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La mayoría de los neurólogos concordaría en que las pruebas de la sensibilidad constituyen la parte más difícil de la exploración neurológica. En cierto sentido, los procedimientos de prueba son relativamente burdos e insuficientes y muy distintos a los modos naturales de estimulación con los que está familiarizado el paciente. También cabe señalar que muy pocos diagnósticos se efectúan solamente con base en la exploración sensitiva; más a menudo el ejercicio sirve simplemente para complementar la exploración motora. Con bastante frecuencia no se llega a demostrar ninguna pérdida sensitiva objetiva a pesar de los síntomas que sugieren la presencia de una anomalía de este tipo. Sólo raras veces ocurre lo contrario, es decir, en ocasiones se descubre un déficit de la sensibilidad cuando el paciente nunca ha referido síntomas. Los síntomas sensitivos de la naturaleza de las parestesias o las disestesias pueden generarse a lo largo de axones de nervios no enfermos lo suficiente para trastornar o reducir la función sensitiva; en el último caso, la pérdida de la función puede haber sido tan leve y gradual, que pasó inadvertida. Siempre se encuentran algunas dificultades para valorar la reacción a los estímulos sensitivos, puesto que ésta depende de la interpretación que el sujeto haga de sus experiencias sensitivas. Lo anterior, a su vez, depende de la percepción general y de la capacidad de reacción del individuo y su habilidad para colaborar, lo mismo que de su inteligencia, su educación y lo sugestionable que sea. Los niños, en virtud de sus respuestas simples y directas, son mejores testigos que los individuos más sofisticados que puedan analizar sus sentimientos e informar minuciosamente las diferencias pequeñas e insignificantes de la intensidad del estímulo.
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Consideraciones generales
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Antes de proseguir con las pruebas sensitivas, el médico debe interrogar a sus pacientes en relación con sus síntomas, lo que plantea también problemas especiales. Los sujetos experimentan trastornos de la sensación que pueden ser distintos respecto de lo que han experimentado con anterioridad y cuentan con pocas palabras para describir lo que sienten. Quizá aseguren que una extremidad se siente “dormida” y “muerta” cuando, en realidad, lo que quieren señalar es debilidad. A veces se identifica de modo casi accidental la pérdida de la sensación, es decir, ausencia de dolor al tacto con un objeto lo bastante caliente como para producir ampollas, o no percibir prendas de vestir y otros objetos en contacto con la piel. Lo más frecuente es que la enfermedad induzca experiencias sensitivas nuevas y no naturales, como una banda de constricción, sensación de que un pie está atrapado en cemento, dolores lancinantes, una sensación antinatural cuando se frota la piel, una sensación de caminar sobre guijarros, etcétera.
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Si están lesionados o interrumpidos de modo parcial nervios, raíces sensitivas o fascículos raquídeos, el individuo puede quejarse de hormigueo o pinchazos (“como si me inyectaran Novocaína” o como la sensación de una extremidad que ha “quedado dormida”, coloquialismo frecuente para la compresión de un nervio), sensaciones similares a calambres o dolor quemante o cortante que se produce de manera espontánea o como reacción a la estimulación.
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Según la información experimental, las fibras de tacto, presión, temperatura y dolor con daño parcial, se vuelven hiperexcitables y generan impulsos ectópicos a lo largo de su trayecto, ya sea de manera espontánea o como respuesta a una serie de impulsos inducidos por estímulos (Ochoa y Torebjork). Estas sensaciones anormales se denominan parestesias, o disestesias si son graves o molestas, como se indica en el cuadro 8-2. Otro síntoma sensitivo positivo es la alodinia, término que se refiere al fenómeno en el que un tipo de estímulo precipita otro tipo de sensación (p. ej., el tacto puede inducir dolor).
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La descripción clínica de una sensación puede revelar las acciones de las fibras sensitivas particulares que intervienen en ella (cuadro 9-1). Se sabe que la estimulación de las fibras táctiles origina una sensación de hormigueo y zumbido; los propioceptores musculares, un pseudocalambre, sensación de calambre sin que haya en realidad contracción muscular; las fibras térmicas, de calor (incluido ardor) y frío, y las fibras A-δ, sensación punzante y dolor. La parestesia originada por descargas ectópicas en las fibras sensitivas grandes puede inducirse por compresión nerviosa, hipocalcemia, hipomagnesemia, ciertos medicamentos (la niacina en particular) y diversas enfermedades de los nervios. Las sensaciones en banda en una extremidad o el tronco son resultado de la disfunción de las fibras sensitivas grandes, ya sea en la periferia o en su continuación en las columnas posteriores. Algunos síntomas sensitivos sugieren una localización anatómica de alguna enfermedad de nervios; por ejemplo, los dolores lancinantes que irradian al dorso o al cuello denotan la presencia de una afección de raíces o, con menor frecuencia, de ganglios sensitivos.
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La presencia de parestesias persistentes debe despertar la sospecha de que existe una lesión que abarca vías sensitivas en los nervios, médula espinal o estructuras superiores. Muy a menudo hay afección de fibras gruesas en nervios periféricos o columnas posteriores. Desde luego, pueden carecer de importancia las parestesias evanescentes. Toda persona ha tenido la experiencia de descansar una extremidad, de tal forma que se comprimen los nervios cubital, ciático o peroneo y, por tanto, de que se “duerma” esa extremidad. Esto se debe a la interrupción por compresión del transporte axónico y no a la isquemia del nervio u otros componentes de la extremidad, como suele interpretarse. La hiperventilación de la ansiedad puede producir parestesias de los labios y las manos (en ocasiones unilaterales) por disminución del CO2 y, por consiguiente, del calcio ionizado; puede sobrevenir también tetania con espasmos carpopédicos. Sin embargo, las experiencias sensitivas mencionadas son transitorias y es importante no confundirlas con las parestesias persistentes, aunque a menudo fluctuantes, de enfermedades estructurales del sistema nervioso. Las parestesias acrales y periféricas graves con alteración funcional de las sensaciones de calor y frío son características de ciertas intoxicaciones con mariscos neurotóxicos (ciguatera) y algunas toxinas como el mercurio.
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También es importante comentar las parestesias vibratorias que aparecen en unos cuantos pacientes. Un médico consciente describió la sensación de una especie de “zumbido” de baja frecuencia y gran amplitud, por completo diferente de las parestesias punzantes más frecuentes, el ardor, la insensibilidad y otros síntomas. Se tiene la impresión de que las sensaciones en cuestión casi siempre son manifestación de un trastorno central de tipo sensitivo, en un caso quizá atribuible a las columnas posteriores y en otro a un ataque del cerebro. Más allá de lo mencionado, es poco lo que se sabe de tal síntoma.
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Efecto de la edad sobre la función sensitiva
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Un tema de gran relevancia en la exploración de la sensibilidad es la alteración progresiva de la percepción sensorial que ocurre con el avance de la edad. Esto requiere que los umbrales sensoriales, en particular en los pies y piernas, siempre se valoren en relación con los estándares etarios. El efecto del envejecimiento es más evidente respecto del sentido de la vibración, pero la propiocepción, tacto y dolor rápido también se atenúan con la edad. Además se reducen los reflejos de sudación y vasomotor. Estos cambios, que se revisan ampliamente en el capítulo 29, se deben con toda probabilidad a la pérdida neuronal en los ganglios de la raíz dorsal y se reflejan en una disminución progresiva de las fibras en las columnas posteriores. Los receptores cutáneos y órganos especiales de los sentidos (gusto, olfato) también se desvanecen con la edad.
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Terminología de los signos y síntomas sensitivos (véase también cuadro 8-2)
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Hay unos cuantos términos adicionales que requieren definición, ya que se encuentran en discusiones sobre la sensibilidad. Algunos de ellos, relacionados con la sensación dolorosa, se mencionaron en el capítulo 8. Anestesia se refiere a la pérdida completa e hipoestesia a la pérdida parcial de todas las formas de sensibilidad. La pérdida o alteración de sensaciones cutáneas específicas puede indicarse con el prefijo o sufijo adecuados; por ejemplo, termoanestesia o termohipoestesia (pérdida y reducción de la sensación de la temperatura), analgesia (pérdida de la sensación dolorosa), hipoalgesia (disminución en la sensibilidad al dolor), anestesia táctil y palanestesia o apalestesia (pérdida de la sensación vibratoria). El término hiperestesia, como se explicó en el capítulo 8, se refiere a un incremento de la sensibilidad a diversos estímulos y por lo general se usó en relación con la sensibilidad cutánea. Representa un incremento de la actividad del aparato sensitivo. En determinadas situaciones (p. ej., quemadura solar), parece ocurrir un aumento de la sensibilidad de los receptores cutáneos, pero casi siempre la presencia de hiperestesia altera un defecto sensitivo subyacente. La exploración cuidadosa demuestra una elevación del umbral a estímulos táctiles, dolorosos o térmicos, pero una vez que el estímulo se percibe, puede tener una calidad muy dolorosa o desagradable (hiperpatía). Algunos clínicos usan este último término para aludir a una respuesta exagerada a un estímulo doloroso (hiperalgesia que es sutilmente distinta de hiperpatía, la cual denota la reacción anormalmente dolorosa a un estímulo algésico; cuadro 8-2). En la aloestesia o alestesia, un estímulo táctil o doloroso aplicado en el lado de la pérdida hemisensorial se percibe en un área correspondiente del lado opuesto. Este último fenómeno se observa con frecuencia en lesiones del putamen del lado derecho (por lo general una hemorragia) y con lesiones anterolaterales de porción cervical de la médula; es probable que dependa de la existencia de una vía espinotalámica ipsolateral directa (véanse los estudios originales de Ray y Wolff).
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Exploración de la función sensitiva
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Los detalles con los que se somete a prueba la sensación dependen de la situación clínica. Si el paciente no manifiesta ninguna queja sobre su sensibilidad, es suficiente someter a prueba los sentidos de vibración y posición en los dedos de las manos y los pies, así como la percepción de los pinchazos de alfiler sobre extremidades, y determinar si los datos observados son los mismos en las partes simétricas del cuerpo. En ocasiones la investigación burda de esta clase puede identificar defectos sensitivos que el sujeto no había advertido. Están indicadas pruebas más específicas si el paciente se queja de problemas relacionados con el sistema sensitivo o si se reconocen atrofia o debilidad localizada, ataxia, cambios tróficos de las articulaciones o úlceras indoloras.
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Es importante mencionar otras reglas generales. Es más fácil para el paciente percibir el límite de una zona anormal de sensación si el explorador realiza su revisión de un área de menor sensación al área normal. No se debe efectuar exploración de la sensibilidad en presencia de fatiga puesto que la persona que no presta atención es un mal testigo. Además, el examinador no debe sugerir síntomas al individuo. Después de explicarle en los términos más simples lo que se requiere, el clínico interpone tan pocas preguntas y observaciones como pueda. Por tanto, no se debe preguntar a los pacientes “¿siente usted esto?” cada vez que tiene lugar el contacto; se les pide tan sólo que digan “sí” o “pinchazo” cada vez que se les toque o sientan dolor. Deben evitarse los pinchazos repetitivos en una pequeña área de piel, ya que esto volverá inaparente la hipoalgesia sutil debido al fenómeno de la suma temporal descrito antes. En pacientes que pudieran interpretar en demasía los ligeros cambios en un pinchazo, la diferenciación entre calor y frío a menudo aporta más información que la diferenciación entre “agudo” y romo”. El paciente no debe observar la parte que se examina. Si se le pide, un paciente cooperador puede usar un alfiler o la punta de sus dedos para delinear una zona analgésica o anestésica, o para determinar si existe una pérdida gradual de la sensibilidad en las partes distales de una pierna o brazo. Por último, los hallazgos del examen sensitivo deben registrarse de manera exacta, ya sea narrativa o gráfica con sombreado de las regiones afectadas en una figura impresa del cuerpo, o en un bosquejo de una mano, pie, cara o extremidad.
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Más adelante se describen los métodos habituales de cabecera para explorar la función sensitiva. Estas pruebas suelen ser suficientes para la mayor parte de los propósitos clínicos. Para la investigación clínica y los estudios de la fisiología del dolor, que requieren detección de valores limítrofes y cuantificación de la alteración sensitiva, se dispone de una extensa variedad de instrumentos. Dyck et al., describieron su uso (véanse también Lindblom y Ochoa, y Bertelsmann, et al.).
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Exploración de la sensibilidad táctil
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La evaluación por lo común se hace con un filamento de algodón o por tacto leve de un dedo. Los sujetos reconocen primero la naturaleza del estímulo mediante su aplicación a una parte normal del cuerpo. Acto seguido, y con los párpados cerrados, se les pide que indiquen si perciben como “natural” la sensación o que indiquen afirmativamente cada vez que sientan que les tocan otras partes del cuerpo. El individuo que simula una pérdida sensitiva puede decir “no” como reacción a un estímulo táctil. Las áreas queratinizadas de la piel, como las plantas de los pies y las palmas de las manos, requieren un estímulo más pesado que otras áreas, y las zonas que contienen pelo uno más ligero a causa de las numerosas terminaciones nerviosas que rodean a los folículos. El paciente es más sensible al estímulo de contacto móvil de cualquier clase y menos al estático. Un refinamiento de utilidad es la aplicación hábil de los dedos en movimiento del examinador o, de preferencia, del propio paciente, lo cual ayuda a delimitar una zona de pérdida táctil, como demostraron originalmente Trotter y Davies.
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Es posible efectuar pruebas más precisas mediante un cabello de von Frey. Por este método se puede aplicar un estímulo de fuerza constante, con determinación del umbral para la sensación táctil, al medir la fuerza requerida para doblar un cabello de longitud conocida. Pueden surgir áreas falsas de hipoestesia cuando una serie de estímulos táctiles produce un decremento en la sensibilidad ya sea por adaptación del órgano terminal o porque la sensación inicial dura más que el estímulo y parece diseminarse.
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Prueba de la percepción del dolor
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Este sentido se valora de modo más eficiente con pinchazos de alfiler, aunque se puede inducir con gran diversidad de estímulos nocivos. Los pacientes deben comprender que tienen que informar la sensación de pinchazo, y no simplemente la sensación de contacto o presión de la punta del alfiler. Si se aplican los pinchazos con rapidez en una zona, su efecto se puede sumar y puede ocurrir una elevación de la percepción del dolor; por tanto, deben aplicarse con un ritmo aproximado de uno por segundo y no sobre el mismo sitio. Es importante eliminar las diferencias pequeñas de intensidad. Un enfoque eficaz es orientar a la persona a que compare la sensación de pinchazo con alfiler en dos áreas en una escala de uno a 10; por lo común, no tiene importancia un señalamiento de “ocho o nueve” en comparación con “10”.
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Cuando se utiliza un alfiler ordinario es casi imposible aplicar cada estímulo con la misma intensidad. A veces es más efectiva una rueda de alfileres (rueda de Wartenberg) porque permite aplicar una presión más constante, pero el riesgo de una infección transmitida por la sangre de un paciente a otro ha hecho que se abandone este método. Esta dificultad se puede superar en cierto grado si se usa un algesímetro, que permite aplicar los estímulos con una intensidad constante. En el laboratorio clínico se cuantifica mejor la sensación transmitida por fibras finas, por la aplicación de estímulos calóricos, mediante un dispositivo computarizado, como se describirá más adelante.
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Si se encuentra una zona en la que están disminuidas o ausentes las sensaciones de tacto o dolor, deben marcarse sus límites para saber si tiene una distribución nerviosa segmentaria o periférica o si se pierde por debajo de cierto nivel en el tronco. Como ya se dijo, estas zonas se demarcan con mayor precisión desde la región en que está trastornada la sensación, hasta la región normal. Los cambios se pueden confirmar mediante deslizamiento ligero de la punta de un alfiler sobre las partes en cuestión. Las áreas con disminución de la sensibilidad a los pinchazos pueden confirmarse con la exploración de la sensibilidad térmica.
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Pruebas del dolor por presión profunda
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Es posible estimar la percepción de esta modalidad de manera sencilla con un pellizco suave o la presión profunda sobre tendones, músculos o prominencias óseas. A menudo el dolor puede inducirse con presión profunda, incluso si la sensibilidad superficial está disminuida; por el contrario, en algunas enfermedades como la neurosífilis tabética, pérdida del dolor por presión profunda, puede ser más llamativa que la pérdida de la sensación dolorosa superficial. Esta exploración incómoda puede omitirse en los casos neurológicos de rutina.
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Prueba de la sensibilidad térmica
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Una manera rápida, pero muy general, de valorar la pérdida de sensibilidad térmica (o de confirmar una zona de hipoalgesia detectada antes) es calentar un lado de un diapasón mediante frotamiento enérgico contra la palma para aplicar ambos extremos a la piel del paciente de manera alterna y preguntarle cuál lado está más frío (o tibio). Esto basta en la mayor parte de las exploraciones rápidas.
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Si se necesita un estudio más cuidadoso, en primer lugar se descubre la piel para exponerla al aire ambiental por un lapso breve antes de efectuar la exploración. Los objetos para la prueba deben ser grandes, en circunstancias óptimas, dos tubos de ensayo con tapón que contengan agua caliente (45ºC) y fría (20ºC), con termómetros que se extiendan al interior del agua o a través de los tapones. En primer lugar se pueden utilizar calor y frío extremos para definir a grandes rasgos la zona en que hay deficiencia de la sensibilidad térmica. El operador aplica de manera sucesiva la cara lateral de cada tubo a la piel unos segundos y pide al paciente que indique si percibe que el tubo es “menos caliente” o “menos frío” en comparación con la zona normal. Después se cuantifica el cambio cualitativo hasta donde sea posible, mediante registro de las diferencias de temperatura que el individuo puede reconocer, a medida que disminuya poco a poco la diferencia térmica entre uno y otro tubos. La persona normal detecta una diferencia de 1ºC, o incluso menos, en los límites de 28 a 32ºC; en el espectro del calor, se pueden identificar diferencias entre los 35 y 40ºC, y en el espectro del frío entre 10 y 20ºC. Si la temperatura del objeto de prueba es menor de 10ºC o por arriba de 50ºC, las sensaciones de frío o calor se han de confundir con las de dolor. La técnica mencionada ha sido sustituida en gran medida por aparatos electrónicos comerciales que generan una serie de estímulos térmicos levemente distintos, en sucesión, desde una sonda colocada en el dedo de la mano o del pie. Se utilizan algoritmos especiales para el orden y magnitud de los cambios térmicos y para saber si los señalamientos del enfermo son congruentes y válidos. Los resultados se señalan en la forma de “diferencia apenas perceptible” (just noticeable difference, JND) entre las temperaturas o intensidades del dolor.
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Exploración de la sensibilidad propioceptiva
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La conciencia de la posición y movimientos de las extremidades, dedos de las manos y los pies procede de receptores situados en los músculos, tendones (órganos tendinosos de Golgi, de acuerdo con Roland y Ladegaard-Pederson) y articulaciones, tal vez facilitada por la activación de receptores cutáneos (Moberg). Por lo general se afectan las dos modalidades que conforman la propiocepción, o sea la sensación de movimiento y la de posición, aunque no existen situaciones clínicas en las que se pierda la percepción de la posición de una extremidad o de los dedos mientras se conserva la percepción del movimiento pasivo o activo (cinestesia) de estas partes. Lo opuesto sí ocurre, aunque es infrecuente.
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Es posible identificar las anomalías del sentido de posición de diversas maneras. Mientras la persona estira los brazos y cierra los ojos, el brazo afectado efectúa movimientos errantes a partir de su posición original; si se separan entre sí los dedos de la mano, pueden experimentar una serie de posturas cambiantes (movimientos de “tocar el piano” o pseudoatetosis); cuando intenta tocarse la punta de la nariz con el dedo índice, el paciente puede equivocar el blanco repetidamente, pero corrige su ejecución cuando tiene los ojos abiertos.
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La percepción de movimiento pasivo se prueba primero en los dedos de manos y pies en la medida que el defecto, cuando está presente, se manifieste al máximo en esos sitios. Es importante sujetar el dedo por los lados, perpendicular al plano de movilidad; de otra manera, la presión aplicada por el examinador para desplazar el dedo puede hacer que la persona identifique la dirección del movimiento. Esto se aplica también en las pruebas de los segmentos más proximales de la extremidad. Además, debe instruirse al individuo para que notifique si cada movimiento es “hacia arriba” o “hacia abajo” a partir de la posición previa (cinestesia direccional). Es de utilidad demostrar la prueba con un movimiento amplio y fácilmente identificado, pero una vez que el paciente tiene la idea clara deben determinarse los cambios más pequeños perceptibles. La parte sometida a prueba debe moverse con rapidez. En condiciones normales, se reconoce un grado muy ligero de movimiento en los dedos de las manos (de apenas 1° de un arco). La prueba debe repetirse las veces que sea necesario para limitar la casualidad (50% de la respuesta). La percepción defectuosa del movimiento pasivo se juzga al establecer comparaciones con una extremidad normal o, si la percepción es defectuosa en ambos lados, con base en lo que el examinador considera normal, según lo aprendido en su experiencia. El deterioro ligero puede identificarse mediante una lentitud de reacción o, si el dedo se desplaza con mucha lentitud, al no percatarse el paciente o no estar seguro de que ocurrió un movimiento; o bien, después que se desplaza el dedo en la misma dirección varias veces, la persona puede juzgar erróneamente el primer movimiento en la dirección opuesta; en otros casos, una vez que el examinador mueve el dedo gordo del pie, el individuo puede realizar un número de pequeños movimientos voluntarios de dicho dedo, en un intento aparente por identificar su posición o la dirección del movimiento. La falta de atención también puede ocasionar algunos de estos errores.
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La falta del sentido de posición en las piernas se demuestra haciendo que se desplace una extremidad desde su posición original y solicitándole al paciente, con los ojos cerrados, que coloque la otra pierna en la misma posición o que apunte con ésta hacia el dedo gordo de la otra. Si la propiocepción está alterada en las estructuras axiales, el paciente es incapaz de mantener el equilibrio con los pies juntos y los ojos cerrados (signo de Romberg). Esta prueba a menudo se interpreta de manera imprecisa. En la posición de Romberg, incluso una persona normal que cierra los ojos se balanceará un poco, y el paciente que carece de equilibrio por ataxia cerebelosa o algún otro trastorno motor se balanceará mucho más si se eliminan las referencias visuales. Sólo una discrepancia marcada en el equilibrio con los ojos abiertos y cerrados califica como signo de Romberg. La indicación más cierta de la alteración es la necesidad de dar un paso a un lado o hacia atrás para evitar la caída. Los grados ligeros de inestabilidad en un paciente ansioso o sugestionable pueden resolverse si se desvía su atención; por ejemplo, al pedirle que toque su nariz de manera alterna con los dedos índices mientras permanece de pie con los ojos cerrados, o que siga el dedo del examinador con los ojos. Los pacientes con problemas reales en la propiocepción se balancean cuando desvían la mirada del piso y su inestabilidad aumenta todavía más cuando cierran los ojos. El paciente con inestabilidad facticia casi siempre se mantiene estable cuando mira al techo o a un objeto distante y al cerrar los ojos se muestra muy inestable. Es importante recordar que cualquier defecto en la propiocepción (p. ej., neuropatía periférica, mielopatía o vestibulopatía) genera el signo de Romberg, aunque cuando Moritz Romberg lo describió estaba dedicado al diagnóstico de la tabes dorsal.
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Prueba de la sensibilidad vibratoria
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Esta forma de sensibilidad compuesta, comprende el tacto y alteraciones rápidas en la sensación de presión profunda. La única estructura cutánea capaz de registrar estímulos de esta frecuencia es el corpúsculo de Pacini, de adaptación rápida. La conducción de la sensibilidad vibratoria depende de fibras aferentes cutáneas y profundas que trascurren en las fibras aferentes del huso muscular y ascienden sobre todo en las columnas dorsales de la columna. Por consiguiente, rara vez se altera por lesiones de nervios individuales, pero se altera en pacientes con enfermedad de múltiples nervios periféricos, las columnas dorsales, el lemnisco medio y el tálamo. La sensación vibratoria y de posición casi siempre se alteran en trastornos similares, aunque una de ellas (casi siempre la vibratoria) puede experimentar una afectación desproporcionada. Con el avance de la edad, la vibración es la sensación que disminuye más a menudo, sobre todo en los dedo de los pies y los tobillos (véase más adelante).
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La sensación vibratoria se valora mediante la colocación de un diapasón de baja frecuencia y larga duración (casi siempre de 128 Hz) sobre las prominencias óseas; es preciso confirmar que el paciente responda a la vibración, no sólo a la presión con el diapasón, y que no intente escucharlo. Como en la prueba de sensibilidad térmica y dolorosa, existen dispositivos mecánicos que cuantifican la sensación vibratoria. Existen diapasones cuantitativos con una escala de 0-8, pero para la mayor parte de las aplicaciones clínicas es suficiente comparar el punto valorado con una parte normal del paciente o del examinador. El examinador puede detectar la vibración después que ésta cesa para el paciente si coloca la parte dorsal de la articulación interfalángica distal de un dedo bajo el mango del diapasón. Otra opción es permitir que el diapasón vibre hasta el momento en que ya no se perciba la vibración, momento en el cual el diapasón se traslada con rapidez a la parte correspondiente del examinador y se percibe el tiempo hasta la extinción. Existe un pequeño grado de acomodación al estímulo vibratorio, por lo que las ligeras asimetrías detectadas con el paso rápido de una parte del cuerpo a la correspondiente del otro lado deben interpretarse en consecuencia. La percepción de la vibración en la rótula después que desapareció en el tobillo o en la espina iliaca anterior después que desaparece en la rodilla, es indicación de una neuropatía periférica dependiente de la longitud. El nivel aproximado de la pérdida de sensibilidad al pinchazo en una lesión medular puede confirmarse con la prueba de sensibilidad vibratoria en las crestas iliacas y las apófisis dorsales vertebrales sucesivas.
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Prueba de la sensibilidad discriminadora (cortical del lóbulo parietal)
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El daño a la corteza sensitiva del lóbulo parietal o a las proyecciones talamocorticales produce un tipo particular de trastorno: una incapacidad para la discriminación sensorial y para integrar la información sensitiva espacial y temporal (véanse más detalles en “Pérdida sensitiva a causa de por lesiones del lóbulo parietal” y en el cap. 22). Las lesiones en estas estructuras casi siempre alteran la percepción sensitiva compleja, pero dejan relativamente intactas las modalidades primarias (sensibilidad al tacto, dolor, temperatura y vibración). La integridad de las funciones sensitivas discriminadoras sólo puede valorarse si antes se establece que las modalidades sensitivas primarias de las que dependen (sobre todo el tacto) son normales. Si se sospecha una lesión cerebral, la función discriminadora debe valorarse mejor con las siguientes maniobras.
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Discriminación entre dos puntos
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La capacidad para distinguir dos puntos entre sí se valora con un compás, cuyas puntas deben ser romas, se aplican de manera simultánea e indolora. La distancia a la que los estímulos pueden reconocerse como un par separado varía, pero se aproxima a 1 mm en la punta de la lengua, 2 a 3 mm en los labios, 3 a 5 mm en las puntas de los dedos, 8 a 15 mm en la palma, 20 a 30 mm en las caras dorsales de manos y pies, y 4 a 7 cm en el tronco. Es característico que el sujeto que sufre una lesión de la corteza sensitiva confunda los dos puntos con uno solo, aunque algunas veces ocurre lo contrario.
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Localización cutánea y dibujo de figuras (grafestesia)
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La localización de los estímulos cutáneos táctiles o dolorosos se somete a prueba mediante contacto de varios puntos sobre el cuerpo y al solicitarle al paciente que coloque la punta del dedo índice sobre el punto estimulado o sobre el punto correspondiente de la extremidad del examinador. El reconocimiento de los números o las letras (que deben medir más de 4 cm en la palma de la mano) o de la dirección de las líneas trazadas sobre la piel, depende también del sitio de los estímulos táctiles. En condiciones normales, se pueden identificar números trazados que miden tan sólo 1 cm sobre el pulpejo de los dedos si se trazan con la punta de un lápiz afilada. Según Wall y Noordenbos, estas pruebas son también las más útiles y más sencillas para evaluar la función de la columna posterior.
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Percepción de textura, tamaño y forma
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La percepción de la textura depende sobre todo de las impresiones cutáneas, pero la identificación de las formas y tamaños de los objetos se basa también en la experiencia sensorial de receptores más profundos. La falta de reconocimiento de la forma es a menudo una manifestación de enfermedad cortical, pero se produce un defecto clínico semejante si se interrumpen los fascículos que transmiten la sensación propioceptiva y táctil por lesiones de la médula espinal y el tallo cerebral (y, desde luego, de los nervios periféricos). El último tipo de defecto sensitivo se denomina estereoanestesia (véase más adelante, en “Síndrome de la columna posterior [dorsal]”) y hay que distinguirlo de la astereognosia, que indica incapacidad para identificar un objeto por palpación, aunque se hallen intactos los otros sentidos (tacto, dolor, temperatura y vibración). En la práctica es raro encontrar astereognosia pura y el término se utiliza cuando el trastorno de la sensación superficial y vibratoria en las manos parece ser de intensidad insuficiente para explicar el defecto de la identificación táctil de los objetos. Definida de esta manera, la astereognosia es derecha o izquierda y, con las calificaciones que se mencionan más adelante, es el efecto de la lesión en el hemisferio opuesto que abarca la corteza sensitiva, en particular a nivel de S2, o las proyecciones talamoparietales.
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La concepción tradicional, según la cual la sensación somática se representa sólo en el lóbulo parietal contralateral, no es absoluta. A partir de lo señalado por Oppenheim en 1906, se han publicado informes esporádicos de individuos que manifestaron astereognosia bilateral o pérdida de la sensación táctil como resultado de una lesión cerebral, al parecer unilateral. Semmes et al., verificaron lo correcto de estas observaciones al someter a prueba a los pacientes de una gran serie que experimentaban lesiones traumáticas que involucraba al hemisferio cerebral derecho o izquierdo. Observaron que el trastorno de la sensación (en particular de la sensación discriminativa), después de las lesiones de los lados, derecho e izquierdo, no era estrictamente equivalente; se identificó una propensión a trastornarse tanto de la mano izquierda como de la derecha a causa de lesión de la región sensitivomotora izquierda, en tanto que sólo la mano izquierda tendió a verse afectada cuando la lesión se produjo en la región sensitivomotora derecha. Carmon y también Corkin et al., corroboraron asimismo estas observaciones, con calificaciones menores, al investigar los efectos sensitivos de las resecciones corticales en los sujetos con epilepsia focal. Por consiguiente, parece que ciertas funciones sensitivas somáticas se encuentran mediadas no sólo por el hemisferio contralateral, sino también por el ipsolateral, aunque la contribución del primero es, sin duda alguna, la más importante.
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Carmon y Benton han puesto en duda el concepto tradicional de la dominancia hemisférica izquierda en relación con la percepción táctil; estos investigadores observaron que el hemisferio derecho es de particular importancia para percibir la dirección de los estímulos táctiles. Asimismo, Corkin et al., comprobaron que los pacientes con lesiones del hemisferio derecho ponen de manifiesto una incapacidad sostenidamente mayor de aprender la trayectoria táctil de un laberinto en comparación con los que tenían lesiones del lado izquierdo, lo que señala un dominio relativo del hemisferio derecho en la mediación del funcionamiento táctil que incluye un componente espacial. En realidad, el fenómeno de la desatención o la extinción sensitiva es más acentuado en caso de lesiones del lóbulo parietal derecho, en comparación con el izquierdo, y es informativo al máximo si están indemnes las áreas corticales sensitivas primaria y secundaria. A continuación, y también en el capítulo 22, se consideran más a fondo estos aspectos.
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Por último, debe efectuarse una distinción entre la astereognosia y la agnosia táctil. Algunos autores (p. ej., Caselli) definen la agnosia táctil como un padecimiento unilateral estricto, derecho o izquierdo, en el cual la alteración del reconocimiento táctil del objeto queda al descubierto por un trastorno de las modalidades sensitivas primarias. Esta anormalidad se designaría, según otros, como una forma pura de astereognosia (véase antes). En opinión de los autores, la agnosia táctil es un trastorno en el que la lesión de un lado por detrás de la circunvolución poscentral del lóbulo parietal dominante da por resultado la incapacidad para reconocer un objeto por tacto en ambas manos. Según este criterio, la agnosia táctil es una anomalía de la percepción de los estímulos y de la traducción de éstos en símbolos equivalentes al defecto en la designación de las partes del cuerpo, la visualización de un plano o una trayectoria o la comprensión del significado de una palabra escrita o hablada (agnosia verbal, visual o auditiva). En el capítulo 22 se analizan éstas y otras agnosias.