicio, consistente en modificaciones del tono muscular y la postura, junto con una liberación del tono vagal y una descarga simpática: aumento ligero de FC y de la contractilidad miocárdica. Iniciado el esfuerzo, la necesidad inmediata del organismo es recibir mayor flujo sanguíneo en los músculos activos, lo que se consigue a través de un aumento y redistribución del gasto cardíaco (Q), mediante la vasodilatación de los territorios activos y vasoconstricción de los menos activos.

Incremento del gasto cardíaco (Q): volumen sistólico y frecuencia cardíaca

La respuesta cardíaca al esfuerzo es compleja y comprende la interacción de la frecuencia cardíaca, precarga, poscarga y la contractilidad. Es tan extensa la bibliografía al respecto, que se remite al lector interesado a los trabajos de revisión. La contribución relativa de cada uno de estos parámetros depende del procedimiento de medición de la función ventricular en el corazón intacto, posición corporal, características del ejercicio (intensidad, duración y tipo de esfuerzo), sujetos experimentales (animales o seres humanos), y grado de entrenamiento. De forma general, la relación Q/intensidad es lineal. Aplicando el principio de Fick al gasto cardíaco, se pueden identificar término a término con los de la ecuación para una recta:

siendo la inversa de la concentración de oxígeno arterial la pendiente de la recta, y el producto del gasto cardíaco por la relación de oxígeno entre la sangre venosa y arterial, la ordenada.

Volumen sistólico

A pesar de las consideraciones señaladas, el incremento del VS se produce por un doble mecanismo.

1) Mecanismo de Frank-Starling. Los parámetros determinantes del volumen diastólico final (VDF) en el corazón in situ son: retorno venoso, volumen total de sangre y distribución del volumen sanguíneo entre las zonas intratorácicas y extratorácicas, que, a su vez, se encuentra condicionada por la posición corporal, presión intratorácica, presión intrapericárdica, tono venoso y la contracción de la aurícula derecha. Aunque se encuentra muy extendida la idea sobre el papel fundamental que desempeña el mecanismo de Frank-Starling en el ajuste cardiovascular durante el ejercicio físico, desde el punto de vista experimental es muy complejo asegurar de forma absoluta la intervención del mismo, por las siguientes consideraciones:

a) Las variaciones de las dimensiones ventriculares al final de la diástole son muy pequeñas.

b) En el corazón intacto, tanto en experimentación animal como en humanos, aunque el diámetro diastólico final principalmente depende de la precarga, también puede modificarse por las variaciones de la frecuencia cardíaca per se y de la actividad simpática. Considerando que con esfuerzo se incrementa la frecuencia cardíaca y la actividad simpática, podrían enmascarar la reducción del diámetro diastólico final consecutiva al aumento de la precarga.

2) Variaciones en la contractilidad. Los factores inotrópicos positivos que modifican las propiedades del músculo cardíaco (longitud-fuerza y velocidad-fuerza) y que intervienen en la mejora del rendimiento ventricular en el corazón intacto son: actividad simpática, concentración de catecolaminas y capacidad intrínseca de los miocitos ventriculares.

La dificultad de aislar la capacidad contráctil del miocardio per se, incluso en condiciones basales, ha determinado una falta de conocimiento exacto sobre la contribución de la contractilidad al incremento del volumen sistólico durante el ejercicio físico. Sin embargo, a pesar de ello, el desplazamiento de la relación fuerza/velocidad inducida por la actividad simpático-suprarrenal e independiente de la taquicardia del ejercicio permiten pensar en la mejora de la actividad contráctil durante el esfuerzo.

Frecuencia cardíaca

El incremento de la frecuencia cardíaca depende de la coordinación del sistema neurovegetativo sobre la actividad intrínseca de las células marcapaso, y constituye un parámetro fundamental para el aumento proporcional del Q durante el ejercicio dinámico. La importancia de la FC como mecanismo de ajuste puede ponerse de manifiesto cuando se mantiene la frecuencia cardíaca artificialmente constante, observándose que el Q se reduce respecto a la situación fisiológica. La causa fundamental del incremento de la FC es la estimulación simpático-suprarrenal al tiempo que se produce una inhibición del parasimpático, en función de la intensidad del ejercicio:

A intensidad moderada, el incremento de la FC puede deberse principalmente a la inhibición del sistema parasimpático y, en menor medida, a la estimulación simpática. La posición corporal normalmente no afecta el curso de la relación lineal entre la FC y la intensidad en esfuerzos submáximos, aunque existe una gran variabilidad individual. La pendiente de la recta viene determinada por la aptitud cardiovascular y se relaciona con el volumen sistólico y el diámetro diastólico final.

A intensidad máxima, la estimulación del sistema simpático-suprarrenal adquiere mayor relevancia, lo que de alguna manera puede modificar el patrón de llenado ventricular, de la contractilidad, o ambos.

Interacción entre la frecuencia cardíaca y la función ventricular

El análisis aislado visto antes conduce a la idea de un mecanismo integrado por la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la precarga, mediante el cual el corazón ajusta el flujo de sangre en la unidad de tiempo en función de las necesidades tisulares. Sin embargo, el incremento de la frecuencia cardíaca condiciona la duración del ciclo cardíaco y, por tanto, la función ventricular. Se produce, entonces, un fenómeno de interacción entre la frecuencia cardíaca y la función ventricular. La reducción de la duración del ciclo cardíaco durante el ejercicio oscila entre 26 y 55%, debido a consideraciones metodológicas relativas al procedimiento de medida, intensidad y especie animal estudiada.

Aunque la cuantificación es difícil y existe cierta discrepancia, el descenso de la duración del ciclo se debe principalmente a una reducción del tiempo de llenado en 75%, y en menor medida de la sístole, cerca de 25%, para una intensidad moderada. El compromiso del llenado ventricular afecta a la diastasis, de manera que al llenado rápido le sigue la contracción auricular. Durante esfuerzos máximos, cuando la elevada frecuencia cardíaca limita de manera considerable el llenado, la acción auricular es determinante para aumentar o mantener un elevado gasto cardíaco. La mayor acción auricular constituiría un mecanismo fisiológico de adaptación que mejoraría el llenado ventricular, esto es, una mejor función diastólica. Datos ecocardiográficos de las dimensiones de las aurículas en atletas de resistencia señalan de forma indirecta la adaptación de estas cavidades.

El cuadro 88-1 muestra las diferencias entre dos personas sanas de la misma edad (25 años) y sexo (varón), y la misma talla (175 cm) y peso (68 kg), que intenta demostrar los efectos de interacción entre la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. Diversas cuestiones son dignas de resaltar.

En reposo, los mecanismos de adaptación han determinado que el corazón del atleta sea bradicárdico al tiempo que ha incrementado su volumen sistólico, pero manteniendo el mismo gasto cardíaco en reposo que la persona sedentaria, dado que el gasto cardíaco depende de la superficie corporal.

En esfuerzo máximo, el mayor gasto cardíaco del atleta se explicará por una mejor función ventricular, que determinará un mayor volumen sistólico respecto a la persona sedentaria. Se ha considerado que la frecuencia cardíaca máxima alcanzada por el atleta es la misma que la de la persona sedentaria y calculada con la ecuación de regresión (FC máx = 220 – edad) más empleada. Tanto la ecuación de regresión como la frecuencia cardíaca han sido objeto de revisión.

En resumen, el efecto integrador de la FC y el VS determina un incremento proporcional del Q durante un ejercicio dinámico, de la siguiente manera:

Fase inicial del ejercicio. El VS aumenta a expensas del incremento de la precarga, alcanzando incrementos de 30 a 50% sobre el valor basal en los primeros minutos del esfuerzo.

A medida que aumenta la intensidad, los valores se estabilizan alcanzando una meseta aproximadamente al 50% del VO₂. El incremento progresivo en menor grado del VS a esfuerzos submáximos, es consecuencia del aumento en la función contráctil, que se traduce en un menor volumen sistólico final (VSF).

A máxima intensidad, el incremento del Q se produce prácticamente a expensas del aumento de la FC. Sin embargo, esta taquicardia tiene un efecto negativo sobre el llenado ventricular, como se comprueba por el descenso significativo del VDF, que se compensa con la reducción en el VSF, por incremento en la contractilidad (efecto neurohumoral de estimulación simpáticoadrenérgica). Las modificaciones en VDF y VSF a lo largo del ejercicio conducen a un aumento de la fracción de eyección.

Redistribución del gasto cardíaco: presión arterial, circulación local y retorno venoso

El flujo de sangre a través de los músculos en actividad puede aumentar hasta 20 veces el valor del flujo en reposo, pasando de 15 a 20% del Q total en reposo, hasta 80 a 85% en el ejercicio intenso. En reposo, sólo 10% de los capilares musculares están permeables, abriéndose casi todos durante el ejercicio intenso para aumentar el flujo y la superficie de intercambio entre sangre y fibras musculares. El flujo aumenta en la relajación y disminuye en la contracción, ejerciendo los músculos en actividad una acción de bombeo y contribuyendo al aumento del retorno venoso al corazón (precarga) y, como consecuencia, al aumento del VS.

Los factores que regulan el flujo periférico durante el ejercicio son: locales, nerviosos y humorales.

El flujo de sangre al músculo en reposo es de 5 a 10 mL/100 g. El máximo flujo sanguíneo oscila según el animal estudiado entre 150 y 500 mL/min/100 g, en mamíferos es de 250 a 400 mL/min/100 g, en condiciones experimentales. Si se considera que durante un ejercicio dinámico la cantidad de músculo activo es de 16 a 20 kg, y el flujo medio es de 120 mL/min/100 g, el volumen de sangre circulante estaría entre 19 y 30 L/min. Estos datos sirven para plantear las siguientes cuestiones: ¿el flujo máximo alcanzado viene determinado por la relajación completa de la musculatura lisa de la microcirculación?, ¿es la capacidad del corazón el factor limitante del flujo muscular medido en condiciones experimentales? A juzgar por los datos numéricos, parece lógico pensar en que existe una limitación cardíaca, considerando los valores de gasto cardíaco medidos en grandes atletas.

1) Factores locales. Durante el ejercicio, los factores locales actúan en forma directa sobre las arteriolas disminuyendo la resistencia intrínseca, lo cual provoca un aumento inmediato de flujo sanguíneo a los músculos en actividad hasta 15 veces el valor de reposo. Se produce mayor aporte de O₂ y de sustratos metabólicos al músculo en movimiento.

La relajación de la musculatura lisa vascular puede verse mediada por cambios en la concentración de moléculas o productos derivados del metabolismo. Entre los factores estudiados están el descenso de la presión parcial de oxígeno (hipoxia), descenso de glucosa, aumento de potasio, aumento de lactato, hiperosmolaridad, y variaciones en la relación ATP/ADP, prostaglandinas y angiotensina. La hipoxia es el factor local más importante que actúa a través de la liberación de factores vasodilatadores. Además, moléculas liberadas por el propio endotelio vascular intervienen en el control del flujo sanguíneo: óxido nítrico, prostaciclina y endotelina.

2) Factores nerviosos y humorales. La vasodilatación arteriovenosa local al inicio del ejercicio ocasionaría una caída drástica de la presión arterial si no existieran otros mecanismos compensatorios. Se producen diversas modificaciones a otros niveles moduladas por el sistema simpático-suprarrenal con el fin de mantener una presión de perfusión suficiente sobre la musculatura activa y órganos vitales.

La estimulación de fibras adrenérgicas distribuidas en las fibras musculares lisas de los vasos de todo el organismo puede disminuir el flujo a un 75% del basal. La estimulación de las fibras colinérgicas vasodilatadoras aumenta el flujo en los músculos en actividad hasta 300%. Es importante su contribución al inicio del ejercicio, pero al progresar el esfuerzo predominan los factores locales. El aumento de la concentración de noradrenalina en la sangre durante el ejercicio traduce la hiperactividad simpática sobre el músculo esquelético, aumentando a partir de cargas de intensidad moderada (70% del VO₂).

La hiperactividad simpática y humoral a través de los α y β-receptores conduce a vasoconstricción de las zonas no activas: área esplácnica, renal y musculatura no activa. Se produce una redistribución del incremento del flujo, desde zonas no activas hacia la musculatura englobada en el ejercicio. En los músculos activos, la vasoconstricción mediada por el sistema neurohumoral es superada por el efecto vasodilatador de los factores locales.

A nivel de la circulación cutánea se produce una vasodilatación para eliminar el calor producido durante el trabajo muscular. Cuando el gasto cardíaco es submáximo, con aumento de la temperatura corporal, los centros termorreguladores efectúan una vasodilatación simpática del sistema venoso cutáneo, al tiempo que aumentan los impulsos vasoconstrictores a nivel visceral (riñones, intestino e hígado). Este mecanismo permite derivar el flujo hacia la piel, con mayor eliminación de calor, sin modificar el flujo sanguíneo hacia los músculos en actividad. En trabajos con gasto cardíaco cercano al máximo se produce una competición por el flujo sanguíneo entre la piel y el territorio muscular, que puede provocar una reducción del flujo cutáneo.

Para exponer la respuesta del aparato respiratorio al ejercicio es importante acudir a un modelo simplificado, el modelo monoalveolar. Según este modelo (figura 88-4), los procesos a considerar son: 1) ventilación, 2) difusión, 3) relación ventilación/perfusión y 4) transporte de los gases. Aunque este último proceso es, en sentido estricto, función de la sangre, por lo general se analiza dentro de la fisiología respiratoria.

Planteado de esta forma, la respuesta del aparato respiratorio al ejercicio dinámico determina inicialmente: 1) aumento de la ventilación alveolar, 2) incremento de la difusión, 3) equilibrio de la relación ventilación/perfusión y 4) incremento del transporte hacia y desde los tejidos. También parece lógico que el proceso de adaptación al entrenamiento incida sobre cada uno de los procesos señalados. A priori, el aparato respiratorio de un atleta respecto al correspondiente a una persona sedentaria, tendrá mayor ventilación y difusión y mejor capacidad de transporte de los gases.

Ventilación: mecánica respiratoria

La mayor demanda de energía durante el ejercicio determina un incremento de la ventilación (V_E) (figura 88-5). La respuesta respiratoria en un amplio rango de intensidad es proporcional: a mayores necesidades de aporte de oxígeno y eliminación de dióxido carbónico, mayor incremento de la ventilación. Sin embargo, a partir de cierta intensidad, se produce una pérdida de la relación lineal. El mecanismo fisiológico que explica esta pérdida de la linealidad es complejo. No obstante, es común atribuirlo a un “intento” del pulmón de compensar la situación de acidosis metabólica, con una alcalosis respiratoria. Esta forma de explicar el fenómeno de la hiperventilación es muy simple, dada la complejidad de los mecanismos de regulación de la respiración durante el ejercicio.

Cualquiera de los dos parámetros ventilatorios, V_E o V_A, aumentan durante el ejercicio de forma proporcional a la intensidad del mismo. Sin embargo, a cierta intensidad se produce una estabilización del volumen corriente (V_T) y un incremento desproporcionado de la frecuencia respiratoria (F_R) (figura 88-6). Por ello, durante un esfuerzo de intensidad creciente, la relación V_D/V_T desciende aproximadamente en 10%. Cuando se alcanza la mitad de la FVC, se reduce más la relación, a pesar de un incremento del V_D fisiológico. Este hecho parece sorprendente, pues durante el ejercicio físico se incrementa la ventilación y la perfusión de los vértices, por lo que debería descender el V_D fisiológico. Esto se debe a que la V_A no sólo depende de la diferencia entre el V_T y V_D, sino también de la frecuencia respiratoria (F_R).

La F_R también aumenta de forma lineal desde el inicio del ejercicio. Sin embargo, la pendiente de la recta es menor que la correspondiente a la del V_T. Cuando se alcanza casi la mitad de la FVC, los incrementos ulteriores de la ventilación tienen lugar a expensas de la F_R, pues el V_T se mantiene.

Mecánica respiratoria. El incremento de la ventilación durante el ejercicio exige mayor actividad del sistema tóraxpulmón y, por tanto, mayor trabajo respiratorio. Este incremento del trabajo respiratorio requiere mayor flujo sanguíneo a los músculos de la respiración, constituyendo un factor limitante de la realización del ejercicio. Se originaría una “competición” por el flujo sanguíneo entre la musculatura respiratoria y la del movimiento.

El flujo sanguíneo a los músculos respiratorios es 15% del gasto cardíaco. Sin embargo, dado que los músculos respiratorios también se emplean en el movimiento, se desconoce exactamente el VO₂ ocasionado sólo por la acción sobre la respiración. El gasto energético, valorado por el VO₂ de la musculatura respiratoria, varía en función de la ventilación y de la condición física:

1) Entre 60 y 110 L/min⁻¹ de V_E, el VO₂ de la musculatura respiratoria se mantiene relativamente constante, de 1.5 a 2 mL O₂/L/min⁻¹.

2) A V_E >110 L/min⁻¹, el VO₂ de la musculatura respiratoria puede alcanzar alrededor de 3 mL O₂/L/min⁻¹. En estas circunstancias, el VO₂ de los músculos respiratorios puede suponer más de 10% del VO₂ máximo (se estima que podría alcanzar hasta 16%). El gasto energético de los músculos respiratorios es incluso más elevado si se considera que el VO₂ de las extremidades inferiores es el 85% del VO₂ máximo.

Al igual que la musculatura del movimiento, los músculos de la respiración pueden fatigarse, contribuyendo al abandono del ejercicio. La sensación de fatiga respiratoria y su relación con la fatiga del organismo, en su conjunto, es un aspecto importante en la cuantificación de la mecánica respiratoria durante el ejercicio.

La posibilidad de que los músculos respiratorios puedan competir por el flujo sanguíneo con los músculos del movimiento, determina que los primeros puedan disminuir sus propiedades nerviosas y mecánicas (frecuencia de estimulación, fuerza desarrollada, relación fuerza/velocidad) debido a la fatiga. La consecuencia es la alteración del patrón respiratorio, que se experimenta como “urgencia respiratoria”. La fatiga respiratoria ha sido estudiada en animales de experimentación y seres humanos, con resultados muy diferentes.

En preparaciones aisladas de diafragma se ha determinado, al igual que en otros músculos esqueléticos, depleción de los depósitos de glucógeno y un incremento de la concentración de lactato. Las concentraciones de lactato tan elevadas sorprendieron a los investigadores, y en la actualidad se piensa que el diafragma de forma similar al miocardio, utiliza este producto final. Sin embargo, los estudios de fatiga respiratoria in vivo son complejos de llevar a cabo, incluso en animales de experimentación. En seres humanos se ha empleado la estimulación bilateral de los nervios frénicos para valorar la función del diafragma en dos tipos de esfuerzos: de corta duración y prolongado. En esfuerzos desarrollados por encima de 85% de VO₂ máximo, los descensos en la actividad de los nervios frénicos es muy variable (de 15 a 50%). Aunque este descenso de la actividad del diafragma no tiene efectos significativos sobre la respuesta ventilatoria, es suficiente para modificar el modelo respiratorio, alterando el reclutamiento normal de las unidades motoras (Ia IIa-IIb); aunque es muy discutido el reclutamiento de unidades IIb, porque su proporción es muy pequeña. La percepción que el sujeto experimenta en situación de insuficiencia respiratoria ha sido valorada en humanos por diversos métodos subjetivos (escalas de percepción: Borg y analógica visual). En función de los valores obtenidos en las escalas y el control de determinadas variables respiratorias (PET CO₂, porcentaje de O₂ y concentraciones de metabolitos), el sujeto percibe:

1. Los movimientos respiratorios, en cuanto amplitud y frecuencia.

2. La “urgencia de respirar”. Las sensaciones experimentadas con pruebas de provocación (apnea, hipoxia o hipercapnia) son diferentes a las que se producen durante el ejercicio.

3. La sensación de hiperventilación asociada con la fatiga y, por tanto, como factor limitante del ejercicio.

Datos indirectos (mantenimiento de un valor superior de V_E máximo y de máxima ventilación voluntaria) corroboran los resultados experimentales.

Intercambio gaseoso: difusión y relación ventilación/perfusión

Como es fácil de comprender, el estudio del intercambio respiratorio durante el ejercicio es muy complejo debido a que los problemas metodológicos en reposo se acentúan cuando la mezcla de gases en la zona de intercambio es mayor a consecuencia del incremento de la V_A. Las técnicas utilizadas para estudiar el comportamiento de los gases durante el ejercicio son: inhalación de un gas inerte, como el helio, y la inyección por vía intravenosa de gases inertes. Asimismo, para estimar la perfusión pulmonar se han empleado métodos complejos: trazadores radiactivos como el xenón o criptón, cálculo de la diferencia alvéolo-capilar de la presión parcial de oxígeno, y eliminación de un gas inerte en estado estable, conocido como MIGET (multiple inert gas elimination technique). Aunque es muy importante para conocer el proceso de intercambio durante el ejercicio, la descripción de los métodos escapa al objetivo de este libro.

Difusión de los gases. El aumento de la superficie de intercambio determina un aumento de la difusión. Sólo a elevadas intensidades de ejercicio, superiores a los 3 L/min de VO₂, se produce un incremento de la diferencia alvéolo-capilar de la PpO₂, suficiente como para justificar un problema de difusión. No obstante, los incrementos medidos durante el esfuerzo intenso (20 a 40 mmHg) respecto a los valores de reposo (0 a 10 mmHg) no son suficientes como para justificar una hipoxemia por alteración de la difusión.

En condiciones de hipoxia, sólo durante el ejercicio la difusión puede limitar el intercambio gaseoso, incluso a intensidad ligera, aumentando su efecto cuando se incrementa la carga. Ello se debe a que se produce una descompensación entre la capacidad de difusión, valorada por la D_L y la captación del oxígeno por la hemoglobina, estimada a partir del producto de la pendiente de la recta de la curva de disociación de la hemoglobina por el volumen de sangre, βQ_c. En efecto, la D_L aumenta por la mayor superficie de intercambio y la distensión alveolar. Sin embargo, este aumento de la difusión no es acompasado por un aumento correspondiente de la captación de oxígeno por la hemoglobina, es decir, βQ_c; esto es por el descenso del tiempo de tránsito capilar y el aumento del flujo sanguíneo. El resultado es un descenso del cociente D_L/βQ_c.

Relación ventilación/perfusión. En un amplio rango de intensidad, la V_E aumenta linealmente (figura 88-5). De las consideraciones precedentes se puede admitir que la respuesta de la V_A también es lineal. La respuesta del gasto cardíaco es proporcional a la intensidad del ejercicio (figura 88-3). Si los ajustes de V_A y Q son similares, la relación entre estos dos parámetros debe mantenerse respecto a la de reposo. Dada la dificultad de valorar durante el esfuerzo de intensidad creciente la relación V_A/Q, se puede realizar un análisis general utilizando la ecuación propuesta por Rahn y Fenn:

En el cuadro 88-2 figuran los valores aproximados teóricos de cada una de las variables de la ecuación que determinan la relación V_A/Q.

Suponiendo un cociente respiratorio (CR) de 1.20 en un esfuerzo máximo, una diferencia A-V de oxígeno cercana a 15 mL/100 mL, y una P_ACO₂ de 30 mmHg, la relación V_A/Q incrementa durante los esfuerzos máximos. El aumento de la relación indicaría un desajuste de la V_A respecto al Q, que podría condicionar el intercambio respiratorio. Este análisis simple ha conducido a la hipótesis de un cierto estado de hipoxemia debido a: 1) hipoventilación relativa, 2) alteraciones de la difusión y 3) alteración de la relación V_A/Q. En condiciones de hipoventilación, la PpO₂ alveolar tendería a disminuir y a igualarse con el valor correspondiente de la sangre venosa mixta. De mantenerse la saturación en la sangre arterial, la tendencia sería a descender la diferencia alveoloarterial de PpO₂.

Los posibles mecanismos propuestos que podrían explicar la alteración de la relación V_A/Q son: 1) modificaciones en las vías aéreas, 2) modificaciones del flujo sanguíneo y 3) modificaciones de los flujos aéreos y sanguíneos.

Modificaciones en las vías aéreas. Una broncoconstricción transitoria localizada en algunas zonas del pulmón podría determinar una falta de homogeneidad de la ventilación. Aunque hay algunos autores que sostienen esta hipótesis, la mayoría opina que durante el esfuerzo máximo en personas sanas no se produce broncoconstricción, por lo que han desechado la disminución del diámetro de las vías aéreas como causa de desequilibrio de la V_A/Q. Datos en contra de una hipoventilación relativa se han sustentado en la evolución de la diferencia alveoloarterial de los gases.

En la figura 88-7 se muestra la evolución de la diferencia alveoloarterial de la PpO₂ (en azul) y la presión parcial de oxígeno arterial (en rojo), en relación con la intensidad del ejercicio.

Un descenso de la ventilación ocasionaría una desviación de la diferencia alveoloarterial para la PpO₂. Como se ha demostrado que la diferencia alveoloarterial incrementa a partir de una determinada intensidad y la PpO₂ arterial desciende, significa que la PpO₂ alveolar o se mantiene o incrementa ligeramente. Si la PpO₂ alveolar se mantiene significaría que no hay un problema ventilatorio. Un aumento desproporcionado de la PpO₂ alveolar podría ser indicativo de una hipoventilación relativa. Sin embargo, los incrementos de la PpO₂ son muy ligeros hasta una intensidad correspondiente a un VO₂ de 3 L/min, a partir de la cual la PpO₂ alveolar aumenta menos de 10%. Sólo en atletas de élite se han descrito valores de PpO₂ arteriales inferiores a 90 mmHg, sugiriendo una hipoxemia ventilatoria, debido quizá a las hiperventilaciones sostenidas que podrían limitar la función respiratoria.

Modificaciones del flujo sanguíneo. La falta de adecuación del gasto cardíaco durante los esfuerzos máximos causada por una ineficacia de la bomba cardíaca derecha y una modificación del tono vasomotor arteriolar en la circulación pulmonar, condicionaría una clara desigualdad de la relación V_A/Q, lo cual puede causar hipoxemia.

Modificaciones de las vías aéreas y del flujo sanguíneo. Aunque no se ha demostrado broncoconstricción en sentido estricto, se podría producir una “obstrucción transitoria” de las vías aéreas ocasionada por acumulación de fluido peribronquial o de secreciones ocasionadas por la irritación del epitelio alveolar. Por otra parte, al estar reducido el tiempo de tránsito de la sangre por la red capilar pulmonar se condicionaría la cantidad de flujo de entrada y salida al pulmón, y como consecuencia, una modificación transitoria de los procesos físicos que intervienen en el intercambio, es decir, de los valores de presión del equilibrio de Starling. El resultado conjunto de la desigualdad de la relación es la aparición de edema pulmonar transitorio, hipótesis muy probable pero no probada experimentalmente, aunque algunos autores han descrito un edema moderado en atletas de fondo después de un esfuerzo prolongado. La repercusión clínica de este edema pulmonar se desconoce, pero en principio, si persiste puede condicionar modificaciones cardiopulmonares como alteración de la función diastólica del ventrículo derecho, quizá también de carácter transitorio. No obstante, en condiciones normales no se han demostrado alteraciones de la función diastólica.

Transporte de los gases: equilibrio ácido-base

La mayor demanda de energía durante el ejercicio dinámico requiere más intensidad de transporte gaseoso en los dos sentidos, es decir, desde el pulmón a los tejidos y de éstos hacia la atmósfera. Dado que en reposo la sangre arterial se encuentra saturada aproximadamente al 100%, el organismo sólo dispone de un mecanismo de mayor suministro de oxígeno durante el ejercicio: aumentar el flujo sanguíneo. Por otra parte, a medida que aumenta la intensidad del ejercicio, los tejidos activos consumen mayor cantidad de oxígeno. El resultado es un descenso de la cantidad de oxígeno que retorna al corazón derecho. Así, la combinación del incremento del gasto cardíaco y la mayor extracción de oxígeno, determinan un aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno. El cuadro 88-3 muestra lo expuesto antes para una persona joven moderadamente entrenada.

Sustituyendo en la ecuación de Fick, se obtiene la ecuación para la diferencia arteriovenosa:

donde b es 1/[O₂]_arterial y a es Q × ([O₂]_venosa/[O₂]_arterial). La parte asintótica con el VO₂ (figura 88-8), demuestra que por elevada que sea la diferencia arteriovenosa de oxígeno, nunca alcanzará la concentración de oxígeno arterial. En otras palabras, la concentración de oxígeno a nivel venoso no puede descender por debajo de un valor mínimo de O₂ de retorno, que corresponde justo al valor de presión al cual los capilares se cierran (presión crítica de cierre capilar). El descenso de la presión de O₂ por debajo de la presión crítica de cierre, llevaría a un descenso de este gas en las mitocondrias, bloqueándose el metabolismo oxidativo. El valor de la presión crítica de cierre capilar, aproximadamente de 15 a 20 mmHg, se corresponde más o menos con una saturación de oxígeno de la sangre venosa de 20% la cual drena en la aurícula derecha, considerando los efectos coordinados de Bohr y Haldane sobre la curva de asociación-disociación de la hemoglobina.

La mayor producción de bióxido de carbono es compensada por los mecanismos de transporte para este gas. El mayor transporte de este producto de la combustión es “equilibrado” por el aparato respiratorio. Debido a los efectos combinados Bohr y Haldane, el incremento del bióxido de carbono es eliminado sin dificultad por el aparato respiratorio, al ser éste un sistema abierto y mantener la concentración de H⁺ estable. El efecto Haldane minimiza la diferencia de presión parcial de CO₂ y de H⁺. Así, para una determinada producción de CO₂, se posibilita que el músculo pueda funcionar con un valor menor de PpCO₂ y de H⁺. También facilita un incremento de la ventilación a un valor menor de PpCO₂ y H⁺ en los músculos. De esta forma, el pH de la sangre se mantiene dentro del rango de los valores de reposo.

Cuando la intensidad del ejercicio determina que la oferta de oxígeno sea inferior a su demanda, se produce una “desviación” del metabolismo hacia la producción anaeróbica de energía. El resultado es el aumento de ácidos no volátiles, principalmente ácido láctico, y como consecuencia un desajuste en el transporte de los gases. Si bien sujeto a controversia, el aumento de ácido láctico desencadena el incremento de la carga ácida en el músculo. El desequilibrio del estado ácido-base (figura 88-9) se intenta compensar por las células (amortiguación intracelular) y por las soluciones tampón del plasma (amortiguación extracelular).

El metabolismo en general y del músculo en particular, es una de las partes de la fisiología del ejercicio más estudiada. Dos textos donde se expone el metabolismo durante el ejercicio son el de Hargreaves y el de Newsholme. Este tema será abordado de forma integradora, analizando los siguientes apartados: aumento de la actividad metabólica, utilización de sustratos y regulación metabólica.

Siguiendo con la idea señalada en la introducción, estos tres apartados se desarrollarán en relación con el esfuerzo dinámico y de duración prolongada por ser el más representativo desde el punto de vista de la salud e incluso del rendimiento. Aunque desde el punto de vista metabólico muchos deportes no demandan energía sostenida y durante mucho tiempo, no es menos cierta la dependencia de las vías metabólicas que utilizan el oxígeno. Por ejemplo, una carrera de 100 metros lisos, teórica y metabólicamente, se podría desarrollar “sin respirar”; sin embargo, no se conoce a ningún velocista que realice este tipo de pruebas sin respirar.

Aumento de la actividad metabólica

Aunque la mayor demanda de energía provocada por el ejercicio físico atañe a todo el organismo, la atención se centrará en la respuesta metabólica del tejido muscular. Se puede decir que el músculo dispone de tres sistemas para obtener energía:

1. Sistema anaeróbico aláctico, cuyo sustrato energético son los depósitos de enlaces ricos en energía: trifosfato de adenosina (ATP) y fosfocreatina (Pcr). Con este tipo de sustratos se pueden realizar esfuerzos de una intensidad superior a la correspondiente al consumo máximo de oxígeno, pero, naturalmente, con una duración muy limitada (inferior a 15 s).

2. Sistema anaeróbico láctico, permite la obtención de energía a partir de la degradación de la glucosa o su depósito, el glucógeno, en condiciones de baja presión parcial de oxígeno. La intensidad se encuentra muy próxima al consumo máximo de oxígeno y la duración con este tipo de fuente energética es de 1 a 2 min.

3. Sistema aeróbico, utiliza la oxidación de las biomoléculas, sobre todo de carbohidratos y ácidos grasos. El depósito de estos sustratos permite realizar esfuerzos de muy larga duración, pero a una intensidad por debajo del consumo máximo de oxígeno, lo cual también permite la entrada de suficiente oxígeno en relación con la demanda.

La utilización de cada uno de los sistemas está en función de la intensidad y duración del esfuerzo, aunque es necesario tener siempre presente la interrelación y “solapamiento” que se produce. La figura 88-10 (modificada de Keul) muestra un modelo de obtención de energía en función de los tres sistemas de energía señalados (anaeróbico aláctico, anaeróbico láctico y aeróbico), en relación con la duración del ejercicio. Note cómo a partir de los 30 s, la energía que aporta el sistema anaeróbico aláctico es nula. No obstante, es probable que esto no sea así. Por ejemplo, durante un maratón ¿de dónde obtiene la energía un atleta que produce un cambio de ritmo brusco y sostenido? Según ilustra la figura 88-10 se podría responder que es el sistema anaeróbico láctico el que aporta la energía necesaria para que el atleta “pegue un tirón”. Aunque no existen pruebas científicas, se cree que además de esta alternativa, el músculo podría utilizar la fosfocreatina. Por tanto, aunque el modelo es muy admitido, es necesario tener presente la interrelación entre los tres sistemas para evitar “un vacío metabólico”.

La disponibilidad de glucógeno en los músculos les confiere una capacidad metabólica diferente e independiente de otros tejidos y órganos. No obstante, esta independencia no es absoluta, sino relativa, pues los depósitos de glucógeno son finitos. Por otra parte, la baja actividad de la lipoproteína lipasa de la fibra muscular determina que la utilización de los ácidos grasos se encuentre condicionada por el aporte del tejido adiposo. Estas dos condiciones, relativa independencia del metabolismo glucídico y la baja actividad de la enzima lipoproteína lipasa, obliga necesariamente a otros tejidos y órganos (tejido adiposo e hígado) a mantener una elevada actividad metabólica para suministrar combustible al músculo durante ejercicios prolongados.

La estimulación adrenérgica que se produce durante el ejercicio desencadena la puesta en marcha de la mayor parte de las vías metabólicas en función de la intensidad y duración del ejercicio. Esta activación de las vías metabólicas va acompañada del correspondiente incremento de flujo sanguíneo (véase antes bajo el subtítulo Redistribución del gasto cardíaco: presión arterial, circulación local y retorno venoso). Sin embargo, el hecho de que la acción del sistema nervioso vegetativo (SNV) sea a través de mecanismos neuronales, dificulta el mantenimiento de una movilización sostenida de sustratos, sobre todo cuando se prolonga el ejercicio. Este control se consigue por mecanismos hormonales, que de alguna manera se encuentran coordinados con el SNV mediante mecanismos centrales. La acción de las catecolaminas desencadena un descenso de la relación insulina/glucagon, que tiene trascendentales efectos metabólicos: aumentar la sensibilidad del músculo a las catecolaminas; incrementar la activación de la lipólisis y gluconeogénesis, y mantener una elevada velocidad de producción de glucosa hepática. Otras hormonas intervienen controlando la liberación de sustratos y, por tanto, su utilización (cortisol), o en el control hidroelectrolítico (sistema renina-angiotensina-aldosterona y sistema ADH-sed).

Utilización de sustratos

El cuadro 88-4 muestra la contribución de determinados sustratos al consumo de oxígeno en los músculos de la pierna durante un ejercicio submáximo y duración creciente.

Dos hechos se infieren del análisis elemental del cuadro 88-4:

1. A medida que avanza la duración del esfuerzo, se incrementa la utilización de los ácidos grasos y disminuye la del glucógeno muscular.

2. Como el porcentaje de energía aportado por la glucosa permanece constante, se deduce un mantenimiento de la glucemia.

Por otra parte, considerando que la cantidad total de glucosa hepática disponible es de sólo 90 g, significaría que un corredor de maratón sólo podría sostener el ritmo de carrera 20 min si su sustrato fuera la glucosa que aporta el hígado (5 g de glucosa/min). Ello implica la necesidad de utilizar el glucógeno muscular y los ácidos grasos liberados por el tejido adiposo.

Por consiguiente, durante ejercicios de duración prolongada los sustratos utilizados son el glucógeno y los ácidos grasos. La utilización y el consiguiente descenso del glucógeno muscular es gradual durante los esfuerzos continuos. No se conoce con exactitud cómo contribuyen cuantitativa y cualitativamente los ácidos grasos al rendimiento. Sin embargo, como se muestra en la figura 88-11, conforme disminuye la utilización del glucógeno muscular, se incrementa la obtención de energía procedente de la beta oxidación.

Admitiendo que los principales combustibles son el glucógeno y los ácidos grasos, ¿puede el músculo utilizar otros sustratos para sostener un ejercicio de larga duración? Por ejemplo, ¿puede emplear los ácidos grasos existentes en el propio tejido muscular? Según diferentes estudios, la baja actividad de la lipoproteína lipasa muscular hace difícil la utilización de los ácidos grasos. Igualmente, la utilización de los cuerpos cetónicos no parece ser una alternativa metabólica por diversas razones: aumento de la producción hepática, órgano donde se forman, la liberación podría desencadenar una alteración del estado ácido-base.

Otra de las incógnitas planteadas ha sido la participación de los aminoácidos en la producción de energía durante los esfuerzos prolongados. Aunque muy debatido, parece existir consenso en que el catabolismo de los aminoácidos, que naturalmente se produce, tenga por objeto el aporte de energía al músculo. La mayor actividad catabólica podría tener más un sentido de regulación general.

En resumen, parece que los carbohidratos cumplen una función principal en la obtención de energía durante los esfuerzos de duración prolongada. Los ácidos grasos suministrados por el tejido adiposo suministran la energía alternativa al objetivo de preservar al músculo de un agotamiento de glucógeno. Así, para ilustrar la importancia del glucógeno, el cuadro 88-5 muestra las diferencias en la utilización del glucógeno muscular durante el esfuerzo prolongado entre dos personas, entrenada y sin entrenamiento, los valores se expresan en µM/g de músculo fresco.

Regulación metabólica

Cualquier célula posee mecanismos internos de regulación que le permiten controlar el flujo metabólico. La importancia de los mecanismos de control interno de las vías metabólicas radica en que son mecanismos “de orden local” y no permiten la coordinación entre los diferentes tejidos y órganos. Dado que los esfuerzos aeróbicos se asemejan al estado de ayuno, su mecanismo de regulación es similar y se deben considerar dos aspectos: 1) el control de la movilización y transporte de sustratos (glucosa y ácidos grasos) y 2) control interno del consumo de sustratos. Estos aspectos deben tomarse de forma conjunta, de manera que el hígado y el tejido adiposo deben de liberar los sustratos a la misma velocidad que el tejido muscular los consume.

La regulación interna se refiere al control de las enzimas clave, generadores de flujo metabólico. Los mecanismos de regulación externa se refieren a las hormonas, que actuando sobre los mecanismos de regulación interna, permiten la coordinación entre tejidos y órganos. Tanto la descripción profunda de los mecanismos de regulación interna como el control neurohormonal salen de los objetivos de este capítulo. Para una mayor información el lector puede revisar los capítulos correspondientes en la Parte IX, Fisiología del sistema endocrino o textos de bioquímica.

Regulación o control de la movilización y transporte de sustratos

A medida que aumenta la duración del ejercicio, se incrementa la utilización de los ácidos grasos libres y el mantenimiento de la glucosa en la sangre; por consiguiente, se requiere un control de la actividad hepática y del tejido adiposo.

Mantenimiento de la glucemia. La liberación de glucosa por el hígado viene condicionada por la activación de la fosfolipasa (paso de la forma inactiva a activa), que es estimulada por el incremento de las concentraciones de catecolaminas y glucagon, e inhibida por el descenso en la concentración de insulina. Además, el descenso de la glucemia activa la regulación recíproca entre la fosforilasa y la sintasa a nivel hepático.

Cuando se activa la liberación de glucosa hepática procedente de precursores no glucogénicos, entonces se produce una regulación compleja de la gluconeogénesis en función de la producción y entrada de dichos precursores. Muchos investigadores opinan que los ciclos de Cori y de la alanina pueden llegar a ser cualitativamente importantes durante esfuerzos de larga duración.

Incremento de la movilización y transporte de ácidos grasos. Además del control interno, la actividad hormonal sobre tejido adiposo, músculo e hígado mejora la movilización de sustratos. El descenso de insulina y aumento de las catecolaminas condiciona la activación de la lipoproteína lipasa del tejido adiposo y, por consiguiente, la liberación de ácidos grasos a la sangre. Otro problema que tiene el organismo para que se consuman los ácidos grasos liberados por el tejido adiposo es el transporte de éstos. La insolubilidad en el plasma de los ácidos grasos determina que se unan a la albúmina para poder ser transportados.

Regulación o control del consumo de sustratos

El flujo de sustratos, glucosa y ácidos grasos, no asegura que el tejido muscular sea capaz de utilizarlos. La activación de las vías metabólicas (glucogenólisis y β-oxidación) por mecanismos de regulación interna y control hormonal de la entrada y consumo de sustratos, permite equilibrar el aumento en la sangre.

La activación de la glucogenólisis se produce por la mayor actividad de la fosforilasa debido a cambios en la concentración de reguladores internos, glucosa 6 fosfato, ATP, AMP y P_i. Por otra parte, el consumo de glucosa “extramuscular” procedente del hígado se encuentra regulado por mecanismos locales y hormonales. Los transportadores de glucosa (GLUT₁-GLUT₄) son estimulados por diferentes factores, como la concentración de calcio en el retículo sarcoplasmático y el oxígeno. Por otra parte, la insulina, al favorecer la entrada de la glucosa, puede intervenir en el control del consumo de glucosa por el músculo. No obstante, es objeto de controversia la necesidad de una determinada concentración de insulina para acelerar el consumo de glucosa por el músculo.

El aumento de ácidos grasos en el músculo, que provienen de la circulación, pone en marcha el ciclo glucosa/ácidos grasos, estimulándose las enzimas acilCoA sintasa, carnitoil transferasa y enzimas de la β-oxidación, que permiten su utilización. El ciclo glucosa/ácidos grasos desciende la utilización y oxidación completa de la glucosa. Ello determina que la contribución de la glucosa sólo sea para compensar la energía que no pueden suministrar la β-oxidación y la glucogenólisis. La sensibilidad del ciclo aumenta notablemente por la presencia de hormonas en los dos tejidos, adiposo y muscular. El incremento de cortisol y catecolaminas, así como el descenso de insulina, favorecen la liberación de ácidos grasos a la sangre. Como al mismo tiempo se produce un aumento del flujo de sangre a los músculos, el resultado es un desplazamiento del ciclo hacia la degradación de los ácidos grasos, facilitado por la acción de las citadas hormonas.

Interrelación entre la liberación y consumo de sustratos

La interrelación entre la regulación de la disponibilidad de sustratos y su utilización determina el rendimiento alcanzado por el organismo durante el ejercicio prolongado. Se estima que la glucosa sanguínea aporta la energía durante unos 4 min, el glucógeno hepático unos 18 min, el glucógeno muscular 71 min, y los triacilglicéridos 4.018 min. El mantenimiento de la glucemia significa que todos los mecanismos de control deben de atender al mantenimiento de esta variable rígida, pues están condicionados por el consumo de este sustrato por el sistema nervioso, que es un tejido glucosa-dependiente no estricto. Por tanto, quizá la liberación de glucosa por el hígado no sea para abastecer de este sustrato al tejido muscular, sino para atender a la mayor demanda del sistema nervioso.

La interrelación entre el metabolismo individual de cada órgano y tejido, comprometidos en el ejercicio prolongado, podría llevarse a cabo por los mecanismos internos y externos antes mencionados. Sin embargo, llama la atención la liberación de hormonas y neuromoduladores que al parecer no ejercen funciones directas sobre el metabolismo energético. Por ejemplo, ¿qué sentido metabólico puede tener el incremento de la concentración de prolactina o de endorfinas? A juzgar por los efectos fisiológicos de estas dos hormonas, no debería producirse un incremento de su concentración. ¿Cómo explicar entonces el incremento de la concentración de determinadas hormonas o neuromoduladores? En general, el ejercicio es un estímulo para la liberación de la mayor parte de las hormonas, dado que representa para el organismo un estrés. Esto también podría explicar el hecho de que algunas hormonas aumentan su concentración antes de iniciarse el ejercicio, indicando una respuesta de anticipación, y relacionándose, quizá, con la acción “directora” del comando central.

Por otra parte, el análisis de la respuesta hormonal al ejercicio de resistencia presenta algunos problemas metodológicos que hacen difícil explicar el sentido fisiológico. En primer lugar, hay que tener presente la variación circadiana de muchas hormonas. En segundo, el transporte de hormona por la sangre. Un tercer problema es el aclaramiento de la hormona. Debido a estas consideraciones metodológicas, la interpretación de los hallazgos experimentales de los numerosos trabajos relativos a la respuesta hormonal durante el ejercicio es considerablemente compleja.

A pesar de las dificultades señaladas, la liberación de hormonas y neuromoduladores durante el ejercicio tiene tres objetivos: 1) atender a la mayor actividad metabólica, principalmente del tejido muscular, 2) mantener constantes las variables rígidas, glucemia y temperatura y 3) atender a una situación de “urgencia” como es el ejercicio.

La figura 88-12 indica cómo las hormonas intervendrían en el control de dos variables rígidas: la glucemia y la temperatura. El control de la glucemia se consigue a través de la movilización de la glucosa hepática, activando la glucogenólisis (1); la movilización de ácidos grasos libres, con el consiguiente ahorro de glucosa (2); la síntesis de glucosa (gluconeogénesis) y descenso de la entrada de glucosa en las células para forzar su sustitución por ácidos grasos libres como combustibles, a partir de la liberación de los sustratos por los tejidos adiposo y muscular, necesarios para la formación de glucosa (3).

Según esta perspectiva, tendría sentido que sólo las hormonas con función en el control de estas dos variables, glucemia y temperatura, modificaran su concentración en el plasma. Así, tanto las hormonas glucorreguladoras (glucagon, insulina, cortisol y catecolaminas) como aquellas que intervienen en el control hidroelectrolítico y, por tanto, participan en la termoregulación (antidiurética y aldosterona), deberían modificar su concentración. Sin embargo, como se ha señalado, el ejercicio es el principal factor de estrés para el organismo.

Algunos investigadores han analizado la respuesta hormonal según ejerzan una acción directa o indirecta. Así, aquellas hormonas que sin tener un efecto “directo” sobre la movilización y utilización de los sustratos, aumentan su concentración en el plasma durante el ejercicio, se consideran como “permisivas”. Esta forma de catalogar alude al hecho de facilitar la acción de otras hormonas que ejercen un control directo sobre el metabolismo energético. La importancia tanto de las hormonas permisivas como de las que contribuyen a incrementar el metabolismo se ha puesto de manifiesto básicamente mediante dos procedimientos experimentales: 1) bloqueo hormonal y 2) efectos que producen las variaciones hormonales por un proceso patológico. Se ha demostrado que el hipotiroidismo interfiere con la capacidad de otras hormonas para movilizar el combustible. Por otra parte, cuando se suministra propranolol de forma selectiva se comprueba que no se bloquea la glucogenólisis, aunque es más difícil mantener la glucemia.

En resumen, las hormonas con acción directa sobre la movilización y utilización de sustratos aumentan su concentración, mientras que las hormonas permisivas facilitan la función de las primeras, constituyéndose en hormonas de “estrés”. Esto explicaría resultados experimentales relativos a la respuesta y adaptación al entrenamiento y su aplicación al tratamiento de enfermedades como la diabetes.

Como ha quedado expresado a lo largo de los temas anteriores, el organismo responde al ejercicio de intensidad creciente aumentando los parámetros funcionales. Así, se producen incrementos proporcionales del gasto cardíaco (Q), de la ventilación alveolar (V_A) y del metabolismo muscular (M_M). El aumento de Q y V_A tiene por objeto “ofertar” más oxígeno al incrementarse su consumo por el tejido muscular y, por consiguiente, aumentar el M_M. Por tanto, el parámetro central e integrador durante un ejercicio dinámico es el consumo de oxígeno (VO₂).

La figura 88-13 ilustra el incremento del VO₂ durante un ejercicio físico dinámico. Los datos correspondientes a un ejercicio de intensidad moderada se destacan en negritas.

Observe las siguientes modificaciones:

1. La ventilación se multiplica cerca de 12 veces (de 6 L/min a 72 L/min). En atletas que realizan un esfuerzo intenso se pueden alcanzar ventilaciones muy elevadas, cercanas a 75% de la FVC y a una F_R de 50 resp/min.

2. La diferencia arteriovenosa de oxígeno aumenta (se multiplica por 3), lo que significa un incremento de la extracción de oxígeno por los tejidos. En atletas, esta diferencia puede alcanzar 18 mL/100 mL, lo que significa una mejor extracción de oxígeno.

3. El gasto cardíaco se multiplica cuatro veces (6 L/min a 24 L/min). En casos de atletas de fondo, el Q puede alcanzar valores próximos a los 40 L/min.

Es evidente que el incremento del VO₂ se produce por un aumento de alguno de los parámetros de la ecuación, dependiendo de la intensidad del ejercicio: V_E, Q y la diferencia arteriovenosa se multiplican por el valor correspondiente a la intensidad del ejercicio. Además, se produce una redistribución del flujo sanguíneo que se deriva hacia el territorio muscular, la cual puede multiplicarse hasta 50 veces.

Durante la realización de una prueba de esfuerzo en la que se analiza el volumen y composición del gas espirado, se puede realizar un análisis de la respuesta integrada al ejercicio dinámico. Como se indica en la figura 88-14, cualquier aparato de ergoespirometría mide cuatro variables básicas, que tratadas de manera adecuada mediante operaciones matemáticas sencillas, pueden dar lugar a una gran información. En efecto, el consumo de oxígeno puede expresarse de la siguiente manera:

Por otra parte, el VO₂ puede deducirse despejando de la ecuación de Fick para la determinación del gasto cardíaco:

Sin embargo, esta forma de presentar el VO₂, frecuente en numerosos textos, presenta el inconveniente de no tener presente la participación del aparato respiratorio. Para tener una concepción global de este parámetro tan integrador, es factible expresar el VO₂ igualando ambas ecuaciones, asumiendo que V_I es igual a V_E:

Así, el VO₂ es un parámetro que integra la función de múltiples aparatos y sistemas del organismo y que, por tanto, tiene una utilidad práctica de gran relevancia.

Si a una prueba de esfuerzo convencional se le “añade” la determinación en sangre de determinados parámetros, como el ácido láctico o el estado ácido-base, la información es aún mayor. Por último, se puede registrar de forma cruenta o incruenta la actividad eléctrica de la musculatura, y así obtener información relativa al orden y forma de reclutamiento de las unidades motoras de un determinado músculo o grupo muscular.

Aunque las determinaciones complementarias ayudan a la comprensión de la respuesta integrada del organismo al ejercicio, la realidad diaria en un laboratorio dedicado al diagnóstico y valoración funcional permite realizar el análisis sólo con los datos suministrados de forma convencional. Así pues, con esta idea y lo descrito en los temas estudiados, se aborda a continuación el control de la homeostasis durante el ejercicio.

Análisis general de la respuesta ergoespirométrica

Por lo general, las pruebas persiguen el objetivo de conocer la máxima respuesta del organismo al ejercicio. Sin embargo, en otras ocasiones pueden pretender conocer la respuesta a una carga de trabajo determinada. Lo primero que llama la atención cuando se analiza una prueba de ergoespirometría máxima es la linealidad de la respuesta de las variables y la rotura de la misma a una determinada intensidad. En efecto, las 4 o 5 variables básicas obtenidas muestran el comportamiento lineal y la variación del mismo a partir de una cierta intensidad. Tanto la linealidad como la rotura de la misma tienen un sentido fisiológico.

La linealidad es la mejor forma de modificar el estado de equilibrio, pues permite realizar incrementos en proporción a las necesidades. Cuanto mayor sea el rango de fluctuación, mejor será la respuesta. De ahí, por ejemplo, que los atletas posean una mejor función ventricular que les permite incrementar el gasto cardíaco en mayor medida que una persona de la misma edad y sexo, pero no entrenada. ¿Qué puede representar fisiológicamente la pérdida de la linealidad?

El rompimiento de la linealidad se relaciona con modificaciones del equilibrio del medio interno. Aunque existe una gran controversia relativa a los mecanismos que explican las variaciones de determinados parámetros durante esta situación, la realidad es que múltiples investigaciones han abordado las variaciones de determinados parámetros de una prueba de esfuerzo. El cambio de la respuesta de los equivalentes respiratorios para los gases, la concentración de lactato y la actividad electromiográfica integrada del recto femoral coinciden a una misma intensidad, es decir, guardan una estrecha relación parámetros orientadores de: 1) situación respiratoria, 2) estado metabólico y 3) actividad neuromuscular. Además, se ha demostrado un incremento de la concentración de catecolaminas a partir de cierta intensidad, sugiriendo una mayor actividad simpático-suprarrenal. Así, a partir de una determinada intensidad de ejercicio, los sistemas de control ordenan mayor actividad de todos los órganos implicados en el ejercicio. Ello significa, una información relativa a conocer la situación de desequilibrio existente.

Explicación teórica de la respuesta integrada al ejercicio

Parece natural pensar que tal grado de integración fisiológica sea muy complejo de conocer, dónde y cómo se produce. Así, las incógnitas respecto a los mecanismos de regulación son numerosas. Afirmar, como se evidencia en la figura 88-15, que los centros de regulación se encuentran en el sistema nervioso central (SNC) no es más que una cuestión obvia para cualquier persona que tenga una formación básica en fisiología. En el SNC, por ejemplo, se encuentran los centros de regulación de la respiración (capítulo 53), del control cardiovascular (capítulo 44), y se produce el control del movimiento (capítulos 9 y 10).

La figura 88-15 es una simplificación de lo que en realidad pueda suceder, intenta explicar cómo el SNC procesa una información múltiple procedente de los órganos internos (sistema cardiovascular y aparato respiratorio), del sistema musculoesquelético (control de tono muscular y de la postura) y del entorno. Esta última información es la referente, por ejemplo, a irregularidades del terreno que obligan a modificar el movimiento. La información relativa a la postura y movimiento se origina en múltiples receptores que envían la información por diversas vías aferentes (fibras tipos I, II, III y IV). Por ejemplo, los husos musculares envían la información a la médula espinal a través de vías Ia, mientras los órganos tendinosos de Golgi lo hacen por vías Ib. La existencia de receptores específicos en el músculo, denominados metabolorreceptores o ergoreceptores, es objeto de controversia. Por último, la situación del medio interno es recogida por receptores de presión (baroreceptores) o receptores que detectan variaciones en la composición de la sangre (quimiorreceptores).

Igual de simple es la representación del sistema sensitivomotor; sin embargo, se ha intentado agrupar en este sistema la capacidad del SNC para analizar esta respuesta tan compleja. Por ejemplo, cuando una persona realiza un ejercicio de intensidad creciente, puede indicar perfectamente cómo “piensa” que está su organismo desde el punto de vista fisiológico. El análisis de la información se realiza en el sistema sensitivo motor, de manera que el sujeto percibe la sensación de esfuerzo. De hecho, algunos investigadores han propuesto escalas de percepción del esfuerzo, como la conocida escala de Borg o escalas analógicas. El procesamiento de la señal por el sistema nervioso conduce a un doble efecto: incrementar la actividad de las unidades motoras (UM) que se estén empleando y añadir nuevas UM (orden de reclutamiento), y aumentar la actividad de los órganos (sistema respiratorio, sistema cardiovascular y metabolismo) que mayor demanda tienen durante el ejercicio. Sin embargo, el mecanismo por el cual el sistema nervioso procesa la multiplicidad de las señales y ordena que se ejecute la respuesta adecuada entra en el terreno de la especulación científica, no por ello exenta de numerosos trabajos que avalan con rigor cómo se puede producir.

El hecho de que aumente la actividad de los órganos comprometidos, sugiere que se produce una activación generalizada del sistema nervioso vegetativo simpático. Diversos procedimientos han demostrado la actividad del sistema simpático:

• Métodos indirectos consistentes en medir la respuesta de la presión arterial y el flujo en un determinado órgano, o bien medir la concentración en el plasma de noradrenalina, que es liberada por las terminaciones posganglionares.

• Métodos directos. La técnica de microneurografía ideada por Hagbarth para el registro de la actividad de las terminaciones nerviosas ha sido posteriormente desarrollada y muy empleada para justificar la activación simpática durante el ejercicio. Como todo método experimental, presenta algún inconveniente. En efecto, no se puede registrar la actividad nerviosa con el músculo en contracción, de manera que no se puede realizar en esfuerzos dinámicos.

El incremento de la concentración de noradrenalina en la sangre señala una evidencia indirecta de la mayor actividad del sistema nervioso simpático. No obstante, la mayor actividad simpática no es suficiente para atender a la mayor demanda. Ello implica el aumento de la actividad del mayor ganglio simpático del organismo, la médula suprarrenal. En efecto, como han demostrado numerosos trabajos, a una determinada intensidad se produce el aumento de la concentración de adrenalina en la sangre, evidencia indirecta de la mayor secreción hormonal. Por supuesto, el aumento de la concentración en la sangre de catecolaminas persigue el aumento de la función del sistema de aporte de oxígeno y la mayor actividad metabólica.

La figura 88-15 ilustra un mecanismo de retroalimentación teórico muy simple que pretende justificar la respuesta compleja durante un ejercicio dinámico. Claro está que dicho esquema presenta considerables “lagunas”. Por ejemplo, ¿dónde y cómo se produce la orden para llevar a cabo la mayor actividad simpático-suprarrenal? ¿Por qué se incrementa la concentración de determinadas hormonas de difícil justificación metabólica? Cuando se estudia la respuesta de las hormonas, tradicionalmente consideradas así (hipofisarias tiroideas, corticosuprarrenales, pancreáticas, etc.), la explicación de una mayor actividad simpático-suprarrenal no parece justificar el incremento en plasma de determinadas hormonas. La única explicación simple es que el ejercicio físico constituye para el SNC el estrés más importante y es conocido que uno de los mecanismos de activación del eje hipotálamo-hipofisario es precisamente el estrés.

Para intentar justificar el control del SNC sobre tal diversidad de variables, en los últimos años ha cobrado importancia lo que se conoce como comando central. No es una entidad que se pueda localizar anatómicamente, sino una realidad funcional que trasciende a la cuestión morfológica. Evidencias experimentales en animales parecen localizar el comando central en el hipotálamo, sobre todo en lo que respecta al control cardiovascular y respiratorio. Esta entidad funcional tendría dos funciones: anticipar la respuesta, como se demuestra, por ejemplo, en cualquier prueba de esfuerzo por el aumento de la frecuencia cardíaca, e intervenir en el control de la respuesta una vez que se han producido los primeros ajustes. Si la información, desde el punto de vista de codificación de la multiplicidad de la señal, se procesa por el comando central se desconoce. En la figura 88-16, se ha representado el comando central en un nivel jerárquico superior para resaltar su relevancia en el control. La retroalimentación central, que proviene del sistema cardiorrespiratorio, y la retroalimentación periférica, que llega principalmente desde el músculo, estarían en un plano inferior, lo que es discutible.

La participación cuantitativa y cualitativa de los mecanismos de retroalimentación (central y periférica) no debe entenderse como mecanismos contrapuestos, sino complementarios. En efecto, el comando central y los reflejos originados en receptores musculares y de órganos (corazón, sistema respiratorio) tienen el mismo sentido, pero efectos desiguales. Se ha demostrado que el comando central sería más operativo en la liberación del sistema nervioso parasimpático sobre el nodo sinusal, pero con una menor activación simpática. No obstante, cuando se bloquea la acción del comando central o se controlan los efectos de éste (mediante la inyección localizada con curare) sobre el sistema nervioso vegetativo, se comprueban variaciones de la respuesta de la FC y la PA, indicando que también ejerce función sobre el sistema simpático.

Por último, la razón por la cual se abandona el ejercicio tras alcanzar una determinada intensidad, si a priori alguna de las variables plásticas, como la ventilación, todavía tiene margen de fluctuación constituye una interrogante interesante. Intentar contestar esta cuestión es de suma importancia en el alto rendimiento que se alcanza en la actualidad, donde la exigencia es cada vez mayor. Analizar las razones de la “fatiga aguda”, la que se manifiesta durante el ejercicio físico intenso, escapa a los objetivos de este capítulo. De forma muy simple, el razonamiento sería el siguiente: como se ha señalado, el rango de fluctuación de las variables plásticas (gasto cardíaco y ventilación) permite atender al mantenimiento de las variables rígidas (osmolaridad, concentración de hidrogeniones y de sustratos), por ejemplo, cuando se realiza un ejercicio a una intensidad fija durante un tiempo prolongado, se observa que la concentración de glucosa en sangre se mantiene constante. Asimismo, la concentración de protones permanece estable en la mayor parte de una prueba de esfuerzo máxima y sólo desciende a partir de una determinada intensidad, cuando el organismo pierde su capacidad de respuesta.