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INTRODUCCIÓN

En este capítulo se describen los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) que se utilizan para tratar la inflamación, el dolor y la fiebre así como los fármacos que se emplean para la hiperuricemia y la gota.

La mayor parte de los NSAID habituales que se comercializan en la actualidad actúan inhibiendo las enzimas prostaglandina (PG) G/H sintasas, que en términos coloquiales se conocen como las ciclooxigenasas (COX, cyclooxygenases; cap. 33). Se piensa que la inhibición de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) es mediadora de gran parte de las acciones antipiréticas, analgésicas y antiinflamatorias de los NSAID habituales, en tanto que la inhibición simultánea de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) en su mayor parte, pero no en forma exclusiva, contribuye a los efectos secundarios indeseables en el tubo digestivo. Los inhibidores selectivos de la COX-2 (celecoxib, etoricoxib, lumiracoxib) representan una subclase de NSAID que también se describen en este capítulo. El ácido acetilsalicílico, que de manera irreversible acetila COX, se describe junto con varias subclases estructurales de NSAID tradicionales, entre ellos, los derivados del ácido propiónico (ibuprofeno, naproxeno), los derivados del ácido acético (indometacina) y los ácidos enólicos (piroxicam), todos los cuales compiten de una manera reversible con el sustrato del ácido araquidónico (AA) en el lugar activo de la COX-1 y la COX-2. El paracetamol es un antiinflamatorio débil; es eficaz como antipirético y analgésico en dosis típicas que inhiben de manera parcial la COX. El paracetamol tiene menos efectos secundarios en el tubo digestivo que los NSAID tradicionales.

Historia. La historia del ácido acetilsalicílico es un ejemplo interesante de cómo un compuesto del campo del folklore herbario se traslada a la terapéutica contemporánea. El empleo de la corteza y las hojas de sauce para aliviar la fiebre se ha atribuido a Hipócrates, pero fue documentado con más claridad por Edmond Stone en una carta fechada en 1763 dirigida al presidente de la Royal Society. Propiedades similares se atribuyeron a las pociones de la reina de los prados (Spiraea ulmaria, filepéndula, ulmaria), de donde proviene el nombre de aspirina. La salicilina fue cristalizada en 1829 por Leroux y en 1836 Pina aisló el ácido salicílico. En 1859, Kolbe sintetizó el ácido salicílico y hacia 1874 se estaba produciendo a nivel industrial. Pronto se estaba utilizando para tratar la fiebre reumática, la gota y como antipirético general. Sin embargo, su sabor desagradable y sus efectos secundarios gastrointestinales dificultaron su tolerancia por periodos más o menos prolongados. En 1899, Hoffman, un químico de los Laboratorios Bayer, trató de mejorar las características de efectos secundarios del ácido salicílico (que su padre estaba tomando por problemas de artritis). Hoffman descubrió los trabajos previos del químico francés, Gerhardt, quien había acetilado el ácido salicílico en 1853, al parecer mitigando sus efectos secundarios, pero sin mejorar su eficacia y, por tanto, abandonó el proyecto. Hoffman reanudó la búsqueda y Bayer comenzó a someter a prueba el ácido acetilsalicílico ...

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