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INTRODUCCIÓN

Las enfermedades acidopépticas son trastornos en los cuales son factores patógenos necesarios, pero por lo regular no suficientes, el ácido gástrico y la pepsina. Aunque el ácido y la pepsina en el estómago son inherentemente cáusticos por lo general no producen lesión o síntomas gracias a mecanismos de defensa intrínsecos. Los obstáculos para el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago comprenden la defensa esofágica primaria. Si estas barreras protectoras son insuficientes y ocurre reflujo, puede sobrevenir dispepsia o esofagitis erosiva. Los tratamientos tienen como propósito reducir la acidez gástrica, mejorar la función del esfínter esofágico inferior o estimular la motilidad esofágica (cap. 46). El estómago está protegido por diversos factores, que en conjunto se conocen como “defensa de la mucosa”, muchos de los cuales son estimulados por la generación local de prostaglandinas y NO (Wallace, 2008). Si se alteran estas defensas, se puede formar una úlcera gástrica o duodenal. El tratamiento y la prevención de estos trastornos relacionados con el ácido se logra disminuyendo la acidez gástrica y aumentando la defensa de la mucosa. El conocimiento de que un microorganismo infeccioso, Helicobacter pylori, desempeña un papel clave en la patogenia de las enfermedades acidopépticas ha motivado la creación de nuevos métodos para la prevención y el tratamiento.

FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

La secreción de ácido gástrico es una función compleja y continua en la que contribuyen múltiples factores centrales y periféricos para un resultado final común: la secreción de H+ por las células parietales. Los factores neuronales (acetilcolina, ACh), paracrinos (histamina) y endocrinos (gastrina) regulan la secreción de ácido (fig. 45-1). Sus receptores específicos (M3, H2 y CCK2, respectivamente) se encuentran en la membrana basolateral de las células parietales en el cuerpo y el fondo del estómago. Algunos de estos receptores también están presentes en las células enterocromafines (ECL, enterochromaffin-like cells), donde regulan la liberación de histamina. El receptor H2 es un GPCR (caps. 3 y 32) que activa la vía de G5-adenililciclasa-AMP cíclico-PKA. La acetilcolina y la gastrina señalizan a través de los receptores GPCR que acoplan la vía Gq-PLC-IP3-Ca2+ en las células parietales. En éstas, el AMP cíclico y la vía dependiente del Ca2+ activan la H+,K+-ATPasa (la bomba de protones), que intercambia iones de hidrógeno y potasio a través de la membrana de la célula parietal. Esta bomba genera el gradiente de iones más importante conocido en los vertebrados, con un pH intracelular de ~7.3 y un pH intracanalicular de ~0.8.

Figura 45-1.

Regulación fisiológica y farmacológica de la secreción gástrica: las bases del tratamiento de los trastornos acidopépticos. Se muestran las interacciones entre una célula enterocromafín (ECL) que secreta histamina, una célula ganglionar del sistema nervioso entérico (ENS), una célula parietal que secreta ácido y una célula epitelial superficial que ...

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