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La anestesia local es la pérdida de la sensibilidad en una parte del cuerpo, sin pérdida del conocimiento o trastorno del control central de las funciones vitales. Tiene dos ventajas principales. La primera es que se evitan las anomalías fisiológicas propias de la anestesia general; la segunda es que se pueden modificar de manera beneficiosa las reacciones neurofisiológicas al dolor y al estrés. Como se mencionó, los anestésicos locales entrañan el peligro de producir efectos adversos. La elección apropiada de un anestésico local y el cuidado en su aplicación son los aspectos determinantes primarios para evitar dicha toxicidad. Hay relaciones deficientes entre la cantidad del anestésico local inyectado y las concentraciones plasmáticas máximas del mismo en adultos. Además, las concentraciones plasmáticas más altas varían mucho según sea el área de inyección. Éstas son máximas en los bloqueos interpleurales o intercostales, y mínimas en caso de infiltración subcutánea. Por tanto, las dosis máximas recomendadas sirven sólo como pautas generales de referencia.
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Más adelante en este capítulo se analizan las consecuencias farmacológicas y fisiológicas del uso de los anestésicos locales clasificados, según el método de administración. En textos de anestesiología se encontrará una descripción más amplia de su utilización y administración (p. ej., Cousins et al., 2008).
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La anestesia de las mucosas de nariz, boca, garganta, árbol traqueobronquial, esófago y vías genitourinarias se puede lograr mediante aplicación directa de soluciones acuosas de sales de muchos anestésicos locales, o de suspensiones de anestésicos locales poco solubles. Se usan con mayor frecuencia tetracaína (2%), lidocaína (2 a 10%) y cocaína (1 a 4%). La cocaína se aplica sólo en nariz, nasofaringe, boca, garganta y oído en donde produce vasoconstricción, lo mismo que anestesia. La retracción de las mucosas disminuye la hemorragia operatoria a la vez que facilita la observación quirúrgica. Se puede lograr una vasoconstricción equivalente con otros anestésicos locales mediante adición de un vasoconstrictor en concentración baja; por ejemplo, fenilefrina (0.005%). La epinefrina en aplicación tópica no tiene un efecto local importante, y no prolonga la acción de los anestésicos locales aplicados en las mucosas, a causa de su penetración deficiente. Las dosificaciones totales máximas seguras para la anestesia tópica en un adulto sano de 70 kg son de 300 mg en el caso de la lidocaína, 150 mg en el de la cocaína, y 50 mg en el de la tetracaína.
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Se produce un efecto anestésico máximo después de la aplicación tópica de cocaína o de lidocaína en plazo de 2 a 5 min (3 a 8 min en el caso de la tetracaína), y la anestesia dura 30 a 45 min (30 a 60 min cuando se usa tetracaína). La anestesia es totalmente superficial; no se extiende hacia los tejidos submucosos. Esta técnica no alivia el dolor ni el malestar articulares causados por inflamación o lesión traumática subdérmica.
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Los anestésicos locales se absorben con rapidez en la circulación después de aplicación tópica en las mucosas o la piel denudada. Por tanto, debe recordarse que la anestesia tópica siempre entraña el riesgo de reacciones tóxicas generales. Se ha producido intoxicación general incluso después del uso de anestésicos locales para controlar el malestar que acompaña a la “dermatitis por pañal” grave en los lactantes. La absorción es particularmente rápida cuando se aplican anestésicos locales en el árbol traqueobronquial. Las concentraciones sanguíneas después de la instilación de anestésicos locales en las vías respiratorias son casi las mismas que las que ocurren después de la inyección intravenosa. Se describieron con anterioridad los anestésicos de superficie para la piel y la córnea.
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La aparición de una mezcla eutéctica de los anestésicos locales lidocaína (2.5%)/prilocaína (2.5%) (EMLA) y lidocaína (7%)/tetracaína (7%) salva la brecha entre la anestesia tópica y la de infiltración. La eficacia de esta combinación reside en que la mezcla de prilocaína y lidocaína tiene un punto de fusión más bajo que el de cualquier compuesto por sí solo, y en que a temperatura ambiente es un aceite que puede penetrar la piel intacta. Estas cremas producen anestesia hasta una profundidad máxima de 5 mm, y se aplican en la piel intacta bajo un apósito oclusivo con anticipación (aproximadamente 30 a 60 min) a cualquier procedimiento. Estas mezclas son eficaces para procedimientos que afectan la piel y los tejidos subcutáneos superficiales (p. ej., punción venosa y obtención de injerto cutáneo). Los componentes de los anestésicos locales son absorbidos a la circulación general y entrañaran el peligro de producir efectos tóxicos como ya se describió anteriormente. Se cuenta con guías de referencia para calcular la cantidad máxima de crema que se puede aplicar en una zona de la piel que se deja cubierta. No debe aplicarse en mucosas ni en piel con abrasiones, puesto que la absorción rápida a través de estas superficies puede ocasionar toxicidad general.
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Anestesia por infiltración
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Ésta comprende la inyección directa de un anestésico local en los tejidos, sin tomar en consideración la trayectoria de los nervios cutáneos. La anestesia por infiltración puede ser tan superficial que incluya sólo la piel, o puede abarcar también tejidos más profundos, como los órganos intraabdominales, cuando se infiltran también.
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La duración de la anestesia por infiltración puede ser casi del doble mediante la adición de epinefrina (5 μg/ml) a la solución inyectable; este fármaco disminuye, además, las concentraciones máximas de los anestésicos locales en la sangre. Sin embargo, no deben inyectarse soluciones que contengan epinefrina en los tejidos irrigados por arterias terminales; por ejemplo, dedos de manos y pies, orejas, nariz y pene. La vasoconstricción intensa producida por la epinefrina puede causar gangrena. Por el mismo motivo, hay que evitar la epinefrina en las soluciones que se inyectan por vía intracutánea. Como se absorbe también en la circulación, debe impedirse su uso en quienes no se desea estimulación adrenérgica.
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Los anestésicos locales utilizados con mayor frecuencia para la anestesia de infiltración son lidocaína (0.5 a 1.0%), procaína (0.5 a 1.0%) y bupivacaína (0.125 a 0.25%). Cuando se utilizan sin epinefrina, se pueden administrar al adulto hasta 4.5 mg/kg de lidocaína, 7 mg/kg de procaína o 2 mg/kg de bupivacaína. Cuando se añade epinefrina se pueden incrementar estas cantidades en una tercera parte.
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La ventaja de la anestesia por infiltración y otras técnicas anestésicas regionales consiste en que es posible lograr una anestesia satisfactoria sin alterar las funciones corporales normales. La desventaja principal de esta técnica anestésica consiste en que deben utilizarse cantidades relativamente grandes del fármaco para anestesiar zonas más o menos pequeñas. Esto no constituye un problema en las operaciones menores. Cuando se efectúa una operación mayor, la cantidad de anestésico local que se requiere hace que sean muy probables las reacciones tóxicas generales. La cantidad de anestésico que se necesita para anestesiar una zona se puede reducir en grado importante con incremento notable de la duración de la anestesia mediante bloqueo específico de los nervios que inervan la región de interés. Esto se puede hacer en uno de diversos niveles: subcutáneo, de los nervios principales o de las raíces raquídeas.
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Anestesia de bloqueo de campo (anestesia local)
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La anestesia de bloqueo de campo (local) se produce mediante inyección subcutánea de una solución de anestésico local, de manera que se anestesia la región distal al sitio de inyección. Por ejemplo, la infiltración subcutánea de la porción proximal de la superficie palmar del antebrazo da por resultado un área extensa de anestesia cutánea que se inicia en un sitio 2 a 3 cm distal al sitio de inyección. El mismo principio puede aplicarse con beneficio particular en el cuero cabelludo, la pared abdominal anterior y la extremidad inferior.
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Los medicamentos que se utilizan en las concentraciones y las dosis recomendadas son los mismos que para la anestesia por infiltración. La ventaja de la anestesia de bloqueo de campo consiste en que se puede utilizar menos fármaco para brindar una zona más grande de anestesia que cuando se recurre a la anestesia por infiltración. Desde luego, es esencial conocer bien la neuroanatomía para que esta técnica anestésica dé buenos resultados.
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Anestesia de bloqueo nervioso
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La inyección de una solución de anestésico local en el interior de nervios o plexos nerviosos individuales, o sobre ellos, produce incluso zonas mayores de anestesia que las técnicas antes descritas en este capítulo. El bloqueo de nervios periféricos mixtos y de plexos nerviosos anestesia también por lo general a los nervios somáticos motores, con lo que se produce relajación del músculo estriado, hecho indispensable para algunos procedimientos quirúrgicos. Las áreas de bloqueo sensitivo y motor suelen iniciarse en un sitio varios centímetros distal al sitio de la inyección. Los bloqueos del plexo braquial tienen utilidad particular para procedimientos en la extremidad superior y el hombro. Los bloqueos de nervios intercostales son eficaces para la anestesia y la relajación de la pared abdominal anterior. El bloqueo del plexo cervical es apropiado para las operaciones del cuello. Los bloqueos de los nervios ciático y femorales tienen utilidad para las operaciones en sitios distales respecto de la rodilla. Otros bloqueos nerviosos útiles antes de los procedimientos quirúrgicos son los de nervios individuales al nivel de la muñeca y del tobillo, los efectuados en nervios individuales como el mediano o el cubital al nivel del codo, y los de pares craneales sensitivos.
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Son cuatro los aspectos determinantes principales del inicio de la anestesia sensitiva después de la inyección cerca de un nervio:
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proximidad de la inyección en relación con el nervio
concentración y volumen del fármaco
grado de ionización del medicamento
tiempo
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Los anestésicos locales nunca se inyectan de manera intencional en el nervio, puesto que esta maniobra es dolorosa y puede generar lesión del mismo. Más bien, el anestésico se deposita lo más cerca posible del nervio. Por tanto, el anestésico local debe difundirse desde el sitio en que se inyecta hacia el nervio, sobre el cual actúa. La velocidad de difusión dependerá principalmente de la concentración del fármaco, su grado de ionización (puesto que los anestésicos locales ionizados se difunden con mayor lentitud), su naturaleza hidrófoba, y las características físicas de los tejidos que rodean al nervio. Las concentraciones más altas de un anestésico local darán por resultado inicio más rápido del bloqueo nervioso periférico. Sin embargo, la utilidad de usar concentraciones más altas está limitada por la toxicidad general, lo mismo que por la toxicidad neural directa de las soluciones anestésicas locales concentradas. Los anestésicos locales con valores de pKa más baja tienden a iniciar con mayor rapidez su acción a una concentración determinada, porque una cantidad mayor del fármaco no es cargada a pH neutro. Por ejemplo, el inicio de la acción de la lidocaína se produce en plazo de 3 min; 35% de este medicamento se halla de forma básica a un pH de 7.4. En contraste, el inicio de acción de la bupivacaína requiere cerca de 15 min; sólo 5 a 10% de la bupivacaína no está cargada a este pH. Cabría esperar que el incremento de la cualidad hidrófoba acelerara el inicio al aumentar la penetración del anestésico en el tejido nervioso. Sin embargo, también incrementará su fijación en los lípidos tisulares. Más aún, los anestésicos locales más hidrófobos son también más potentes (y tóxicos) y, por tanto, deben utilizarse en concentraciones más bajas, con decremento del gradiente de concentración para la difusión. Los factores tisulares desempeñan, del mismo modo, una función en la tasa a la que se inician los efectos del anestésico. Puede ser importante la cantidad de tejido conectivo que debe penetrarse en un plexo nervioso, en comparación con los nervios aislados, y puede servir para disminuir o incluso impedir la difusión adecuada del anestésico local hacia las fibras nerviosas.
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La duración de la anestesia en el bloqueo de los nervios depende de las características físicas del anestésico local utilizado y de la presencia o ausencia de vasoconstrictores. Características físicas importantes son la solubilidad en lípidos y la fijación a proteínas. Los anestésicos locales se pueden clasificar de manera amplia en tres categorías:
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La duración del bloqueo de los anestésicos locales de acción intermedia, como lidocaína, se puede prolongar mediante la adición de epinefrina (5 μg/ml). El grado de prolongación del bloqueo en los nervios periféricos después de la adición de epinefrina parece relacionarse con las propiedades vasodilatadoras intrínsecas del anestésico local y, por tanto, es más pronunciado con lidocaína.
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Los tipos de fibras nerviosas que se bloquean cuando se inyecta un anestésico local sobre un nervio periférico mixto dependen de la concentración utilizada del fármaco, el tamaño de las fibras nerviosas, la distancia internodal, y la frecuencia y el modelo de la transmisión de los impulsos nerviosos (véase antes en este capítulo Dependencia de la acción de los anestésicos locales respecto de la frecuencia y el voltaje y Sensibilidad diferencial de las fibras nerviosas). Tienen, del mismo modo, importancia los factores anatómicos. Un nervio periférico mixto o un tronco nervioso está constituido por nervios individuales rodeados por un epineuro de revestimiento. El riego vascular suele estar localizado de manera central. Cuando se deposita un anestésico local sobre un nervio periférico, se difunde desde la superficie exterior hacia la parte central a lo largo de un gradiente de concentración (DeJong, 1994; Winnie et al., 1977). Como consecuencia, los nervios en el manto exterior del nervio mixto son los primeros en bloquearse. Estas fibras suelen estar distribuidas hacia estructuras anatómicas más proximales que las situadas cerca del centro del nervio mixto, y suelen ser motoras. Si el volumen y la concentración de la solución de anestésico local depositada sobre el nervio son suficientes, este anestésico acabará por difundirse hacia el interior en cantidades también suficientes para bloquear incluso las fibras localizadas al nivel más central. Las cantidades menores del medicamento bloquearán sólo los nervios del manto, y las fibras centrales más pequeñas y sensibles. Más aún, como la eliminación de los anestésicos locales se produce primordialmente en la parte central de un nervio mixto o de un tronco nervioso, sitio del riego vascular, la duración del bloqueo de los nervios de localización central es más breve que la ejercida sobre las fibras situadas más hacia la periferia.
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La elección del anestésico local, lo mismo que la cantidad y la concentración administradas dependerán de los nervios y los tipos de fibras que se desea bloquear, la duración requerida de la anestesia, y la complexión y el estado de salud del paciente. Para los bloqueos de 2 a 4 h de duración se puede utilizar lidocaína (1.0 a 1.5%) en las cantidades que se han recomendado (véase antes en este capítulo “Anestesia por infiltración”). La mepivacaína (hasta 7 mg/kg de solución a una concentración de 1 a 2%) produce una anestesia que dura tanto como la producida por lidocaína. Puede usarse bupivacaína (2 a 3 mg/kg de solución al 0.25 a 0.375%) cuando se requiere una acción más duradera. La adición de 5 μg/ml de epinefrina hace más lenta la absorción a todo el organismo y por lo tanto, prolonga la duración y reduce la concentración plasmática de los anestésicos locales de acción intermedia.
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Las concentraciones plasmáticas máximas de los anestésicos locales en la sangre dependen de la cantidad inyectada, las características físicas del anestésico local, el uso o no de epinefrina, la velocidad de flujo sanguíneo hacia el sitio de la inyección y el área de superficie expuesta al anestésico local. Esto tiene importancia particular para la aplicación segura de la anestesia de bloqueo de nervio, puesto que el peligro de reacciones generales se relaciona también con las concentraciones séricas máximas del fármaco libre. Por ejemplo, las concentraciones máximas de la lidocaína en la sangre después de la inyección de 400 mg sin epinefrina para los bloqueos de nervio intercostal promedian 7 μg/ml; la misma cantidad de lidocaína utilizada para el bloqueo del plexo braquial produce concentraciones máximas en la sangre cercanas a 3 μg/ml (Covino y Vassallo, 1976). La cantidad de anestésico local que puede inyectarse debe ajustarse, por tanto, según el sitio anatómico en que se encuentra el nervio o nervios que se van a bloquear, para llevar al mínimo los efectos adversos. La adición de epinefrina puede disminuir en 20 a 30% las concentraciones plasmáticas máximas. Los bloqueos nerviosos múltiples (p. ej., bloqueos intercostales) o los efectuados en regiones muy vascularizadas requieren reducción de la cantidad del anestésico que se puede administrar con seguridad, porque está incrementada el área de superficie para la absorción o la velocidad de ésta.
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Anestesia regional intravenosa (bloqueo de Bier)
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Esta técnica se basa en la utilización de los vasos sanguíneos para hacer llegar la solución de anestésico local hacia los troncos y las terminaciones nerviosas. En esta técnica, se deja isquémica la extremidad con un vendaje de Esmarch (elástico), y se insufla un torniquete localizado al nivel proximal, hasta una presión de 100 a 150 mmHg por arriba de la presión arterial sistólica. Se retira el vendaje de Esmarch y se inyecta el anestésico local en una vena previamente canulada. Es característico el logro de anestesia completa de la extremidad en plazo de 5 a 10 min. El dolor producido por el torniquete y el peligro de lesión isquémica del nervio limitan la insuflación del torniquete a 2 h o menos. Sin embargo, debe conservarse insuflado durante 15 a 30 min por lo menos, para impedir que entren en la circulación cantidades tóxicas del anestésico local después de desinsuflarlo. El medicamento preferido para esta técnica es la lidocaína, en dosis de 40 a 50 ml (0.5 ml/kg en niños) de solución al 0.5% sin epinefrina. Para la anestesia regional intravenosa en adultos, cuando se usa una solución al 0.5% sin epinefrina, la dosis administrada no debe pasar de 4 mg/kg. Algunos clínicos prefieren la prilocaína (0.5%) a la lidocaína, por su índice terapéutico más alto. Lo más atrayente de esta técnica es su simplicidad. Sus desventajas principales consisten en que se puede utilizar sólo en unas cuantas regiones anatómicas, se recupera pronto la sensibilidad (es decir, reaparece el dolor) con rapidez después de desinflar el torniquete, y desinflar de manera prematura o la falla de dicho torniquete pueden dar lugar a la administración de concentraciones tóxicas del anestésico local (p. ej., 50 ml de solución de lidocaína al 0.5% contienen 250 mg de este fármaco). Por este último motivo, y como la mayor duración de su acción no ofrece ventaja alguna, no se recomienda para esta técnica el anestésico local más cardiotóxico bupivacaína. La anestesia regional intravenosa se utiliza con mayor frecuencia para las operaciones del antebrazo y la mano, pero se puede adaptar también para el pie y la parte distal de la pierna.
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Ocurre anestesia raquídea después de la inyección de un anestésico local en el líquido cefalorraquídeo (LCR) del espacio lumbar. Por diversos motivos, incluso la capacidad para originar anestesia de una parte considerable del cuerpo con una dosis de anestésico local que genera concentraciones plasmáticas insignificantes, sigue siendo una de las formas de anestesia más usuales. En la mayoría de los adultos, la médula espinal termina por arriba de la segunda vértebra lumbar; entre este punto y la terminación del saco tecal (dural), al nivel del sacro, las raíces lumbares y sacras están bañadas en LCR. Por tanto, en esta región hay un volumen relativamente grande de LCR dentro del cual se puede inyectar el fármaco y, por tanto, volver mínimo el potencial de traumatismo nervioso directo.
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Haremos un comentario somero de los efectos fisiológicos de la anestesia raquídea, y su relación con los aspectos farmacológicos de los anestésicos locales. Conviene consultar textos más especializados (como Cousins et al., 2008) si se desean más detalles.
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Efectos fisiológicos de la anestesia raquídea. La mayor parte de los efectos fisiológicos adversos de la anestesia raquídea es consecuencia del bloqueo simpático producido por el anestésico local al nivel de las raíces nerviosas raquídeas. Es indispensable conocer a fondo estos efectos fisiológicos, para lograr una aplicación segura y eficaz de la anestesia raquídea. Aunque algunos de estos efectos pueden ser dañinos y requerirán tratamiento, otros quizá sean beneficiosos para el paciente o pueden mejorar las situaciones operatorias. La mayor parte de las fibras simpáticas deja la médula espinal entre T1 y L2 (cap. 8; fig. 8-1). Aunque el anestésico local se inyecta por debajo de estos niveles en la porción lumbar del saco dural, se observa difusión del anestésico local en sentido cefálico con todos los volúmenes inyectados, salvo los más pequeños. Esta difusión en sentido cefálico tiene importancia considerable en el campo de la anestesia raquídea, y se encuentra potencialmente bajo el control de gran número de variables, de las cuales la posición del paciente y la baricidad (densidad del fármaco en relación con la densidad del LCR) son las más importantes (Greene, 1983). El grado de bloqueo simpático se relaciona con la altura de la anestesia; en muchos casos, el nivel del bloqueo simpático es de varios segmentos raquídeos hacia arriba, puesto que las fibras simpáticas preganglionares son más sensibles al bloqueo por las concentraciones bajas del anestésico local. Los efectos del bloqueo simpático abarcan tanto las acciones (ahora parcialmente sin oposición) del sistema nervioso parasimpático, lo mismo que la reacción de la porción no bloqueada del sistema nervioso simpático. Por tanto, conforme se incrementa el nivel del bloqueo simpático, se vuelven cada vez más dominantes las acciones del sistema nervioso parasimpático y disminuyen los mecanismos compensadores del sistema nervioso simpático no bloqueado. Conforme son más las fibras nerviosas simpáticas que dejan la médula al nivel de T1 o por debajo, se observan menos efectos adicionales del bloqueo simpático con los niveles cervicales de anestesia raquídea. Las consecuencias del bloqueo simpático variarán entre los pacientes en función de la edad, y los estados físico y patológico. Es de interés que el bloqueo simpático durante la anestesia raquídea parece ser mínimo en niños sanos.
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Desde el punto de vista clínico, los efectos más importantes del bloqueo simpático durante la anestesia raquídea se ejercen en el aparato cardiovascular. Se origina cierta vasodilatación a todos los niveles de bloqueo raquídeo, salvo los más bajos. La vasodilatación será más notable sobre el lado venoso que sobre el lado arterial de la circulación, lo cual dará por resultado acumulación de sangre en los vasos de capacitancia venosa. Esta reducción del volumen circulatorio de sangre es bien tolerada a niveles bajos de anestesia raquídea en pacientes sanos. Al incrementarse el nivel del bloqueo, este efecto se vuelve más notable y el retorno venoso queda dependiente de la gravedad. Si el bloqueo venoso disminuye demasiado, se reducen de manera precipitada el gasto cardiaco y la perfusión de los órganos. El retorno venoso se puede incrementar mediante inclinación ligera (10 a 15°) de la cabeza o elevación de las piernas. Se bloquearán las fibras aceleradoras cardiacas, que salen de la médula espinal entre los niveles T1 y T4, a niveles altos de bloqueo raquídeo. Esto es dañino en pacientes que dependen del tono simpático alto para conservar el gasto cardiaco (p. ej., durante la insuficiencia cardiaca congestiva o la hipovolemia), y además elimina uno de los mecanismos de compensación disponibles para conservar la perfusión de órganos durante la vasodilatación. Por tanto, conforme asciende el nivel del bloqueo raquídeo, el ritmo del trastorno cardiovascular se puede acelerar si no se observa con cuidado y se trata de la manera adecuada. Puede ocurrir también asistolia repentina, al parecer por pérdida de la inervación simpática bajo la presencia continua de la actividad parasimpática al nivel del nódulo sinoauricular (Caplan et al., 1988). En la situación clínica usual, la presión arterial es un marcador confiable del gasto cardiaco y la perfusión de los órganos. Suele justificarse el tratamiento de la hipotensión cuando la presión arterial disminuye cerca de 30% a partir de los valores en reposo. El tratamiento tiene como finalidad conservar la perfusión y la oxigenación del cerebro y el corazón. Para lograr estas finalidades, son opciones la administración de oxígeno y de líquidos, la manipulación de la posición del paciente como se mencionó, y la administración de sustancias vasoactivas. En particular, en la práctica es dar al paciente una dosis de saturación (500 a 1 000 ml) de líquido antes de la administración de la anestesia raquídea, con la intención de prevenir algunos de los efectos adversos del bloqueo raquídeo. Como la causa ordinaria de la hipotensión es la disminución del retorno venoso, complicado posiblemente por decremento de la frecuencia cardiaca, se opta por fármacos vasoactivos con propiedades vasoconstrictoras y cronotrópicas. Por este motivo, un medicamento de uso común es la efedrina, en dosis de 5 a 10 mg por vía intravenosa. Además de la utilización de efedrina para tratar los efectos adversos del bloqueo simpático, se pueden proporcionar agonistas del receptor adrenérgico α1 de acción directa, como fenilefrina (cap. 12), sea en forma de dosis de saturación o de goteo continuo.
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Un efecto beneficioso de la anestesia raquídea mediado en parte por el sistema nervioso simpático es el que ocurre en el intestino. Las fibras simpáticas que se originan entre T5 y L1 inhiben el peristaltismo; por tanto, su bloqueo genera un intestino pequeño y contraído. Como consecuencia, de lo anterior, aunado a la musculatura abdominal flácida, genera situaciones operatorias excelentes para algunos tipos de cirugía intestinal. Los efectos de la anestesia raquídea en el aparato respiratorio se encuentran mediados principalmente por efectos en la musculatura estriada. La parálisis de los músculos intercostales disminuirá la capacidad de la persona para toser y eliminar secreciones, y a veces origina disnea en individuos con bronquitis o enfisema. Debe observarse que el paro respiratorio durante la anestesia raquídea rara vez se debe a parálisis de los nervios frénicos o a concentraciones tóxicas del anestésico local en el LCR del cuarto ventrículo. Es mucho más probable que la causa sea isquemia bulbar consecutiva a hipotensión.
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Farmacología de la anestesia raquídea. En Estados Unidos, los fármacos utilizados con mayor frecuencia para la anestesia raquídea son lidocaína, tetracaína y bupivacaína. En ocasiones se usa procaína para los bloqueos diagnósticos cuando se quiere una acción breve. La elección del anestésico local depende primordialmente de lo que se desea que dure la anestesia. Las guías generales indican utilizar lidocaína para los procedimientos breves, bupivacaína para los intermedios a prolongados, y tetracaína para los prolongados. Como se mencionó, los factores que contribuyen a la distribución de los anestésicos locales en el LCR han recibido mucha atención por su importancia para determinar la altura del bloqueo. Los factores farmacológicos de mayor importancia consisten en cantidad y, tal vez, volumen del fármaco inyectado, y su baricidad. La rapidez de la inyección de la solución anestésica local puede influir también en la altura del bloqueo, del mismo modo que la posición del paciente puede influir en la tasa de distribución del anestésico y en la altura del bloqueo que se logre (véase más adelante en este capítulo). En el caso de un preparado determinado de anestésico local, la administración de cantidades crecientes produce un incremento bastante predecible del nivel de bloqueo obtenido. Por ejemplo, 100 mg de lidocaína, 20 mg de bupivacaína o 12 mg de tetracaína suelen dar por resultado un bloqueo sensitivo al nivel de T4. Se pueden encontrar cuadros más completos de estas relaciones en textos estándar de anestesiología. A menudo se añade epinefrina a los anestésicos raquídeos, para incrementar la duración o la intensidad del bloqueo. El efecto de la epinefrina en la duración del bloqueo depende de la técnica utilizada para medir dicha duración. Una medición usual de la duración del bloqueo es el tiempo que se requiere para que el bloqueo desaparezca en dos dermatomas a partir de la altura máxima del mismo, en tanto que una segunda medición es lo que dura el bloqueo a cierto nivel especificado, de manera característica L1. En la mayor parte de los estudios, la adición de 200 μg de adrenalina a la solución de tetracaína prolonga la duración del bloqueo según ambas mediciones. Sin embargo, la adición de epinefrina a la lidocaína o la bupivacaína no afecta la primera medición de la duración, pero prolonga el bloqueo a niveles más bajos. En diferentes situaciones clínicas, tal vez sea más importante una u otra medición de lo que dura la anestesia, lo cual debe recordarse cuando se decida añadir epinefrina a los anestésicos raquídeos locales. No está claro el mecanismo de acción de los vasoconstrictores para prolongar la anestesia raquídea. Se ha supuesto que estos agentes reducen el flujo sanguíneo en la médula espinal, con lo que se reduce la depuración del anestésico local desde el LCR, pero esto no se ha demostrado de manera convincente. Se ha hallado que la epinefrina y otros agonistas adrenérgicos α disminuyen la transmisión nociceptiva en la médula espinal, y estudios en ratones modificados desde el punto de vista genético sugieren que los receptores adrenérgicos α2A desempeñan una función principal en esta reacción (Stone et al., 1997). Estas acciones contribuyen a los efectos favorables de la epinefrina, clonidina y dexmedetomidina cuando se agregan a los anestésicos locales raquídeos.
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Baricidad del fármaco y posición del paciente. De la baricidad del anestésico local inyectado dependerá la dirección de la migración de éste dentro del saco dural. Las soluciones hiperbáricas tienden a asentarse en las posiciones más bajas del saco, en tanto que las soluciones hipobáricas tendrán propensión a emigrar en la dirección opuesta. Las soluciones isobáricas suelen quedarse en la vecindad del sitio en que se inyecten, y se difundirán con lentitud en todas direcciones. Es de importancia crucial considerar la posición del paciente durante el procedimiento de bloqueo y después del mismo, y elegir un anestésico local de la baricidad apropiada para que el bloqueo tenga buenos resultados durante algunos procedimientos quirúrgicos. Lidocaína y bupivacaína se encuentran en el mercado en preparados tanto isobáricos como hiperbáricos y, si se desea, se pueden diluir con agua estéril libre de conservador para volverlos hipobáricos.
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Complicaciones de la anestesia raquídea. Son raros en extremo los déficits neurológicos persistentes después de la anestesia raquídea. Hay que realizar una valoración concienzuda de todo déficit que se sospeche, en colaboración con un neurólogo. Las secuelas neurológicas pueden ser tanto inmediatas como tardías. Posibles causas son introducción de sustancias extrañas (como desinfectantes o talco) en el espacio subaracnoideo, infección, hematoma o traumatismo mecánico directo. Salvo para el drenaje de un absceso o un hematoma, el tratamiento suele ser ineficaz; por tanto, es necesario evitar estos problemas y prestar atención cuidadosa a los detalles mientras se aplica anestesia raquídea.
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Las concentraciones altas de anestésico local pueden generar bloqueo irreversible. Después de la administración, las soluciones anestésicas locales se diluyen con rapidez, y llegan pronto a concentraciones no tóxicas. Sin embargo, hay varios informes de déficit neurológicos transitorios o de duración más prolongada después de anestesia raquídea con lidocaína, en particular con la preparación al 5% (esto es, 180 mmol) en glucosa al 7.5% (Zaric y Pace, 2009). En ocasiones, se considera que está contraindicada la anestesia raquídea en pacientes con enfermedad preexistente de la médula espinal. No existe prueba experimental alguna a favor de esta hipótesis. No obstante, es prudente evitar la anestesia raquídea en los pacientes con enfermedades progresivas de la médula espinal. Sin embargo, esta anestesia puede ser de mucha utilidad en los sujetos con lesión crónica fija de la médula espinal.
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Una secuela más frecuente después de cualquier punción lumbar, incluso para la anestesia raquídea, es la cefalea postural con características clásicas. La incidencia de cefalea disminuye conforme aumenta la edad del paciente y disminuye el diámetro de la aguja. La cefalea después de punción lumbar debe valorarse a fondo para excluir complicaciones graves, como meningitis. El tratamiento suele ser conservador, con reposo en cama y analgésicos. Si fracasan estas medidas, podrá efectuarse un “parche” de sangre epidural; este procedimiento suele tener buenos resultados para aliviar las cefaleas subsecuentes a la punción dural, aunque quizá se requiera un segundo parche. Si dos parches sanguíneos epidurales logran aliviar la cefalea, debe reconsiderarse el diagnóstico de cefalea subsecuente a punción dural. Se ha aconsejado también la administración de cafeína por vía intravenosa (500 mg en forma de sal de benzoato, a lo largo de 4 h) para tratar la cefalea subsecuente a punción dural. Sin embargo, la eficacia de la cafeína es menor que la del parche sanguíneo, y el alivio suele ser transitorio.
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Valoración de la anestesia raquídea. La anestesia raquídea es una técnica segura y eficaz, en especial durante las operaciones que se realizan en la parte baja del abdomen, las extremidades inferiores y el perineo. En muchos casos se combina con medicación intravenosa para brindar sedación y amnesia. Las anomalías fisiológicas vinculadas con la anestesia raquídea baja suelen producir un daño potencial menor que las que acompañan a la anestesia general; esta afirmación no se aplica a la anestesia raquídea alta. El bloqueo simpático que conlleva los niveles de anestesia raquídea suficientes para operaciones de las partes medias y altas del abdomen, aunado a la dificultad de lograr anestesia visceral, es de un grado tal que pueden lograrse situaciones operatorias igualmente satisfactorias y más seguras al combinar el anestésico raquídeo con un anestésico general “ligero”, o mediante administración de un anestésico general y un agente de bloqueo neuromuscular.
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Esta anestesia se proporciona mediante inyección del anestésico local en el espacio epidural, que es el limitado por el ligamento amarillo por detrás, el periostio raquídeo a los lados y la duramadre por delante. La anestesia epidural se puede llevar a cabo en el hiato sacro (anestesia caudal), o en las regiones lumbar, torácica o cervical de la columna. Su gran aplicación actual se originó en el desarrollo de catéteres que se pueden colocar en el espacio epidural, y que permiten el goteo continuo o la administración repetida de dosis de saturación de anestésicos locales. El sitio primario de acción de los anestésicos locales administrados por vía epidural son las raíces nerviosas raquídeas; sin embargo, pueden actuar en la médula espinal y en los nervios paravertebrales.
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La selección entre los medicamentos disponibles para anestesia epidural es semejante a la que se efectúa para los bloqueos nerviosos mayores. Como sucede con la anestesia raquídea, la elección de fármacos que se van a utilizar para la anestesia epidural depende primordialmente de la duración deseada de la anestesia. Cuando se coloca un catéter epidural se pueden proporcionar de manera repetida medicamentos de acción breve, lo cual brinda mejor control sobre lo que dura el bloqueo. Se utiliza bupivacaína en concentraciones de 0.5 a 0.75% cuando se desea un bloqueo quirúrgico de larga duración. A causa de la mayor cardiotoxicidad en embarazadas, no ha recibido aprobación la solución al 0.75% para aplicación obstétrica. Se utilizan con frecuencia concentraciones más bajas, de 0.25, 0.125 o 0.0625% de bupivacaína, a menudo con 2 μg/ml de fentanilo, para brindar analgesia durante el trabajo de parto. Son también preparados útiles para lograr anestesia posoperatoria en ciertas situaciones clínicas. El anestésico local epidural de acción intermedia usado con mayor frecuencia es la lidocaína, en concentración de 2%. La cloroprocaína, en concentraciones de 2 o 3%, brinda una acción anestésica de pronto inicio y duración breve. Sin embargo, su uso en anestesia epidural se ha visto empañado por la controversia en cuanto a su capacidad potencial de producir complicaciones neurológicas si se inyecta de modo accidental en el espacio subaracnoideo (véase antes en este capítulo). La duración de la acción de los anestésicos locales administrados por vía epidural suele ser prolongada, y se disminuye su toxicidad general mediante adición de epinefrina. Esta última permite también identificar con mayor facilidad la inyección intravascular inadvertida, y modifica el efecto del bloqueo simpático durante la anestesia epidural.
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Por cada anestésico, existe una relación entre el volumen inyectado por vía epidural y el nivel segmentario de la anestesia lograda. Por ejemplo, en pacientes no embarazadas y sanas de 20 a 40 años de edad, cada 1 a 1.5 ml de lidocaína al 2% producirá un segmento adicional de anestesia. La cantidad necesaria disminuirá al aumentar la edad, durante el embarazo, y en niños.
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De la concentración del anestésico local dependerá el tipo de fibras nerviosas bloqueadas. Se usan las concentraciones más altas cuando se requiere bloqueo simpático, somatosensitivo y motor somático. Las intermedias permiten la anestesia somatosensitiva sin relajación muscular. Las concentraciones bajas bloquearán sólo las fibras simpáticas preganglionares. Por ejemplo, con la bupivacaína estos efectos podrían lograrse en concentraciones de 0.5, 0.25 y 0.0625%, respectivamente. Las concentraciones totales del medicamento que se pueden inyectar con seguridad en un momento dado son, aproximadamente, las mencionadas antes en este capítulo bajo los títulos “Anestesia de bloqueo nervioso” y “Anestesia por infiltración”. La ejecución de la anestesia epidural requiere una capacidad mucho mayor que la anestesia raquídea. En textos estándar de anestesiología se señalan en detalle la técnica de la anestesia epidural y los volúmenes, las concentraciones y los tipos de fármacos que se utilizan (p. ej., Cousins et al., 2008).
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Una diferencia importante entre las anestesias epidural y raquídea consiste en que la dosis de anestésico local que se use puede originar concentraciones altas en la sangre después de la absorción desde el espacio epidural. Las cifras máximas de lidocaína en la sangre después de la inyección de 400 mg (sin epinefrina) en el espacio epidural lumbar promedian 3 a 4 μg/ml; las concentraciones máximas de bupivacaína en la sangre promedian 1 μg/ml después de la inyección epidural lumbar de 150 mg. La adición de epinefrina (5 μg/ml) disminuye las concentraciones plasmáticas máximas en cerca de 25%. Las cifras sanguíneas máximas son una función de la dosis total administrada del fármaco, más que de la concentración o el volumen de la solución después de la inyección epidural (Covino y Vassallo, 1976). El riesgo de inyección intravascular inadvertida aumenta en la anestesia epidural, puesto que el espacio epidural contiene un rico plexo venoso.
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Otra diferencia importante entre las anestesias epidural y raquídea es que no existe una zona de bloqueo simpático diferencial con la anestesia epidural; por tanto, el nivel de bloqueo simpático se acerca al del bloqueo sensitivo. Como la anestesia epidural no produce la zona de bloqueo simpático diferencial que se observa durante la anestesia raquídea, cabría esperar que las reacciones cardiovasculares a la anestesia epidural fueran menos relevantes. En la práctica, no es esto lo que sucede; esta ventaja de la anestesia epidural se ve superada por las reacciones cardiovasculares a la concentración alta del anestésico en la sangre, que se producen durante la anestesia epidural. Esto es más frecuente cuando se añade epinefrina a la inyección epidural. La concentración resultante de adrenalina en la sangre es suficiente para generar vasodilatación mediada por los receptores adrenérgicos β2. Como consecuencia, disminuye la presión arterial, aunque se incrementa el gasto cardiaco a causa de los efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos de la epinefrina (cap. 12). El resultado es hiperperfusión periférica e hipotensión. Se observan también diferencias en las reacciones cardiovasculares a niveles iguales de anestesias raquídea y epidural cuando se utiliza un anestésico local, como lidocaína, sin epinefrina. Esta puede ser una consecuencia de los efectos directos de las concentraciones altas de lidocaína en el músculo liso vascular y el corazón. Sin embargo, la magnitud de las diferencias en las reacciones a niveles sensitivos iguales de las anestesias raquídea y epidural varía según el anestésico local utilizado para la inyección epidural (si se supone que no se usa epinefrina). Por ejemplo, los anestésicos locales como bupivacaína, que son muy solubles en lípidos, se distribuyen en menor grado en la circulación que los agentes menos liposolubles, como lidocaína.
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Las concentraciones altas de anestésicos locales en la sangre durante la anestesia epidural tienen importancia especial cuando se aplica esta técnica para controlar el dolor durante el trabajo de parto y el parto. Los anestésicos locales cruzan la placenta, entran en la circulación fetal y, en concentraciones altas, pueden producir depresión del recién nacido. El grado en que lo hacen depende de dosificación, estado acidobásico, grado de fijación a proteínas en la sangre tanto materna como fetal, flujo sanguíneo placentario y solubilidad del agente en el tejido fetal. Estas preocupaciones han disminuido por la tendencia al uso de soluciones más diluidas de bupivacaína para la analgesia durante el trabajo de parto.
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Analgesias epidural e intrarraquídea con opiáceos. Las cantidades pequeñas de opioides inyectados por vía intrarraquídea o epidural producen analgesia segmentaria (Yaksh y Rudy, 1976). Esta observación motivó la aplicación clínica de los opioides por vías raquídea y epidural durante procedimientos quirúrgicos, y para aliviar el dolor posoperatorio y crónico (Cousins y Mather, 1984). Como sucede con la anestesia local, la analgesia se confina a los nervios sensitivos que entran por el asta dorsal de la médula espinal en la vecindad de la inyección. Los receptores presinápticos de opioides inhiben la liberación de la sustancia P y otros neurotransmisores desde las vías aferentes primarias, en tanto que los receptores postsinápticos de opioides disminuyen la actividad de ciertas neuronas del asta dorsal en los fascículos espinotalámicos (Willcockson et al., 1986; véanse también caps. 8 y 18). Como la conducción en los nervios autónomos, sensitivos y motores no se ve afectada por los opioides, de manera característica no se ven influidas por los opiáceos inyectados por vía raquídea los aspectos como presión arterial, función motora y percepción sensitiva no nociceptiva. Se inhibe el reflejo de micción evocado por el volumen, lo cual se manifiesta por retención urinaria. Otros efectos adversos consisten en prurito y náuseas y vómito en personas sensibles. Con las dosis de opiáceos que se usan en la actualidad son poco frecuentes depresión respiratoria retrasada y sedación, posiblemente por difusión del opiáceo en sentido cefálico en el líquido cefalorraquídeo.
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Los opioides administrados por vía raquídea no producen, por sí mismos, anestesia satisfactoria para procedimientos quirúrgicos. Por tanto, se ha observado que la principal aplicación de estos agentes es el tratamiento del dolor posoperatorio y crónico. En pacientes determinados, los opioides raquídeos o epidurales pueden brindar analgesia excelente después de operaciones quirúrgicas de tórax, abdomen, pelvis o extremidad inferior sin los efectos adversos que acompañan a las dosis altas de opiáceos utilizados por vía general. Para la analgesia posoperatoria, la administración raquídea de morfina en dosis de 0.2 a 0.5 mg suele brindar 8 a 16 h de analgesia. La colocación de un catéter epidural y la administración de dosis repetidas de saturación o de una solución de opiáceos permitirá que se incremente la duración de la analgesia. Muchos opiáceos se han administrado por vía epidural. Se utiliza a menudo morfina, a razón de 2 a 6 mg cada 6 h, para estas inyecciones, en tanto que para las soluciones se usa fentanilo, en dosis de 20 a 50 μg/h, combinado en muchos casos con bupivacaína en dosis de 5 a 20 mg/h. En el caso del dolor por cáncer, repetir las dosis de los opiáceos epidurales puede brindar analgesia de varios meses de duración. La dosis epidural de morfina, por ejemplo, es mucho menor que la administrada por vía general, la cual se requeriría para obtener una analgesia semejante. Esto reduce las complicaciones que suele tener la administración de dosis altas de opiáceos por vía general, en particular sedación y estreñimiento. Desafortunadamente, al igual que con los opiáceos por vía general, habrá tolerancia a los efectos analgésicos de los opiáceos epidurales, si bien ésta por lo general puede tratarse mediante incremento de la dosis.