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INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus es una gama de trastornos metabólicos comunes, que se originan de diversos mecanismos patógenos y todos tienen por consecuencia la hiperglucemia. El número de individuos con diabetes se incrementa con rapidez en todo el mundo. Los factores genéticos y ambientales contribuyen a su patogenia, lo que incluye secreción insuficiente de insulina, reducción de la respuesta a la insulina endógena o exógena, incremento en la producción de glucosa o anomalías en el metabolismo de grasas y proteínas. La hiperglucemia resultante puede ocasionar síntomas agudos y anomalías metabólicas. Sin embargo, la principal fuente de morbilidad en la diabetes son las complicaciones crónicas causadas por la hiperglucemia prolongada, lo que incluye retinopatía, neuropatía, nefropatía y enfermedades cardiovasculares. Por fortuna, tales complicaciones crónicas pueden mitigarse en muchos pacientes mediante el control sostenido de la glucemia. Existe una amplia variedad de opciones terapéuticas para la hiperglucemia; se dirigen a procesos diferentes involucrados en la regulación adecuada o inadecuada de la glucosa.

Después de una breve revisión de la homeostasis de la glucosa y la patogenia de la diabetes, este capítulo analiza los métodos generales y los fármacos específicos utilizados para el control de la diabetes. La última sección describe los fármacos utilizados para la hipoglucemia.

FISIOLOGÍA DE LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA

Regulación de la glucemia. En seres humanos sanos, la glucosa sanguínea se mantiene en un intervalo estrecho pese a las amplias fluctuaciones en el consumo, utilización y producción de glucosa. La conservación de una homeostasis de la glucosa, que por lo general se denomina tolerancia a la glucosa, es un proceso sistémico muy desarrollado que implica la integración de varios órganos importantes a través de múltiples vías de comunicación (fig. 43-1). Aunque el control endocrino de la glucemia, principalmente a través de acciones de la insulina, es de importancia central, también desempeñan una función de gran importancia múltiples niveles de comunicación entre órganos a través de hormonas, nervios, factores locales y sustratos. Las células pancreáticas β son centrales en este proceso homeostático al ajustar la cantidad de insulina secretada con gran precisión para favorecer la captación de glucosa después de los alimentos y para regular la salida de glucosa del hígado en periodos de ayuno.

Figura 43-1.

Insulina, glucagon y homeostasis de la glucosa. A. En ayuno: en seres humanos sanos la glucosa plasmática se mantiene en un intervalo cercano a 4.4 a 5 mmol y los ácidos grasos cerca de 400 µmol. En ausencia de absorción de nutrientes en el tubo digestivo, la glucosa proviene principalmente del hígado y los ácidos grasos del tejido adiposo. En estado de ayuno, las concentraciones plasmáticas de insulina son bajas y se incrementan las concentraciones plasmáticas de glucagon, lo que contribuye al incremento de la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis; las bajas concentraciones de insulina liberan a los adipocitos de la inhibición, lo que permite el incremento de la lipogénesis. ...

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