Capítulo 9: Otras sensaciones somáticas

Las funciones sensitivas y motoras son interdependientes, como lo ilustraron de manera impresionante los primeros experimentos en animales de Claude Bernard y Charles Sherrington, en los que se abolían prácticamente todos los movimientos eficaces de la extremidad al eliminar sólo su inervación sensitiva (corte de las raíces posteriores). La interrupción de otras vías sensitivas y la destrucción de la corteza parietal tienen también un efecto profundo sobre la motilidad. En mayor extensión, la actividad motora humana depende de un arribo constante de impulsos sensitivos (la mayor parte de ellos imperceptible de manera consciente). Por tanto, la integración sensitiva y motora es necesaria para que funcione normalmente el sistema nervioso, pero las enfermedades pueden afectar una u otras funciones independientemente. Puede haber pérdida o trastorno de la función sensitiva, que llega a representar la manifestación principal de la enfermedad neurológica.

En este capítulo se hace referencia a la sensación somática general, es decir, los impulsos aferentes originados en la piel, músculos y articulaciones. Ya se analizó en el capítulo 8 una forma de sensación somática, el dolor. Debido a su gran importancia clínica, se le concedió un capítulo particular, pero ambos son inseparables. En la próxima sección (caps. 12 a 15) se discuten los sentidos especiales: visión, audición, gusto y olfato; la sensación visceral (interoceptiva) se estudia con los trastornos del sistema nervioso vegetativo o autónomo (cap. 26).

La comprensión de los trastornos sensitivos depende de cuánto se conozca la anatomía funcional. Es necesario familiarizarse con los receptores sensitivos de la piel y los órganos más profundos, la distribución de los nervios periféricos y las raíces nerviosas y las vías por medio de las cuales los impulsos sensitivos se transmiten desde la periferia, a través de la médula espinal y el tallo cerebral, hasta el tálamo y la corteza cerebral. Estos aspectos de la anatomía y la fisiología de la sensación se trataron con anterioridad en el capítulo 8, en relación con la percepción del dolor, y se mencionan otra vez aquí para abarcar todas las formas de sensación somática. Un punto de inicio adecuado es la figura 9-1, que muestra la distribución cutánea de los nervios periféricos.

Toda la sensación depende de impulsos producidos mediante estimulación adecuada de los receptores y transmitidos hacia el sistema nervioso central por fibras aferentes o sensitivas. Los receptores sensitivos son de dos tipos generales: los situados en la piel, que median la sensación superficial (exteroceptores), y los de los órganos somáticos más profundos (propioceptores). Los receptores cutáneos son particularmente numerosos y transducen cuatro tipos de experiencia sensitiva: calor, frío, tacto y dolor; estos tipos se conocen por consenso como sensaciones o sentidos, esto es, sensación táctil o sentido del tacto. Los propioceptores informan al organismo acerca de la posición del cuerpo o las partes de éste, fuerza, dirección y límites de movilidad de las articulaciones (sentido cinestésico), además de la sensación de presión dolorosa e indolora. Se ha descrito una gran variedad de receptores sensitivos a partir del punto de vista histológico, desde terminaciones axónicas libres simples hasta estructuras muy ramificadas y encapsuladas, estas últimas designadas con los nombres de los anatomistas que las describieron por primera vez (véase adelante). A estas se les llama “dendritas” porque la dirección del flujo de la actividad fisiológica e información sensitiva desde estas estructuras en la periferia se dirige al cuerpo celular.

Mecanismos de la sensibilidad cutánea

Como se indica en el capítulo previo, se había pensado que cada una de las modalidades primarias de sensibilidad cutánea depende de un órgano terminal con morfología distintiva, cada uno con sus fibras nerviosas periféricas separadas. Según esta formulación, postulada por von Frey, se creía que cada tipo de órgano terminal respondía sólo a un tipo particular de estímulo y transmitía una modalidad específica de sensibilidad: los corpúsculos de Meissner (nombrados en honor de Georg Meissner), el tacto; los discos de Merkel (nombrados en honor de Friedrich Sigmund Merkel), la presión; los penachos de Ruffini (en honor de Angelo Ruffini), calor y estiramiento cutáneo; los bulbos terminales de Krause (en honor de Wilhelm Krause), frío; los corpúsculos de Pacini (en honor de Filippo Pacini), la vibración y el cosquilleo, y para el dolor, las terminaciones nerviosas que no se relacionan con un transductor (“fibras nerviosas libres”). Estas últimas también se conocen como “desnudas” porque están rodeadas por células de Schwann, pero no mielinizadas (fig. 9-2).

Esta teoría de la especificidad, como se designó, ha sido de utilidad para comprender mejor las cosas respecto de los mecanismos periféricos del dolor puesto que ciertas fibras aferentes primarias, llamadas fibras C y A-δ y sus receptores de tipo de terminación nerviosa libre, reaccionan al máximo a los estímulos masivos. Incluso estos receptores que ramifican libremente sus terminaciones y sus denominadas fibras de dolor conducen una gran cantidad de información inocua, es decir, su especificidad como fibras del dolor no debe considerarse absoluta (cap. 8). Tampoco ha sido posible atribuir una función específica a cada uno de los otros muchos tipos de receptores. En consecuencia, estímulos táctiles móviles o estacionarios pueden activar discos de Merkel, corpúsculos de Meissner, plexos nerviosos que rodean a los folículos pilosos y terminaciones nerviosas libres. A la inversa, un solo tipo de receptor parece ser capaz de generar más de una modalidad sensitiva. Lele y Weddell descubrieron que con la estimulación adecuada de la córnea podían reconocerse las cuatro modalidades primarias de la sensibilidad somática (tacto, calor, frío, dolor), aunque la córnea contiene sólo terminaciones nerviosas libres finas. En el oído externo, que también es sensible a estas cuatro modalidades, sólo se hallan dos tipos de receptores, los de terminaciones libres y los perifoliculares. La falta de receptores organizados, por ejemplo los bulbos terminales de Krause y los corpúsculos de Ruffini, en la córnea y el oído, pone de manifiesto que estos tipos de receptores no son esenciales para el reconocimiento del frío y el calor, como habían postulado von Frey y otros anatomistas.

Son en particular instructivas a este respecto las observaciones de Kibler y Nathan, quienes estudiaron las reacciones de los puntos de calor y frío a los diferentes estímulos. (Los puntos de calor y frío son pequeñas zonas de la piel que reaccionan de manera más sostenida a los estímulos térmicos con una sensación de calor o frío.) Observaron que la aplicación de un estímulo frío a un sitio caliente daba origen a una sensación de frío y que un estímulo nocivo aplicado a un punto caliente o frío originaba sólo una sensación dolorosa; advirtieron también que la estimulación mecánica de estos puntos suscitaba una sensación de tacto o presión. Tales observaciones indican que los receptores cutáneos, algunos no distinguibles con facilidad de otros a partir de bases morfológicas, están probablemente dotados de cierto grado de especificidad en el sentido de que cada uno reacciona de manera preferencial (esto es, posee un umbral más bajo) a una forma particular de estimulación. Pese a ello, entre los nociceptores de ramificación libre existe cierto grado de especialización, como se analizó en el capítulo 8. Estos órganos terminales se pueden clasificar por tanto como mecanorreceptores, termorreceptores o nociceptores, según sea su sensibilidad selectiva a los estímulos mecánicos, térmicos o nocivos, respectivamente (Sinclair; Light y Perl).

En estudios fisiológicos se demostró que la calidad de la sensación depende del tipo de fibra nerviosa activada. En consecuencia, las diferentes enfermedades provocan una variedad de síntomas sensitivos. La microestimulación de fibras sensitivas únicas en un nervio periférico del ser humano despierto desencadena diferentes sensaciones, lo que depende de las que se estimulan y no de la frecuencia de la estimulación. Por otra parte, la frecuencia de estimulación es el elemento que rige la intensidad de la sensación y también el número de unidades sensitivas estimuladas. Dicho en términos un poco diferentes, la frecuencia de los impulsos aferentes (suma temporal) se codifica en el encéfalo en términos de magnitud o intensidad de la sensación. Por añadidura, conforme aumenta la intensidad de la estimulación, se activan más unidades sensitivas (suma espacial).

La localización de un estímulo se consideraba antes dependiente de la activación simultánea de unidades sensitivas sobrepuestas. Tower definió una unidad sensitiva periférica como una célula del ganglio de la raíz dorsal, sus procesos central y distal, y todas las terminaciones sensitivas en el territorio inervado por estos procesos distales (el campo perceptivo de la célula sensitiva). En la pulpa digital, que es tan sensible y en la cual el error de localización es menor de 1.0 mm, hay 240 mecanorreceptores de umbral bajo sobrepuestos por centímetro cuadrado. Se ha demostrado mediante técnicas fisiológicas muy refinadas que la activación de tan sólo una unidad sensitiva basta para localizar el punto estimulado y que el mapa del cuerpo que se encuentra en el lóbulo parietal es capaz, por su organización columnar nodular, de codificar la información mencionada. Cada punto de la piel estimulado puede abarcar más de un tipo de receptor. Un estímulo, con el objeto de conseguir acceso a su receptor, debe pasar por la piel y poseer energía suficiente para transducirse, es decir, despolarizar la terminación nerviosa.

No sólo varía el umbral de estimulación, sino que el impulso nervioso generado es de tipo graduado, no un fenómeno del todo o nada, como el potencial de acción de los nervios. Este potencial generador periférico mal dilucidado es el encargado de la frecuencia del impulso en el nervio y del grado en el que se sostiene o se disipa (esto es, se adapta al estímulo o se fatiga). En la actualidad se conoce parcialmente el mecanismo por el cual un estímulo es traducido hasta tornarse una experiencia sensitiva, es decir, su codificación. Moléculas especiales transducen las alteraciones físicas al abrir los canales catiónicos. Como se mencionó en el capítulo 8, los cambios anteriores permiten abrir los canales del sodio regulados por voltaje, lo cual genera un potencial de acción. Probablemente sea aceptable afirmar que cada tipo de terminación especializada tiene una estructura membranosa que facilita el proceso de transducción para un tipo particular de estímulo. En general, las terminaciones encapsuladas, que tienen más mielina, son del tipo de bajo umbral, con adaptación variable a la estimulación continua (los corpúsculos de Meissner y de Pacini se adaptan con rapidez; los discos de Merkel y las terminaciones de Ruffini son de adaptación lenta) y se conectan con grandes fibras sensitivas (véase Lindblom y Ochoa). Los receptores de Pacini son los situados a mayor profundidad (fig. 9-1).

Vías sensitivas

Nervios sensitivos

Las fibras que median la sensación superficial se localizan en nervios cutáneos sensitivos o nervios mixtos sensoriomotores. En los cutáneos, las fibras desmielinizadas de dolor y autónomas o vegetativas exceden a las mielinizadas en una proporción de 3 o 4:1. Las fibras mielinizadas son de dos tipos, las finas con poca mielina, de tipo A-δ para el dolor y el frío, como se expuso en el capítulo 8, y las más gruesas, de conducción más rápida, A-α, para el tacto y la presión. Las fibras de tipo autónomo desmielinizadas son eferentes (posganglionares) e inervan los músculos piloerectores, glándulas sudoríparas y vasos sanguíneos. Las diferentes velocidades de conducción de estas fibras se revisan en el capítulo 45.

Una sola fibra aferente cutánea (del tacto, del dolor o de la temperatura) conecta con varios receptores, todos de un solo tipo, distribuidos de manera irregular en la piel y que reciben impulsos de puntos sensitivos delimitados. Los estímulos provenientes de un punto determinado se transmiten por dos o más fibras. Las fibras propioceptivas se encargan de la sensación de presión y, con terminaciones en estructuras articulares, de la sensación de posición y movimiento; permiten al cuerpo distinguir entre forma, tamaño, textura y peso de los objetos. Se cree que las sensaciones de pinchazos, prurito y humedad se originan en combinaciones de varios tipos de receptores.

El prurito es una sensación distintiva que puede separarse con bases clínicas y neurofisiológicas del tacto y del dolor. Se le reconocen dos aspectos: un breve prurito primario localizado en el sitio del estímulo o lesión y una sensación subsiguiente más difusa que se intensifica mucho con el contacto suave. La sensación de prurito se transmite por fibras C específicas, no por mecanismos del tacto; ya que no puede estimularse el prurito en regiones de analgesia, pero las áreas de anestesia conservan esta sensación. Empero, no hay un receptor periférico especializado para el prurito, sino que la sensación depende de las conexiones medulares a sus vías. El prurito activa algunas regiones del prosencéfalo, es decir, no hay un “centro del prurito”. Desde el punto de vista neurológico y no dermatológico, la principal causa del prurito es la neuralgia posherpética, pero se sabe que ha habido casos de prurito paroxístico de origen central por esclerosis múltiple. Greaves y Wall revisaron la fisiopatología del prurito; Yosipovitch et al., se ocuparon de él con mayor detalle.

Raíces raquídeas

Todas las neuronas sensitivas tienen sus cuerpos celulares en los ganglios de las raíces dorsales. Las extensiones periféricas de estas células constituyen los nervios sensitivos; las proyecciones centrales de estas mismas células forman las raíces posteriores (dorsales) y entran a la médula espinal. Cada raíz dorsal contiene todas las fibras provenientes de piel, tejido conjuntivo, músculos, ligamentos, tendones, articulaciones, huesos y vísceras que se encuentran dentro de la distribución de un solo segmento corporal (somita). Esta inervación segmentaria se ha demostrado con amplitud en el ser humano y los animales mediante observación de los efectos de las lesiones que afectan a uno o dos nervios espinales, como en el caso de: 1) herpes zóster, causa de vesículas visibles en el área cutánea correspondiente, 2) los efectos de un prolapso de disco intervertebral, que causa hipoalgesia en una sola zona radicular y 3) sección quirúrgica de varias raíces a cada lado de una raíz intacta (método de la sensibilidad residual). En las figuras 9-3 y 9-4 se encuentran mapas de los dermatomas derivados de estos diversos tipos de datos. Debe observarse que hay sobreposición notable entre un segmento dermatómico y el otro, en mayor grado aún respecto del tacto que en relación con el dolor. En cambio, existe menor superposición entre nervios periféricos adyacentes y casi ninguna entre las divisiones del nervio trigémino. Además, los mapas difieren un poco según los métodos que se usen para construirlos. Al contrario de lo que sucede con la mayor parte de los diagramas de dermatomas, los de Keegan y Garrett (basados en la inyección de anestésico local en ganglios de la raíz dorsal individuales) muestran que las bandas de hipoalgesia son longitudinalmente continuas desde la periferia hasta la columna vertebral (fig. 9-4). Aunque la distribución de las fibras de dolor de las estructuras profundas no corresponde de manera exacta con la de las fibras de dolor de la piel, también sigue una pauta (patrón) segmentaria. En el capítulo 8 se comentó que las áreas de proyección del dolor referido de las vísceras y estructuras musculoesqueléticas tienen una correspondencia aproximada con los dermatomas superficiales, pero que tienen pautas distintivas llamadas esclerotomas (fig. 8-5).

Zona de entrada a la raíz posterior, astas dorsales y columnas posteriores

En las raíces dorsales, las fibras sensitivas se disponen primero según su función. Las fibras grandes y mielinizadas entran a la médula precisamente en dirección medial al asta dorsal y se dividen en sus ramas ascendentes y descendentes. Las fibras descendentes y algunas de las ascendentes entran a la sustancia gris en el asta dorsal, a pocos segmentos de su entrada y forman sinapsis con las células nerviosas de las astas posteriores, así como con las células grandes del asta ventral, que permiten los reflejos segmentarios. Algunas de las fibras ascendentes trascurren sin interrupciones en las columnas dorsales del mismo lado de la médula espinal para terminar en los núcleos grácil y cuneiforme en la médula espinal cervical superior y el bulbo raquídeo (fig. 9-5). Los axones centrales de las neuronas sensitivas primarias se unen en las columnas posteriores con otras neuronas secundarias cuyos cuerpos celulares se encuentran en las astas posteriores de la médula espinal (véase más adelante). Las fibras de las columnas posteriores asumen una posición medial conforme se agregan de manera lateral nuevas fibras de cada raíz progresivamente más altas, lo que crea las láminas somatotópicas (fig. 8-3).

De las fibras largas ascendentes de la columna posterior, activadas por estímulos mecánicos sobre piel y tejidos subcutáneos y por el movimiento de las articulaciones, sólo cerca de 25% (desde la región lumbar) llega a los núcleos gráciles en la médula cervical superior. Las restantes emiten colaterales hacia las astas dorsales de la médula espinal o terminan en ellas, por lo menos en el gato (Davidoff). Se calcula que 20% de las fibras ascendentes se origina en células de las capas de Rexed IV y V de las astas posteriores (fig. 8-1) y que transmiten impulsos desde mecanorreceptores de umbral bajo que son sensibles al movimiento del pelo, a la presión sobre la piel o a los estímulos nocivos. Existen también fibras descendentes en las columnas posteriores, entre ellas fibras provenientes de las células de los núcleos de la columna dorsal.

Las columnas posteriores contienen una parte de las fibras para el sentido del tacto, así como las fibras que median los sentidos de tacto, presión, vibración, dirección de los movimientos y posición de las articulaciones, la estereoestesia (reconocimiento de texturas superficiales, forma, números y figuras escritos sobre la piel y discriminación de dos puntos), todos ellos dependientes de pautas de tacto y presión (fig. 8-2). Las células nerviosas de los núcleos grácil y cuneiforme y de los núcleos cuneiformes accesorios dan lugar a una vía aferente secundaria que cruza la línea media en el bulbo raquídeo y asciende como lemnisco medial hasta el tálamo posterior. Sin embargo, las vías de las fibras de las columnas posteriores no son las únicas mediadoras de la propiocepción en la médula espinal (véase más adelante “Síndrome de la columna posterior [dorsal]”).

Además de estas vías bien definidas de la columna posterior, existen células en la porción “reticular” de los núcleos de la columna dorsal que reciben fibras secundarias ascendentes provenientes de las astas dorsales de la médula espinal y las columnas posterolaterales. Estas fibras de la columna dorsal se proyectan hacia ciertos núcleos del tallo cerebral, el cerebelo y los núcleos talámicos. Muchas otras células de los núcleos del asta dorsal son interneuronas, con efectos excitadores e inhibidores en los reflejos locales o en las neuronas ascendentes primarias. También están bajo la influencia de la corteza sensitivomotora. Algunas actúan sobre las motoneuronas corticoespinales descendentes. No se han podido dilucidar las funciones de muchas de las proyecciones extratalámicas de las células de la columna dorsal (Davidoff).

A la médula espinal entran fibras levemente mielinizadas o desmielinizadas, que participan sobre todo en la sensibilidad al dolor, sobre la superficie lateral del asta dorsal y hacen sinapsis con células de tal asta, sobre todo a un segmento o dos desde su punto de entrada en la médula. A su vez, las células del asta dorsal emiten fibras sensitivas secundarias, algunas de las cuales pueden ascender de manera ipsolateral, pero casi todas se decusan y ascienden en los fascículos espinotalámicos, como se describió en el capítulo 8 (véanse figs. 8-1 y 8-2). Las observaciones basadas en la interrupción quirúrgica del cordón anterolateral indican que las fibras mediadoras del tacto y la presión profunda ocupan la porción ventromedial (fascículo espinotalámico lateral), y las de tacto y presión profunda ocupan la porción ventromedial (fascículo espinotalámico anterior). Además, como se señaló en el capítulo 8, existe un fascículo ascendente de axones sensitivos secundarios que se encuentra en el sistema corticoespinal descendente o en localización medial respecto a éste.

Después que las columnas posteriores terminan en los núcleos grácil y cuneiforme de la zona rostral de la médula cervical y el bulbo, establecen sinapsis con fibras que cruzan la línea media y ascienden para formar los lemniscos mediales en el tallo encefálico. El sistema de lemniscos está en posición paramediana, cambia poco su orientación a medida que asciende por el tallo cerebral, para terminar por unirse al sistema espinotalámico en la porción rostral del mesencéfalo, hasta terminar en los núcleos talámicos posteriores (véase más adelante y también fig. 8-2).

Conexiones del trigémino

Las vías que median la sensación cutánea de cara y cabeza (en especial tacto, dolor y temperatura) se transmiten hacia el tallo cerebral por el nervio trigémino. Después de entrar a la protuberancia anular, las fibras del dolor y la temperatura se dirigen en sentido caudal y trascurren por el bulbo ipsolateral como el haz trigémino espinal ascendente, que termina en el largo núcleo caudal, de orientación vertical, o en el núcleo trigémino espinal, que se encuentra junto a éste y se extiende hasta el segundo o tercer segmentos de la médula, donde se continúa con el asta posterior de la sustancia gris espinal. Los axones de las neuronas de este núcleo cruzan la línea media y ascienden como el haz trigémino quintotalámico (también llamado de manera imprecisa como lemnisco del trigémino) junto a la parte medial del tracto espinotalámico (fig. 8-2), del cual es el equivalente.

Conexiones talamocorticales

El núcleo talámico posterior ventral recibe fibras de los haces del lemnisco medio, espinotalámico y trigémino (fibras de los núcleos sensitivo principal y trigémino espinal), y se proyecta sobre todo a dos áreas corticales somatosensitivas. La primera área (S1) corresponde a la corteza poscentral o áreas de Brodman 3, 1 y 2. Las aferentes S1 provienen principalmente del núcleo ventral posterolateral (VPL, el final de las fibras del lemnisco medio y espinotalámicas) y del núcleo ventral posteromedial (VPM, el final de las fibras del trigémino), y se distribuyen de manera somatotópica, con la pierna representada en la parte más alta y la cara en la inferior (la cara y la mano están yuxtapuestas). La estimulación eléctrica de esta área produce sensaciones de hormigueo, adormecimiento y calor en regiones específicas del lado opuesto del cuerpo. La información transmitida hasta S1 es táctil y propioceptiva y se deriva en particular del sistema de la columna dorsal y el lemnisco medio y se relaciona en especial con la discriminación sensitiva. La segunda área somatosensitiva (S2) se encuentra situada en el banco superior de la cisura de Silvio, junto a la ínsula. La localización de la función es menos definida en S2 que en S1, pero S2 se encuentra también organizada de manera somatotópica, con la cara en ubicación rostral y la pierna en ubicación caudal. Las sensaciones suscitadas por la estimulación eléctrica de S2 son muy parecidas a las de S1 pero, en contraste con esta última, se pueden sentir en ambos lados. Cabe mencionar la incapacidad de la estimulación cortical para provocar la sensación de dolor.

Indudablemente, la percepción de los estímulos sensitivos abarca una porción más grande de la corteza cerebral que las dos áreas definidas antes descritas. Algunas fibras sensitivas se proyectan probablemente hacia la circunvolución precentral y otras hacia el lóbulo parietal. Además, S1 y S2 no tienen función puramente sensitiva; se pueden lograr efectos motores mediante estimulación eléctrica de estas áreas. Se ha demostrado que las neuronas sensitivas de los núcleos VPL, cuneiforme y grácil, así como de las astas dorsales de la médula espinal, reciben proyecciones corticales descendentes, al igual que otras ascendentes. Esta distribución recíproca influye tal vez en el movimiento, transmisión e interpretación del dolor, como se describió en el capítulo 8.

Si están intactas las estructuras subcorticales, en particular el tálamo, pueden llegar a la conciencia ciertas sensaciones como dolor, tacto, presión y temperatura extremosa. No obstante, su localización precisa, lo mismo que la capacidad del paciente para efectuar otras distinciones sensitivas finas, depende en gran medida de la integridad de la corteza sensitiva. Esta diferencia clínica se desarrolla más adelante en la revisión de los síndromes sensitivos.

La figura 9-6 (“homúnculo sensitivo”) señala la representación cortical de la información sensitiva en la circunvolución poscentral. Al igual que ocurre con la representación motora (fig. 3-4), una zona demasiado grande está dedicada a la localización de dedos de manos, labios y cara.

A partir de este breve recuento de los diversos conductos de la información sensitiva, es inevitable concluir que en cada nivel existe la posibilidad de controlar la retroalimentación desde los niveles superiores. La mayor parte de los estímulos externos y algunos de los internos son muy complejos e inducen actividad en más de un sistema sensitivo. En cada sistema se presenta suficiente redundancia para permitir que los elementos menos usados compensen los déficits provocados por la enfermedad.

La mayoría de los neurólogos concordaría en que las pruebas de la sensibilidad constituyen la parte más difícil de la exploración neurológica. En cierto sentido, los procedimientos de prueba son relativamente burdos e insuficientes y muy distintos a los modos naturales de estimulación con los que está familiarizado el paciente. También cabe señalar que muy pocos diagnósticos se efectúan solamente con base en la exploración sensitiva; más a menudo el ejercicio sirve simplemente para complementar la exploración motora. Con bastante frecuencia no se llega a demostrar ninguna pérdida sensitiva objetiva a pesar de los síntomas que sugieren la presencia de una anomalía de este tipo. Sólo raras veces ocurre lo contrario, es decir, en ocasiones se descubre un déficit de la sensibilidad cuando el paciente nunca ha referido síntomas. Los síntomas sensitivos de la naturaleza de las parestesias o las disestesias pueden generarse a lo largo de axones de nervios no enfermos lo suficiente para trastornar o reducir la función sensitiva; en el último caso, la pérdida de la función puede haber sido tan leve y gradual, que pasó inadvertida. Siempre se encuentran algunas dificultades para valorar la reacción a los estímulos sensitivos, puesto que ésta depende de la interpretación que el sujeto haga de sus experiencias sensitivas. Lo anterior, a su vez, depende de la percepción general y de la capacidad de reacción del individuo y su habilidad para colaborar, lo mismo que de su inteligencia, su educación y lo sugestionable que sea. Los niños, en virtud de sus respuestas simples y directas, son mejores testigos que los individuos más sofisticados que puedan analizar sus sentimientos e informar minuciosamente las diferencias pequeñas e insignificantes de la intensidad del estímulo.

Consideraciones generales

Antes de proseguir con las pruebas sensitivas, el médico debe interrogar a sus pacientes en relación con sus síntomas, lo que plantea también problemas especiales. Los sujetos experimentan trastornos de la sensación que pueden ser distintos respecto de lo que han experimentado con anterioridad y cuentan con pocas palabras para describir lo que sienten. Quizá aseguren que una extremidad se siente “dormida” y “muerta” cuando, en realidad, lo que quieren señalar es debilidad. A veces se identifica de modo casi accidental la pérdida de la sensación, es decir, ausencia de dolor al tacto con un objeto lo bastante caliente como para producir ampollas, o no percibir prendas de vestir y otros objetos en contacto con la piel. Lo más frecuente es que la enfermedad induzca experiencias sensitivas nuevas y no naturales, como una banda de constricción, sensación de que un pie está atrapado en cemento, dolores lancinantes, una sensación antinatural cuando se frota la piel, una sensación de caminar sobre guijarros, etcétera.

Si están lesionados o interrumpidos de modo parcial nervios, raíces sensitivas o fascículos raquídeos, el individuo puede quejarse de hormigueo o pinchazos (“como si me inyectaran Novocaína” o como la sensación de una extremidad que ha “quedado dormida”, coloquialismo frecuente para la compresión de un nervio), sensaciones similares a calambres o dolor quemante o cortante que se produce de manera espontánea o como reacción a la estimulación.

Según la información experimental, las fibras de tacto, presión, temperatura y dolor con daño parcial, se vuelven hiperexcitables y generan impulsos ectópicos a lo largo de su trayecto, ya sea de manera espontánea o como respuesta a una serie de impulsos inducidos por estímulos (Ochoa y Torebjork). Estas sensaciones anormales se denominan parestesias, o disestesias si son graves o molestas, como se indica en el cuadro 8-2. Otro síntoma sensitivo positivo es la alodinia, término que se refiere al fenómeno en el que un tipo de estímulo precipita otro tipo de sensación (p. ej., el tacto puede inducir dolor).

La descripción clínica de una sensación puede revelar las acciones de las fibras sensitivas particulares que intervienen en ella (cuadro 9-1). Se sabe que la estimulación de las fibras táctiles origina una sensación de hormigueo y zumbido; los propioceptores musculares, un pseudocalambre, sensación de calambre sin que haya en realidad contracción muscular; las fibras térmicas, de calor (incluido ardor) y frío, y las fibras A-δ, sensación punzante y dolor. La parestesia originada por descargas ectópicas en las fibras sensitivas grandes puede inducirse por compresión nerviosa, hipocalcemia, hipomagnesemia, ciertos medicamentos (la niacina en particular) y diversas enfermedades de los nervios. Las sensaciones en banda en una extremidad o el tronco son resultado de la disfunción de las fibras sensitivas grandes, ya sea en la periferia o en su continuación en las columnas posteriores. Algunos síntomas sensitivos sugieren una localización anatómica de alguna enfermedad de nervios; por ejemplo, los dolores lancinantes que irradian al dorso o al cuello denotan la presencia de una afección de raíces o, con menor frecuencia, de ganglios sensitivos.

La presencia de parestesias persistentes debe despertar la sospecha de que existe una lesión que abarca vías sensitivas en los nervios, médula espinal o estructuras superiores. Muy a menudo hay afección de fibras gruesas en nervios periféricos o columnas posteriores. Desde luego, pueden carecer de importancia las parestesias evanescentes. Toda persona ha tenido la experiencia de descansar una extremidad, de tal forma que se comprimen los nervios cubital, ciático o peroneo y, por tanto, de que se “duerma” esa extremidad. Esto se debe a la interrupción por compresión del transporte axónico y no a la isquemia del nervio u otros componentes de la extremidad, como suele interpretarse. La hiperventilación de la ansiedad puede producir parestesias de los labios y las manos (en ocasiones unilaterales) por disminución del CO₂ y, por consiguiente, del calcio ionizado; puede sobrevenir también tetania con espasmos carpopédicos. Sin embargo, las experiencias sensitivas mencionadas son transitorias y es importante no confundirlas con las parestesias persistentes, aunque a menudo fluctuantes, de enfermedades estructurales del sistema nervioso. Las parestesias acrales y periféricas graves con alteración funcional de las sensaciones de calor y frío son características de ciertas intoxicaciones con mariscos neurotóxicos (ciguatera) y algunas toxinas como el mercurio.

También es importante comentar las parestesias vibratorias que aparecen en unos cuantos pacientes. Un médico consciente describió la sensación de una especie de “zumbido” de baja frecuencia y gran amplitud, por completo diferente de las parestesias punzantes más frecuentes, el ardor, la insensibilidad y otros síntomas. Se tiene la impresión de que las sensaciones en cuestión casi siempre son manifestación de un trastorno central de tipo sensitivo, en un caso quizá atribuible a las columnas posteriores y en otro a un ataque del cerebro. Más allá de lo mencionado, es poco lo que se sabe de tal síntoma.

Efecto de la edad sobre la función sensitiva

Un tema de gran relevancia en la exploración de la sensibilidad es la alteración progresiva de la percepción sensorial que ocurre con el avance de la edad. Esto requiere que los umbrales sensoriales, en particular en los pies y piernas, siempre se valoren en relación con los estándares etarios. El efecto del envejecimiento es más evidente respecto del sentido de la vibración, pero la propiocepción, tacto y dolor rápido también se atenúan con la edad. Además se reducen los reflejos de sudación y vasomotor. Estos cambios, que se revisan ampliamente en el capítulo 29, se deben con toda probabilidad a la pérdida neuronal en los ganglios de la raíz dorsal y se reflejan en una disminución progresiva de las fibras en las columnas posteriores. Los receptores cutáneos y órganos especiales de los sentidos (gusto, olfato) también se desvanecen con la edad.

Terminología de los signos y síntomas sensitivos (véase también cuadro 8-2)

Hay unos cuantos términos adicionales que requieren definición, ya que se encuentran en discusiones sobre la sensibilidad. Algunos de ellos, relacionados con la sensación dolorosa, se mencionaron en el capítulo 8. Anestesia se refiere a la pérdida completa e hipoestesia a la pérdida parcial de todas las formas de sensibilidad. La pérdida o alteración de sensaciones cutáneas específicas puede indicarse con el prefijo o sufijo adecuados; por ejemplo, termoanestesia o termohipoestesia (pérdida y reducción de la sensación de la temperatura), analgesia (pérdida de la sensación dolorosa), hipoalgesia (disminución en la sensibilidad al dolor), anestesia táctil y palanestesia o apalestesia (pérdida de la sensación vibratoria). El término hiperestesia, como se explicó en el capítulo 8, se refiere a un incremento de la sensibilidad a diversos estímulos y por lo general se usó en relación con la sensibilidad cutánea. Representa un incremento de la actividad del aparato sensitivo. En determinadas situaciones (p. ej., quemadura solar), parece ocurrir un aumento de la sensibilidad de los receptores cutáneos, pero casi siempre la presencia de hiperestesia altera un defecto sensitivo subyacente. La exploración cuidadosa demuestra una elevación del umbral a estímulos táctiles, dolorosos o térmicos, pero una vez que el estímulo se percibe, puede tener una calidad muy dolorosa o desagradable (hiperpatía). Algunos clínicos usan este último término para aludir a una respuesta exagerada a un estímulo doloroso (hiperalgesia que es sutilmente distinta de hiperpatía, la cual denota la reacción anormalmente dolorosa a un estímulo algésico; cuadro 8-2). En la aloestesia o alestesia, un estímulo táctil o doloroso aplicado en el lado de la pérdida hemisensorial se percibe en un área correspondiente del lado opuesto. Este último fenómeno se observa con frecuencia en lesiones del putamen del lado derecho (por lo general una hemorragia) y con lesiones anterolaterales de porción cervical de la médula; es probable que dependa de la existencia de una vía espinotalámica ipsolateral directa (véanse los estudios originales de Ray y Wolff).

Exploración de la función sensitiva

Los detalles con los que se somete a prueba la sensación dependen de la situación clínica. Si el paciente no manifiesta ninguna queja sobre su sensibilidad, es suficiente someter a prueba los sentidos de vibración y posición en los dedos de las manos y los pies, así como la percepción de los pinchazos de alfiler sobre extremidades, y determinar si los datos observados son los mismos en las partes simétricas del cuerpo. En ocasiones la investigación burda de esta clase puede identificar defectos sensitivos que el sujeto no había advertido. Están indicadas pruebas más específicas si el paciente se queja de problemas relacionados con el sistema sensitivo o si se reconocen atrofia o debilidad localizada, ataxia, cambios tróficos de las articulaciones o úlceras indoloras.

Es importante mencionar otras reglas generales. Es más fácil para el paciente percibir el límite de una zona anormal de sensación si el explorador realiza su revisión de un área de menor sensación al área normal. No se debe efectuar exploración de la sensibilidad en presencia de fatiga puesto que la persona que no presta atención es un mal testigo. Además, el examinador no debe sugerir síntomas al individuo. Después de explicarle en los términos más simples lo que se requiere, el clínico interpone tan pocas preguntas y observaciones como pueda. Por tanto, no se debe preguntar a los pacientes “¿siente usted esto?” cada vez que tiene lugar el contacto; se les pide tan sólo que digan “sí” o “pinchazo” cada vez que se les toque o sientan dolor. Deben evitarse los pinchazos repetitivos en una pequeña área de piel, ya que esto volverá inaparente la hipoalgesia sutil debido al fenómeno de la suma temporal descrito antes. En pacientes que pudieran interpretar en demasía los ligeros cambios en un pinchazo, la diferenciación entre calor y frío a menudo aporta más información que la diferenciación entre “agudo” y romo”. El paciente no debe observar la parte que se examina. Si se le pide, un paciente cooperador puede usar un alfiler o la punta de sus dedos para delinear una zona analgésica o anestésica, o para determinar si existe una pérdida gradual de la sensibilidad en las partes distales de una pierna o brazo. Por último, los hallazgos del examen sensitivo deben registrarse de manera exacta, ya sea narrativa o gráfica con sombreado de las regiones afectadas en una figura impresa del cuerpo, o en un bosquejo de una mano, pie, cara o extremidad.

Más adelante se describen los métodos habituales de cabecera para explorar la función sensitiva. Estas pruebas suelen ser suficientes para la mayor parte de los propósitos clínicos. Para la investigación clínica y los estudios de la fisiología del dolor, que requieren detección de valores limítrofes y cuantificación de la alteración sensitiva, se dispone de una extensa variedad de instrumentos. Dyck et al., describieron su uso (véanse también Lindblom y Ochoa, y Bertelsmann, et al.).

Exploración de la sensibilidad táctil

La evaluación por lo común se hace con un filamento de algodón o por tacto leve de un dedo. Los sujetos reconocen primero la naturaleza del estímulo mediante su aplicación a una parte normal del cuerpo. Acto seguido, y con los párpados cerrados, se les pide que indiquen si perciben como “natural” la sensación o que indiquen afirmativamente cada vez que sientan que les tocan otras partes del cuerpo. El individuo que simula una pérdida sensitiva puede decir “no” como reacción a un estímulo táctil. Las áreas queratinizadas de la piel, como las plantas de los pies y las palmas de las manos, requieren un estímulo más pesado que otras áreas, y las zonas que contienen pelo uno más ligero a causa de las numerosas terminaciones nerviosas que rodean a los folículos. El paciente es más sensible al estímulo de contacto móvil de cualquier clase y menos al estático. Un refinamiento de utilidad es la aplicación hábil de los dedos en movimiento del examinador o, de preferencia, del propio paciente, lo cual ayuda a delimitar una zona de pérdida táctil, como demostraron originalmente Trotter y Davies.

Es posible efectuar pruebas más precisas mediante un cabello de von Frey. Por este método se puede aplicar un estímulo de fuerza constante, con determinación del umbral para la sensación táctil, al medir la fuerza requerida para doblar un cabello de longitud conocida. Pueden surgir áreas falsas de hipoestesia cuando una serie de estímulos táctiles produce un decremento en la sensibilidad ya sea por adaptación del órgano terminal o porque la sensación inicial dura más que el estímulo y parece diseminarse.

Prueba de la percepción del dolor

Este sentido se valora de modo más eficiente con pinchazos de alfiler, aunque se puede inducir con gran diversidad de estímulos nocivos. Los pacientes deben comprender que tienen que informar la sensación de pinchazo, y no simplemente la sensación de contacto o presión de la punta del alfiler. Si se aplican los pinchazos con rapidez en una zona, su efecto se puede sumar y puede ocurrir una elevación de la percepción del dolor; por tanto, deben aplicarse con un ritmo aproximado de uno por segundo y no sobre el mismo sitio. Es importante eliminar las diferencias pequeñas de intensidad. Un enfoque eficaz es orientar a la persona a que compare la sensación de pinchazo con alfiler en dos áreas en una escala de uno a 10; por lo común, no tiene importancia un señalamiento de “ocho o nueve” en comparación con “10”.

Cuando se utiliza un alfiler ordinario es casi imposible aplicar cada estímulo con la misma intensidad. A veces es más efectiva una rueda de alfileres (rueda de Wartenberg) porque permite aplicar una presión más constante, pero el riesgo de una infección transmitida por la sangre de un paciente a otro ha hecho que se abandone este método. Esta dificultad se puede superar en cierto grado si se usa un algesímetro, que permite aplicar los estímulos con una intensidad constante. En el laboratorio clínico se cuantifica mejor la sensación transmitida por fibras finas, por la aplicación de estímulos calóricos, mediante un dispositivo computarizado, como se describirá más adelante.

Si se encuentra una zona en la que están disminuidas o ausentes las sensaciones de tacto o dolor, deben marcarse sus límites para saber si tiene una distribución nerviosa segmentaria o periférica o si se pierde por debajo de cierto nivel en el tronco. Como ya se dijo, estas zonas se demarcan con mayor precisión desde la región en que está trastornada la sensación, hasta la región normal. Los cambios se pueden confirmar mediante deslizamiento ligero de la punta de un alfiler sobre las partes en cuestión. Las áreas con disminución de la sensibilidad a los pinchazos pueden confirmarse con la exploración de la sensibilidad térmica.

Pruebas del dolor por presión profunda

Es posible estimar la percepción de esta modalidad de manera sencilla con un pellizco suave o la presión profunda sobre tendones, músculos o prominencias óseas. A menudo el dolor puede inducirse con presión profunda, incluso si la sensibilidad superficial está disminuida; por el contrario, en algunas enfermedades como la neurosífilis tabética, pérdida del dolor por presión profunda, puede ser más llamativa que la pérdida de la sensación dolorosa superficial. Esta exploración incómoda puede omitirse en los casos neurológicos de rutina.

Prueba de la sensibilidad térmica

Una manera rápida, pero muy general, de valorar la pérdida de sensibilidad térmica (o de confirmar una zona de hipoalgesia detectada antes) es calentar un lado de un diapasón mediante frotamiento enérgico contra la palma para aplicar ambos extremos a la piel del paciente de manera alterna y preguntarle cuál lado está más frío (o tibio). Esto basta en la mayor parte de las exploraciones rápidas.

Si se necesita un estudio más cuidadoso, en primer lugar se descubre la piel para exponerla al aire ambiental por un lapso breve antes de efectuar la exploración. Los objetos para la prueba deben ser grandes, en circunstancias óptimas, dos tubos de ensayo con tapón que contengan agua caliente (45ºC) y fría (20ºC), con termómetros que se extiendan al interior del agua o a través de los tapones. En primer lugar se pueden utilizar calor y frío extremos para definir a grandes rasgos la zona en que hay deficiencia de la sensibilidad térmica. El operador aplica de manera sucesiva la cara lateral de cada tubo a la piel unos segundos y pide al paciente que indique si percibe que el tubo es “menos caliente” o “menos frío” en comparación con la zona normal. Después se cuantifica el cambio cualitativo hasta donde sea posible, mediante registro de las diferencias de temperatura que el individuo puede reconocer, a medida que disminuya poco a poco la diferencia térmica entre uno y otro tubos. La persona normal detecta una diferencia de 1ºC, o incluso menos, en los límites de 28 a 32ºC; en el espectro del calor, se pueden identificar diferencias entre los 35 y 40ºC, y en el espectro del frío entre 10 y 20ºC. Si la temperatura del objeto de prueba es menor de 10ºC o por arriba de 50ºC, las sensaciones de frío o calor se han de confundir con las de dolor. La técnica mencionada ha sido sustituida en gran medida por aparatos electrónicos comerciales que generan una serie de estímulos térmicos levemente distintos, en sucesión, desde una sonda colocada en el dedo de la mano o del pie. Se utilizan algoritmos especiales para el orden y magnitud de los cambios térmicos y para saber si los señalamientos del enfermo son congruentes y válidos. Los resultados se señalan en la forma de “diferencia apenas perceptible” (just noticeable difference, JND) entre las temperaturas o intensidades del dolor.

Exploración de la sensibilidad propioceptiva

La conciencia de la posición y movimientos de las extremidades, dedos de las manos y los pies procede de receptores situados en los músculos, tendones (órganos tendinosos de Golgi, de acuerdo con Roland y Ladegaard-Pederson) y articulaciones, tal vez facilitada por la activación de receptores cutáneos (Moberg). Por lo general se afectan las dos modalidades que conforman la propiocepción, o sea la sensación de movimiento y la de posición, aunque no existen situaciones clínicas en las que se pierda la percepción de la posición de una extremidad o de los dedos mientras se conserva la percepción del movimiento pasivo o activo (cinestesia) de estas partes. Lo opuesto sí ocurre, aunque es infrecuente.

Es posible identificar las anomalías del sentido de posición de diversas maneras. Mientras la persona estira los brazos y cierra los ojos, el brazo afectado efectúa movimientos errantes a partir de su posición original; si se separan entre sí los dedos de la mano, pueden experimentar una serie de posturas cambiantes (movimientos de “tocar el piano” o pseudoatetosis); cuando intenta tocarse la punta de la nariz con el dedo índice, el paciente puede equivocar el blanco repetidamente, pero corrige su ejecución cuando tiene los ojos abiertos.

La percepción de movimiento pasivo se prueba primero en los dedos de manos y pies en la medida que el defecto, cuando está presente, se manifieste al máximo en esos sitios. Es importante sujetar el dedo por los lados, perpendicular al plano de movilidad; de otra manera, la presión aplicada por el examinador para desplazar el dedo puede hacer que la persona identifique la dirección del movimiento. Esto se aplica también en las pruebas de los segmentos más proximales de la extremidad. Además, debe instruirse al individuo para que notifique si cada movimiento es “hacia arriba” o “hacia abajo” a partir de la posición previa (cinestesia direccional). Es de utilidad demostrar la prueba con un movimiento amplio y fácilmente identificado, pero una vez que el paciente tiene la idea clara deben determinarse los cambios más pequeños perceptibles. La parte sometida a prueba debe moverse con rapidez. En condiciones normales, se reconoce un grado muy ligero de movimiento en los dedos de las manos (de apenas 1° de un arco). La prueba debe repetirse las veces que sea necesario para limitar la casualidad (50% de la respuesta). La percepción defectuosa del movimiento pasivo se juzga al establecer comparaciones con una extremidad normal o, si la percepción es defectuosa en ambos lados, con base en lo que el examinador considera normal, según lo aprendido en su experiencia. El deterioro ligero puede identificarse mediante una lentitud de reacción o, si el dedo se desplaza con mucha lentitud, al no percatarse el paciente o no estar seguro de que ocurrió un movimiento; o bien, después que se desplaza el dedo en la misma dirección varias veces, la persona puede juzgar erróneamente el primer movimiento en la dirección opuesta; en otros casos, una vez que el examinador mueve el dedo gordo del pie, el individuo puede realizar un número de pequeños movimientos voluntarios de dicho dedo, en un intento aparente por identificar su posición o la dirección del movimiento. La falta de atención también puede ocasionar algunos de estos errores.

La falta del sentido de posición en las piernas se demuestra haciendo que se desplace una extremidad desde su posición original y solicitándole al paciente, con los ojos cerrados, que coloque la otra pierna en la misma posición o que apunte con ésta hacia el dedo gordo de la otra. Si la propiocepción está alterada en las estructuras axiales, el paciente es incapaz de mantener el equilibrio con los pies juntos y los ojos cerrados (signo de Romberg). Esta prueba a menudo se interpreta de manera imprecisa. En la posición de Romberg, incluso una persona normal que cierra los ojos se balanceará un poco, y el paciente que carece de equilibrio por ataxia cerebelosa o algún otro trastorno motor se balanceará mucho más si se eliminan las referencias visuales. Sólo una discrepancia marcada en el equilibrio con los ojos abiertos y cerrados califica como signo de Romberg. La indicación más cierta de la alteración es la necesidad de dar un paso a un lado o hacia atrás para evitar la caída. Los grados ligeros de inestabilidad en un paciente ansioso o sugestionable pueden resolverse si se desvía su atención; por ejemplo, al pedirle que toque su nariz de manera alterna con los dedos índices mientras permanece de pie con los ojos cerrados, o que siga el dedo del examinador con los ojos. Los pacientes con problemas reales en la propiocepción se balancean cuando desvían la mirada del piso y su inestabilidad aumenta todavía más cuando cierran los ojos. El paciente con inestabilidad facticia casi siempre se mantiene estable cuando mira al techo o a un objeto distante y al cerrar los ojos se muestra muy inestable. Es importante recordar que cualquier defecto en la propiocepción (p. ej., neuropatía periférica, mielopatía o vestibulopatía) genera el signo de Romberg, aunque cuando Moritz Romberg lo describió estaba dedicado al diagnóstico de la tabes dorsal.

Prueba de la sensibilidad vibratoria

Esta forma de sensibilidad compuesta, comprende el tacto y alteraciones rápidas en la sensación de presión profunda. La única estructura cutánea capaz de registrar estímulos de esta frecuencia es el corpúsculo de Pacini, de adaptación rápida. La conducción de la sensibilidad vibratoria depende de fibras aferentes cutáneas y profundas que trascurren en las fibras aferentes del huso muscular y ascienden sobre todo en las columnas dorsales de la columna. Por consiguiente, rara vez se altera por lesiones de nervios individuales, pero se altera en pacientes con enfermedad de múltiples nervios periféricos, las columnas dorsales, el lemnisco medio y el tálamo. La sensación vibratoria y de posición casi siempre se alteran en trastornos similares, aunque una de ellas (casi siempre la vibratoria) puede experimentar una afectación desproporcionada. Con el avance de la edad, la vibración es la sensación que disminuye más a menudo, sobre todo en los dedo de los pies y los tobillos (véase más adelante).

La sensación vibratoria se valora mediante la colocación de un diapasón de baja frecuencia y larga duración (casi siempre de 128 Hz) sobre las prominencias óseas; es preciso confirmar que el paciente responda a la vibración, no sólo a la presión con el diapasón, y que no intente escucharlo. Como en la prueba de sensibilidad térmica y dolorosa, existen dispositivos mecánicos que cuantifican la sensación vibratoria. Existen diapasones cuantitativos con una escala de 0-8, pero para la mayor parte de las aplicaciones clínicas es suficiente comparar el punto valorado con una parte normal del paciente o del examinador. El examinador puede detectar la vibración después que ésta cesa para el paciente si coloca la parte dorsal de la articulación interfalángica distal de un dedo bajo el mango del diapasón. Otra opción es permitir que el diapasón vibre hasta el momento en que ya no se perciba la vibración, momento en el cual el diapasón se traslada con rapidez a la parte correspondiente del examinador y se percibe el tiempo hasta la extinción. Existe un pequeño grado de acomodación al estímulo vibratorio, por lo que las ligeras asimetrías detectadas con el paso rápido de una parte del cuerpo a la correspondiente del otro lado deben interpretarse en consecuencia. La percepción de la vibración en la rótula después que desapareció en el tobillo o en la espina iliaca anterior después que desaparece en la rodilla, es indicación de una neuropatía periférica dependiente de la longitud. El nivel aproximado de la pérdida de sensibilidad al pinchazo en una lesión medular puede confirmarse con la prueba de sensibilidad vibratoria en las crestas iliacas y las apófisis dorsales vertebrales sucesivas.

Prueba de la sensibilidad discriminadora (cortical del lóbulo parietal)

El daño a la corteza sensitiva del lóbulo parietal o a las proyecciones talamocorticales produce un tipo particular de trastorno: una incapacidad para la discriminación sensorial y para integrar la información sensitiva espacial y temporal (véanse más detalles en “Pérdida sensitiva a causa de por lesiones del lóbulo parietal” y en el cap. 22). Las lesiones en estas estructuras casi siempre alteran la percepción sensitiva compleja, pero dejan relativamente intactas las modalidades primarias (sensibilidad al tacto, dolor, temperatura y vibración). La integridad de las funciones sensitivas discriminadoras sólo puede valorarse si antes se establece que las modalidades sensitivas primarias de las que dependen (sobre todo el tacto) son normales. Si se sospecha una lesión cerebral, la función discriminadora debe valorarse mejor con las siguientes maniobras.

Discriminación entre dos puntos

La capacidad para distinguir dos puntos entre sí se valora con un compás, cuyas puntas deben ser romas, se aplican de manera simultánea e indolora. La distancia a la que los estímulos pueden reconocerse como un par separado varía, pero se aproxima a 1 mm en la punta de la lengua, 2 a 3 mm en los labios, 3 a 5 mm en las puntas de los dedos, 8 a 15 mm en la palma, 20 a 30 mm en las caras dorsales de manos y pies, y 4 a 7 cm en el tronco. Es característico que el sujeto que sufre una lesión de la corteza sensitiva confunda los dos puntos con uno solo, aunque algunas veces ocurre lo contrario.

Localización cutánea y dibujo de figuras (grafestesia)

La localización de los estímulos cutáneos táctiles o dolorosos se somete a prueba mediante contacto de varios puntos sobre el cuerpo y al solicitarle al paciente que coloque la punta del dedo índice sobre el punto estimulado o sobre el punto correspondiente de la extremidad del examinador. El reconocimiento de los números o las letras (que deben medir más de 4 cm en la palma de la mano) o de la dirección de las líneas trazadas sobre la piel, depende también del sitio de los estímulos táctiles. En condiciones normales, se pueden identificar números trazados que miden tan sólo 1 cm sobre el pulpejo de los dedos si se trazan con la punta de un lápiz afilada. Según Wall y Noordenbos, estas pruebas son también las más útiles y más sencillas para evaluar la función de la columna posterior.

Percepción de textura, tamaño y forma

La percepción de la textura depende sobre todo de las impresiones cutáneas, pero la identificación de las formas y tamaños de los objetos se basa también en la experiencia sensorial de receptores más profundos. La falta de reconocimiento de la forma es a menudo una manifestación de enfermedad cortical, pero se produce un defecto clínico semejante si se interrumpen los fascículos que transmiten la sensación propioceptiva y táctil por lesiones de la médula espinal y el tallo cerebral (y, desde luego, de los nervios periféricos). El último tipo de defecto sensitivo se denomina estereoanestesia (véase más adelante, en “Síndrome de la columna posterior [dorsal]”) y hay que distinguirlo de la astereognosia, que indica incapacidad para identificar un objeto por palpación, aunque se hallen intactos los otros sentidos (tacto, dolor, temperatura y vibración). En la práctica es raro encontrar astereognosia pura y el término se utiliza cuando el trastorno de la sensación superficial y vibratoria en las manos parece ser de intensidad insuficiente para explicar el defecto de la identificación táctil de los objetos. Definida de esta manera, la astereognosia es derecha o izquierda y, con las calificaciones que se mencionan más adelante, es el efecto de la lesión en el hemisferio opuesto que abarca la corteza sensitiva, en particular a nivel de S2, o las proyecciones talamoparietales.

La concepción tradicional, según la cual la sensación somática se representa sólo en el lóbulo parietal contralateral, no es absoluta. A partir de lo señalado por Oppenheim en 1906, se han publicado informes esporádicos de individuos que manifestaron astereognosia bilateral o pérdida de la sensación táctil como resultado de una lesión cerebral, al parecer unilateral. Semmes et al., verificaron lo correcto de estas observaciones al someter a prueba a los pacientes de una gran serie que experimentaban lesiones traumáticas que involucraba al hemisferio cerebral derecho o izquierdo. Observaron que el trastorno de la sensación (en particular de la sensación discriminativa), después de las lesiones de los lados, derecho e izquierdo, no era estrictamente equivalente; se identificó una propensión a trastornarse tanto de la mano izquierda como de la derecha a causa de lesión de la región sensitivomotora izquierda, en tanto que sólo la mano izquierda tendió a verse afectada cuando la lesión se produjo en la región sensitivomotora derecha. Carmon y también Corkin et al., corroboraron asimismo estas observaciones, con calificaciones menores, al investigar los efectos sensitivos de las resecciones corticales en los sujetos con epilepsia focal. Por consiguiente, parece que ciertas funciones sensitivas somáticas se encuentran mediadas no sólo por el hemisferio contralateral, sino también por el ipsolateral, aunque la contribución del primero es, sin duda alguna, la más importante.

Carmon y Benton han puesto en duda el concepto tradicional de la dominancia hemisférica izquierda en relación con la percepción táctil; estos investigadores observaron que el hemisferio derecho es de particular importancia para percibir la dirección de los estímulos táctiles. Asimismo, Corkin et al., comprobaron que los pacientes con lesiones del hemisferio derecho ponen de manifiesto una incapacidad sostenidamente mayor de aprender la trayectoria táctil de un laberinto en comparación con los que tenían lesiones del lado izquierdo, lo que señala un dominio relativo del hemisferio derecho en la mediación del funcionamiento táctil que incluye un componente espacial. En realidad, el fenómeno de la desatención o la extinción sensitiva es más acentuado en caso de lesiones del lóbulo parietal derecho, en comparación con el izquierdo, y es informativo al máximo si están indemnes las áreas corticales sensitivas primaria y secundaria. A continuación, y también en el capítulo 22, se consideran más a fondo estos aspectos.

Por último, debe efectuarse una distinción entre la astereognosia y la agnosia táctil. Algunos autores (p. ej., Caselli) definen la agnosia táctil como un padecimiento unilateral estricto, derecho o izquierdo, en el cual la alteración del reconocimiento táctil del objeto queda al descubierto por un trastorno de las modalidades sensitivas primarias. Esta anormalidad se designaría, según otros, como una forma pura de astereognosia (véase antes). En opinión de los autores, la agnosia táctil es un trastorno en el que la lesión de un lado por detrás de la circunvolución poscentral del lóbulo parietal dominante da por resultado la incapacidad para reconocer un objeto por tacto en ambas manos. Según este criterio, la agnosia táctil es una anomalía de la percepción de los estímulos y de la traducción de éstos en símbolos equivalentes al defecto en la designación de las partes del cuerpo, la visualización de un plano o una trayectoria o la comprensión del significado de una palabra escrita o hablada (agnosia verbal, visual o auditiva). En el capítulo 22 se analizan éstas y otras agnosias.

Cambios sensitivos a causa de la interrupción de un solo nervio periférico

En estos casos la distribución de la pérdida sensitiva varía en función de que el nervio afectado sea predominantemente de tipo muscular, cutáneo o mixto. Después de la sección de un nervio cutáneo, el área de pérdida de la sensibilidad siempre es menor que su distribución anatómica a causa de la sobreposición de nervios adyacentes. Que el área de pérdida táctil sea mayor que el área para la percepción del dolor, se relaciona tanto con la falta de colateralización (regeneración) a partir de fibras táctiles adyacentes (en contraste con la regeneración colateral rápida de las fibras del dolor), como con la mayor sobreposición de las unidades sensitivas del dolor. Si se encuentra afectada una gran zona de la piel, el defecto sensitivo consiste de manera característica en una porción central, en la cual se pierden todas las formas de sensación cutánea, rodeada por una zona de pérdida parcial que se vuelve menos notable conforme se avanza del centro a la periferia. Las percepciones de la presión profunda y de los movimientos pasivos quedan intactas, ya que estas modalidades están mediadas por fibras nerviosas provenientes de estructuras subcutáneas y articulaciones. A lo largo del borde de la zona hipoestésica, la piel se vuelve demasiado sensible (hiperestésica); el contacto ligero puede percibirse como escozor y un poco doloroso, más aún conforme se avanza de la periferia del área al centro. Según Weddell, las disestesias son atribuibles a la mayor sensibilidad de las fibras colaterales en regeneración que avanzan desde las fibras de dolor sanas circundantes hacia la región desnervada.

Los tipos particulares de lesiones tienen distintos efectos en las fibras nerviosas sensitivas, como se explicó antes, pero casi siempre son multimodales en alguna medida. La compresión de un nervio elimina sobre todo la función de las fibras del tacto grueso y presión, y deja intacta la función de las pequeñas fibras del dolor, temperatura y autónomas; la procaína y la isquemia tienen el efecto contrario. La prueba del torniquete es muy ilustrativa a este respecto. Se aplica el manguito de un esfigmomanómetro por arriba del codo, se insufla a un punto bastante más allá de la presión sistólica y se conserva así hasta durante 30 min. (Esto no es en particular doloroso si el paciente no hace contacto con los músculos del antebrazo y la mano.) Aparecen parestesias en un plazo de unos cuantos minutos, seguidas por pérdida de la sensación, primero del tacto y la vibración, y a continuación del frío, dolor rápido, calor y dolor lento, en este orden y extendiéndose en sentido centrípeto. Los estudios fisiológicos confirmaron la teoría de Lewis et al., según la cual la compresión bloquea la función de las fibras nerviosas en orden relacionado con su tamaño. La liberación del manguito da por resultado parestesias poscompresión, en las cuales se reconoce un incremento espontáneo a lo largo de las fibras nerviosas mielinizadas, desde sitios ectópicos que se localizan a cierta distancia del sitio de la compresión. En un lapso de segundos de haberse liberado el manguito, aparecen otros cambios: la mano fría y pálida se torna roja y caliente y sobreviene una serie de sensaciones de hormigueo, picor y de calambres que llegan a su intensidad máxima en 90 a 120 s, y que se disipan con lentitud (Lewis et al.). La función sensitiva se recupera en orden inverso en relación con la forma en que se perdió. Las descargas espontáneas y ectópicas similares explican el predominio de los síntomas parestésicos muy al principio en las neuropatías desmielinizantes agudas, incluso antes que apareciera la pérdida sensitiva o el adormecimiento. Es importante destacar que estos signos de compresión no provienen de isquemia nerviosa, como suele afirmarse, sino que son consecuencia de cambios fisiológicos reversibles en la mielina y en axones subyacentes.

Ejemplos de la susceptibilidad de un nervio dañado a la presión son ciertas maniobras habituales para la provocación de fenómenos sensitivos positivos, como el signo de Tinel, que consiste en hormigueo a la percusión de un nervio periférico en regeneración, y el signo de Phalen, que se caracteriza por parestesias en el territorio del nervio mediano al flexionarse la muñeca. En el caso de un nervio seccionado, la regeneración del extremo proximal se inicia en un plazo de días. Las yemas finas y en regeneración son extraordinariamente sensibles a la estimulación mecánica que produce hormigueo o signo de Tinel.

Cambios sensitivos causados por afectación de múltiples nervios (polineuropatía) (Cuadro 9-2)

En la mayor parte de los casos de polineuropatía, los cambios sensitivos se acompañan de grados variables de pérdida motora y refleja. Por lo general, el trastorno de la sensibilidad es simétrico bilateralmente. Debido a que en la mayor parte de los casos de polineuropatía se afectan al máximo las fibras más largas y gruesas, la pérdida de la sensibilidad es más grave en los pies y las piernas y, si si están afectadas las extremidades superiores, en las manos. El término guante y media, utilizado a menudo para describir la distribución de la pérdida sensitiva en la polineuropatía, atrae la atención hacia una pauta predominantemente distal de ataque, pero no indica que el cambio de la sensación normal a la deteriorada, de modo característico, sea gradual. (En contraste, en la pérdida sensitiva psicógena el margen entre la sensibilidad normal y la ausente casi siempre es nítido.) El abdomen, tórax y cara están indemnes, con excepción de los casos más graves, en los cuales pueden encontrarse cambios de la sensibilidad sobre la región púbica y alrededor de la boca.

Cuando la neuropatía es primordialmente desmielinizante, en vez de axónica, las parestesias son una manifestación temprana y se observan en los territorios distales de los nervios; cuando se afectan nervios cortos (p. ej., el trigémino), las parestesias aparecen en porciones corporales proximales como la región peribucal.

La pérdida de la sensibilidad suele afectar todas las modalidades de la sensación, aunque es difícil igualar los grados de trastorno de los sentidos de dolor, tacto, temperatura, vibración y posición, pues una modalidad puede estar al parecer indemne fuera de proporción respecto de las otras. Esta característica clínica puede explicarse por el hecho de que la enfermedad de los nervios periféricos daña de manera selectiva las fibras sensitivas de tamaño diferente. Por ejemplo, la degeneración axónica o la desmielinización de las grandes fibras cinestésicas produce pérdida de los sentidos vibratorio y de posición, y deja relativamente indemnes los sentidos de dolor, temperatura y, en cierto grado, percepción táctil. La polineuropatía mencionada, si es extrema, origina movimientos pseudoatetoides en los dedos extendidos de manos o pies; también puede originar ataxia sensitiva que proviene de la afección de nervios de grueso diámetro destinados a los haces espinocerebelosos.

A diferencia de ello, el ataque de axones mielínicos y amielínicos de fino calibre afecta el dolor, la temperatura y la sensación de tipo autónomo con conservación de los sentidos propioceptivo, de vibración y táctil, y así genera un síndrome llamado “pseudosiringomielia”, dado que estimula el dolor disociado proveniente de la pérdida sensitiva táctil, observado en enfermedades de la médula espinal (consúltese más adelante “Síndromes sensitivos de la médula espinal”). La analgesia duradera puede ocasionar úlceras tróficas y articulaciones de Charcot. Estos perfiles de pérdida y también los producidos por las plexopatías y la mononeuritis múltiple se exponen con mayor detalle en el capítulo 46.

Cambios sensitivos por ataque de raíces nerviosas (radiculopatía) (Figs. 9-1 a 9-3 y cuadro 9-2)

La inervación superficial de las raíces sensitivas constituye uno de los medios de orientación más útiles y fiables para la localización neurológica, y los dermatomas son conocidos por todos los médicos. En virtud de la sobreposición considerable de las raíces adyacentes, la sección de una sola raíz sensitiva no produce pérdida completa de la sensación en alguna zona particular de la piel. No obstante, la compresión de una sola raíz sensitiva cervical o lumbar (p. ej., por una hernia del disco intervertebral) puede causar una alteración segmentaria de la sensibilidad cutánea. Cuando dos o más raíces contiguas se han dividido por completo, se puede demostrar una zona de pérdida de la sensibilidad rodeada por una estrecha región de pérdida parcial de la sensibilidad, en la cual puede o no ser evidente una elevación del umbral acompañada por sensibilidad excesiva. Por razones aún no definidas, la pérdida sensitiva parcial por lesiones radiculares es más fácil de demostrar mediante el uso de un estímulo doloroso respecto de uno táctil o de presión.

La enfermedad de las raíces nerviosas a menudo causa “descargas de dolor” (lancinante) y sensación de ardor que se proyecta hacia abajo del curso de sus nervios sensitivos. Los ejemplos comunes son la ciática, por la compresión de las raíces lumbares inferiores o sacras superiores y el dolor agudo que se irradia desde el hombro y avanza hacia la porción superior del brazo por la protrusión de un disco cervical.

Cuando se afectan varias raíces (polirradiculopatía) por un proceso infiltrativo, inflamatorio o compresivo, el síndrome es más complejo y necesita diferenciarse de la polineuropatía. Sus características distintivas son la debilidad muscular asimétrica, la afección diferencial de las partes proximales y distales de las extremidades y el dolor y la pérdida de la sensibilidad, que concuerda con la afección de varias raíces, no necesariamente las contiguas. Los detalles se encuentran en el capítulo 46.

Cambios sensitivos por afectación de los ganglios sensitivos (neuronopatía sensitiva, ganglionopatía) (Cuadro 9-2)

El padecimiento extenso de los ganglios de las raíces dorsales produce muchos de los mismos defectos sensitivos de las afecciones de las raíces, pero es único porque las áreas proximales del cuerpo muestran una pronunciada pérdida sensorial; la cara, mucosa bucal, bóveda del cráneo, tronco y genitales pueden ser los sitios de hipoestesia e hipoalgesia. La propiocepción está disminuida o abolida en las partes corporales distales y hasta cierto grado en las proximales, lo que provoca también ataxia, algunas veces muy notable, y pseudoatetosis. Se pierden los reflejos tendinosos. Con frecuencia se reconocen signos de disautonomía, pero la fuerza se conserva por completo. La identificación de esta pauta inusual de pérdida pansensitiva tiene importancia diagnóstica considerable, ya que lleva a considerar varias enfermedades subyacentes que de otra manera podrían pasar inadvertidas; tales enfermedades se describen en el capítulo 46. Las principales causas de este síndrome son un trastorno paraneoplásico, enfermedad del tejido conectivo, en particular el síndrome de Sjögren, exposición a tóxicos e inflamación idiopática.

Síndrome tabético

El síndrome tabético puede considerarse un tipo de polirradiculopatía o ganglionopatía, pero a menudo se considera con enfermedades de la médula espinal porque produce degeneración walleriana de las columnas posteriores. Se produce por el daño de las fibras propioceptivas grandes y otras fibras de las raíces lumbosacras posteriores (y a veces cervicales). Antes, la causa típica era la neurosífilis, pero también la diabetes mellitus y otras enfermedades que afectan las raíces posteriores o los ganglios de la raíz dorsal. Las molestias frecuentes son entumecimiento o parestesia y dolores “fulgurantes” o lancinantes; en la exploración se encuentran arreflexia, alteraciones de la marcha (marcha de ataxia sensitiva) e hipotonía sin debilidad muscular significativa. La pérdida sensitiva puede afectar sólo la sensibilidad a la vibración y la posición en las extremidades inferiores, aunque en casos graves se afecta la sensibilidad al dolor superficial o profundo, o al tacto. En este caso, la pérdida de los reflejos tendinosos profundos distingue al síndrome de la raíz sensitiva respecto de una lesión en las columnas posteriores. La tabes afecta mucho más a menudo los pies y piernas que los brazos y el tronco. El signo de Romberg es prominente. A menudo están asociados atonía vesical con retención urinaria, así como cambios tróficos en las articulaciones (articulaciones de Charcot) y crisis de dolor abdominal (“gástrico”).

Los casos con ausencia congénita de toda sensibilidad cutánea por la falta de desarrollo de las pequeñas células de los ganglios sensitivos puede causar el síndrome tabético; esto se describe en el capítulo 8. Un defecto semejante aunque parcial puede observarse en el síndrome de Riley-Day (cap. 26). Se observan también otras formas de polineuropatía hereditaria que causan insensibilidad universal.

Síndromes sensitivos de la médula espinal (Fig. 9-7)

Véase también el capítulo 44.

Síndrome sensitivo raquídeo completo

En caso de interrupción transversal completa de la médula espinal, la pérdida más llamativa se refiere a la fuerza; no obstante, lo más característico es la pérdida de todas las formas de sensación por debajo del nivel que corresponde a la zona lesionada. Puede haber una zona estrecha de hiperestesia a la altura del borde superior de la zona anestésica. La pérdida de la sensibilidad al dolor, temperatura y tacto comienza uno o dos segmentos por debajo del nivel de la lesión; la sensibilidad vibratoria y de posición tienen niveles menos discretos, pero pueden detectarse con un examen cuidadoso. La pérdida de la sensación de dolor, temperatura y tacto se inicia uno a dos segmentos por debajo del nivel de la lesión; tienen niveles menos definidos las pérdidas de los sentidos vibratorio y de posición. La pérdida de la sensibilidad (y motora) en las lesiones de la médula espinal que abarca tanto a la sustancia gris como a la sustancia blanca, se expresa en pautas correspondientes a los segmentos corporales o dermatomas. Éstos se ilustran en las figuras 9-3 y 9-4, y son más precisos en el tronco, sitio en el que cada nervio intercostal presenta distribución transversal.

Además, es importante recordar que durante la evolución subaguda y crónica de una lesión transversal de la médula espinal puede haber mayores discrepancias entre el nivel de la lesión y el de la pérdida de la sensibilidad; esta última asciende a medida que progresa la lesión. Dicha característica se puede comprender si se concibe una lesión que evoluciona de la periferia al centro de la médula espinal y que afecta primero a las fibras más externas que transmiten la sensación de dolor y temperatura desde las piernas. Por el contrario, una lesión que avanza del centro de la médula afectará estas modalidades en el orden contrario, con una pauta de respeto sacro, lo que significa que la sensibilidad de las nalgas y la región anal se conserva, pero desaparece en el tronco y piernas.

Hemisección de la médula espinal (síndrome de Brown-Séquard)

La enfermedad puede estar confinada o predominar en un lado de la médula espinal; se afectan las sensaciones de dolor y térmica en el lado opuesto del cuerpo y se altera la sensación propioceptiva en el mismo lado de la lesión. En la práctica es frecuente identificar un síndrome parcial de Brown-Séquard, aunque rara vez surge en su forma completa. La pérdida de la sensación de dolor y temperatura se inicia uno o dos segmentos por debajo de la lesión. El síndrome se completa con parálisis motora espástica acompañante en el lado de la lesión (fig. 9-7). No se afecta la sensación táctil, porque las fibras de un lado del cuerpo están distribuidas en fascículos (columnas posteriores, fascículos espinotalámicos anterior y lateral) en ambos lados de la médula.

Síndrome siringomiélico (lesión de la sustancia gris central)

Debido a que las fibras que conducen las sensaciones de dolor y temperatura cruzan la médula espinal en la comisura anterior, la lesión de extensión vertical considerable en esta localización anula, de manera característica, estas modalidades en uno o ambos lados sobre varios segmentos (dermatomas), aunque queda incólume la sensación táctil (fig. 9-7). Este tipo de pérdida disociada de la sensibilidad suele ocurrir con una distribución segmentaria y como la lesión afecta a menudo otras partes de la sustancia gris, de manera habitual hay también grados variables de amiotrofia segmentaria y pérdida de los reflejos. Si la lesión se extiende hasta la sustancia blanca, se unen los signos de los fascículos corticoespinal, espinotalámico y de la columna posterior. La causa más frecuente de las lesiones de este tipo en la región cervical es el desarrollo de siringomielia; causas menos frecuentes son tumor, traumatismo y hemorragia intrabulbares. Antes se aludió al síndrome pseudosiringomiélico en relación con neuropatías de fibras pequeñas que simulan siringomielia.

Síndrome de la columna posterior (dorsal)

Las parestesias en la forma de sensaciones de hormigueo y pinchazos o de constricción de una banda o cinto son señalamientos frecuentes en casos de ataques de la columna posterior. En algunas situaciones, como signo adicional, puede haber una sensación difusa ardorosa y desagradable en respuesta al pinchazo de alfiler. Se produce la pérdida del sentido de vibración y posición por debajo del nivel de la lesión, pero es poca la alteración en la percepción del dolor y la temperatura y por lo común se conservan indemnes. Las lesiones de la columna posterior provienen de la interrupción de las proyecciones centrales de las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal, razón por la cual es difícil diferenciar de algún cuadro que ataque fibras gruesas en raíces sensitivas (síndrome tabético); sin embargo, los reflejos tendinosos permanecen intactos en el primer caso y quedan eliminados en la tabes. En algunas enfermedades que afectan las columnas dorsales puede haber afección predominante de la sensación vibratoria, en tanto que el sentido de otras posiciones muestra mayor menoscabo.

En el caso de lesiones completas de la columna posterior, sólo unas cuantas han sido corroboradas en el examen postmortem, además de que el paciente carece de la percepción del movimiento y la posición de parte de su cuerpo por debajo de la lesión, hay disminución o ausencia de todos los tipos de discriminación sensitiva (consúltese la revisión de Nathan et al.). Si la lesión se produce en un punto alto de la región cervical, hay torpeza y dificultad para palpar los objetos e incapacidad de reconocer sus características por tacto, a pesar de que esté relativamente sin alteración la sensación de tacto y presión. La estereoanestesia se expresa por deficiencias de la grafestesia y la localización táctil. Puede haber perturbaciones poco comunes del tacto y la presión que se manifiestan por la labilidad del umbral, persistencia de la sensación después de eliminar el estímulo, y a veces alucinaciones táctiles y posturales. Nathan et al., confirmaron la observación no intuitiva de que las lesiones de la columna posterior causan sólo defectos leves en la sensación de tacto y presión, y que las lesiones de los haces espinotalámicos anterolaterales causan sólo defectos mínimos o no los causan en tales modalidades sensitivas. No es fácil conciliar esto con las observaciones clínicas en pacientes con lesiones en las columnas posteriores. Sin embargo, la lesión combinada de las dos vías causa una pérdida total de la sensibilidad táctil y de presión, por debajo de la lesión.

La pérdida de las funciones sensitivas que surge después de una lesión de la columna posterior (como deficiencia en la discriminación de dos puntos; trazado de una figura; detección de la forma, el tamaño, el peso y la textura de objetos, y la capacidad para detectar la dirección y velocidad de un estímulo móvil por la piel) puede simular una lesión “cortical” parietal, pero difiere en que el sentido vibrátil también se pierde en los síndromes de médula espinal. En varios casos registrados, la interrupción de las columnas posteriores mediante incisión quirúrgica u otros tipos de lesión no produjo pérdida permanente de las modalidades sensitivas que supuestamente conducen estas vías (Cook y Browder, Wall y Noordenbos). Como no se hicieron estudios postmortem de estos casos, es posible que algunas de las fibras de la columna posterior se hayan conservado. Además, hay que reconocer que no todas las fibras propioceptivas ascienden a los núcleos grácil y cuneiforme; algunas fibras propioceptivas salen de las columnas posteriores en la región lumbar y establecen sinapsis con neuronas secundarias en la sustancia gris raquídea y ascienden en el funículo posterolateral ipsolateral. Sólo las fibras cutáneas continúan hasta los núcleos grácil y cuneiforme.

Las causas usuales del síndrome de la columna posterior son esclerosis múltiple, deficiencia de vitamina B12, deficiencia de cobre, tabes dorsal e infección con VIH y virus linfotrópico T humano (HTLV) tipo 1.

Mielopatía anterior (síndrome de la arteria espinal anterior)

En caso de infarto de la médula espinal en el territorio irrigado por la arteria espinal anterior, o de otras lesiones destructivas que afectan predominantemente la porción ventral, como sucede en algunos casos de mielitis, se presenta pérdida de la sensación del dolor y la temperatura por debajo del nivel de la lesión, pero sensación propioceptiva indemne relativa o absoluta. Los fascículos corticoespinales y la sustancia gris ventral se hallan también dentro del área de distribución de la arteria espinal anterior, y por dicha razón la parálisis espástica es una característica notable de este síndrome (fig. 9-7).

Trastornos de la sensación secundarios a lesiones del tallo cerebral

Un aspecto característico de las lesiones bulbares es la ocurrencia, en muchos casos, de un trastorno cruzado de la sensibilidad, es decir, pérdida de la sensación de dolor y temperatura en un lado de la cara y en el lado opuesto del cuerpo. Esto se explica por la afección del fascículo trigémino descendente, o de su núcleo, y del fascículo espinotalámico lateral cruzado en un lado del tallo cerebral y casi siempre se debe a infarto bulbar lateral (síndrome de Wallenberg). En la parte alta del bulbo raquídeo, puente y mesencéfalo discurren juntos los fascículos espinotalámico lateral y trigeminotalámico cruzado y la lesión a estos niveles produce pérdida de la sensación de dolor y temperatura en la mitad opuesta de la cara y el cuerpo. No hay parestesias táctiles, sólo disestesias térmicas o dolorosas. En la parte alta del tallo cerebral el fascículo espinotalámico y el lemnisco medial se vuelven confluentes, de modo que la lesión situada en un punto apropiado causa pérdida contralateral de todas las sensaciones superficiales y profundas. A menudo se relacionan parálisis de nervios craneales, ataxia cerebelosa o parálisis motora, como se indica en la revisión de apoplejías en esta región (cap. 34). En otras palabras, es poco factible que una lesión a cualquier altura del tallo encefálico origine una perturbación sensitiva aislada.

Pérdida hemisensitiva a causa de una lesión del tálamo (síndrome de Déjerine-Roussy)

La afectación de los núcleos ventrales posterolateral (VPL) y posteromedial (VPM) del tálamo, habitualmente por una lesión vascular, causa pérdida o disminución de todas las formas de sensación en el lado opuesto del cuerpo. El sentido de la posición se afecta con más frecuencia que cualquier otra función sensorial y por lo regular, pero no siempre, en forma más acentuada que la pérdida del tacto y el piquete de alfiler. En caso de recuperación parcial de la sensación, pueden aparecer en el lado afectado del cuerpo dolor o malestar espontáneo (dolor talámico), a veces de tipo exasperante y, por tanto, cualquier estímulo puede encerrar una cualidad desagradable difusa persistente (síndromes anterior y proximal). Los estímulos térmicos, en especial fríos, los trastornos emocionales, sonidos fuertes e incluso ciertos tipos de música, pueden agravar el estado doloroso. A pesar de la reacción excesiva a los estímulos punzantes, térmicos o de otros tipos, el paciente suele manifestar un umbral elevado del dolor, esto es, se requiere un estímulo más intenso que el normal para inducir la sensación dolorosa (hipoalgesia con hiperpatía). En ocasiones el mismo tipo de síndrome doloroso acompaña a las lesiones de la sustancia blanca del lóbulo parietal o el lemnisco medio, o incluso de las columnas posteriores de la médula espinal.

Es importante destacar que un síndrome hemisensitivo sintomático, por lo común con pocos cambios objetivos, se observa a menudo sin signos manifiestos de daño talámico o de médula espinal; ello se observa sobre todo en mujeres jóvenes, como ha destacado Toth. Varios de los pacientes con este cuadro benigno atendidos por los autores tuvieron migraña y uno, al igual que en la serie de Toth, presentó el síndrome antifosfolipídico, pero son casi inexistentes las relaciones entre todas las entidades en cuestión y se considera que en muchos casos son psicógenos.

Pérdida sensitiva a causa de lesiones del lóbulo parietal

En el síndrome del lóbulo parietal anterior (síndrome de Verger-Déjerine) están trastornadas sobre todo las funciones sensitivas discriminatorias de la pierna, el brazo y el lado de la cara opuestos, sin anormalidades de las modalidades primarias de la sensación (a menos que la lesión sea profunda). La pérdida de los sentidos de posición y movimiento, el deterioro de la capacidad para localizar estímulos táctiles y dolorosos (topagnosia), la ampliación del umbral entre dos puntos y la astereognosia son los signos más notables, como se describen al comienzo de este capítulo y en el capítulo 22, “Efectos clínicos de lesiones del lóbulo parietal”.

Otra manifestación característica de las lesiones del lóbulo parietal es la desatención sensitiva, extinción o negación. Como reacción a las pruebas bilaterales simultáneas de partes simétricas por medio de estímulos táctiles o dolorosos, el individuo puede reconocer sólo el estímulo en el lado sano; en contraste, si se tocan o pinchan la cara y la mano o el pie del lado afectado, solamente se puede notar el estímulo de la cara. Al parecer, las estructuras craneales regulan más la atención que cualesquiera otras partes menos inervadas. Aun así cada estímulo, cuando se aplica por separado a cada lado o a cada parte del lado afectado, se percibe y localiza de manera apropiada. En la negación sensitiva el paciente ignora un lado del cuerpo y el espacio extrapersonal contralateral a la lesión parietal, que suele encontrarse en el hemisferio no dominante. Las lesiones parietales izquierdas pueden inducir también negación sensitiva (derecha), pero con menor frecuencia. Este tipo de negación sensitiva o extinción de la sensación, que puede ocurrir también de manera ocasional en caso de lesiones de la columna posterior y del lemnisco medio, puede identificarse en personas que no manifiestan síntomas de la sensibilidad. En el capítulo 22 se consideran con mayor profundidad estos fenómenos y otros aspectos de las lesiones del lóbulo parietal.

Existe otro síndrome más del lóbulo parietal (Déjerine-Mouzon) que se distingue por trastorno grave de las modalidades primarias de la sensación (sensaciones dolorosa, térmica, táctil y vibratoria) sobre la mitad del cuerpo. La parálisis es variable y, con recuperación parcial, puede presentarse una torpeza que semeja la ataxia cerebelosa. Puesto que el trastorno sensitivo simula al ocasionado por una lesión talámica, Foix et al., lo llamaron pseudotalámico. En pacientes con lesiones parietales corticosubcorticales también se observa hiperpatía de manera semejante a la del síndrome de Déjerine-Roussy (véase antes). Foix et al., atribuyeron el síndrome seudotalámico a un infarto de la arteria cerebral media; Bogousslavsky et al., lo rastrearon hasta un infarto parietal consecutivo a oclusión de la rama parietal ascendente de la arteria referida. En cada uno de los síndromes del lóbulo parietal que se han mencionado, si se afecta el hemisferio dominante, puede haber afasia, agnosia táctil bimanual o síndrome de Gerstmann; en las lesiones no dominantes puede reconocerse una anosognosia (consúltese el cap. 22).

En el caso de las lesiones parietales, muchas veces las reacciones del paciente a los estímulos sensitivos son variables. Un error frecuente, como ha destacado Critchley, es atribuir esta anomalía a la histeria (véase más adelante). Una lesión que se confina sólo a una parte de la corteza parietal (los mejores ejemplos son los casos de heridas craneales por proyectil de arma de fuego o fragmentos de granada) puede resultar en pérdida circunscrita de la sensibilidad superficial en una extremidad opuesta, lo que da la impresión de una lesión de raíz o nervio periférico.

Pérdidas de la sensación por sugestibilidad e histeria (Véase también cap. 51)

La posibilidad de pérdida de la sensación por sugestión en un paciente es real, como se indicó con anterioridad. Es posible que los pacientes histéricos se quejen de hemianestesia completa, a veces con los hallazgos histéricos francos de disminución de la audición, vista, olfato y gusto de un lado, además de alteración de la sensibilidad vibratoria sólo sobre la mitad del cráneo y esternón; la mayoría de estas manifestaciones son imposibles desde el punto de vista anatómico. Una prueba frecuente para descubrir esta característica es colocar un diapasón vibratorio a ambos lados de la parte central de la frente. La transmisión de la vibración a través del hueso asegura que la pérdida de sensibilidad de un lado no es posible. También es probable que se refiera anestesia en una extremidad completa o la pérdida de la sensibilidad bien delimitada en una parte de una extremidad que no concuerda con la distribución de un nervio radicular o cutáneo. La mejor forma de hacer el diagnóstico de hemianestesia histérica es inducir los otros síntomas relevantes de la histeria o, cuando esto no es posible, al señalar las discrepancias entre la pérdida sensitiva mostrada por el paciente y la que ocurre como parte de síndromes sensitivos confirmados por elementos anatómicos.

En ocasiones, en un paciente sin otra alteración neurológica o en uno con síndrome neurológico definido, el examinador queda desalentado por hallazgos sensitivos que son del todo inexplicables y discordantes. En tales casos, debe intentarse razonar el diagnóstico al descartar los hallazgos sensitivos o considerar el hallazgo como revelador de un segundo trastorno, como un neurofibroma de una raíz nerviosa.

Diagnóstico de laboratorio de síndromes somatosensitivos

A menudo es posible afirmar los síndromes sensitivos clínicos mediante pruebas electrofisiológicas. En las lesiones de un nervio se enlentece y se reduce la amplitud de la conducción nerviosa sensitiva, pero sólo si la lesión es distal al ganglio sensitivo (o está dentro de éste). Por tanto, la pérdida sensitiva grave bajo una pauta neuropática, con conservación de potenciales de acción del nervio sensitivo, indica una radiculopatía. La pérdida o enlentecimiento del reflejo H y las respuestas F corrobora la presencia de lesiones en las partes proximales de los nervios, plexos y raíces. Con el uso de los potenciales evocados somatosensoriales es posible demostrar enlentecimiento de la conducción en los nervios periféricos o las raíces, en las vías de la médula espinal a un punto inferior en el bulbo raquídeo, en el lemnisco medio al tálamo y en la vía del tálamo a la corteza cerebral. En presencia de pérdida sensitiva regional, los potenciales evocados tienen su mayor utilidad para demostrar la afectación de la raíz cuando los estudios de conducción nerviosa sensitiva son normales; por lo demás, se usan más a menudo para respaldar el diagnóstico de la esclerosis múltiple, en cuyo caso puede o no haber características sensitivas correspondientes. (Véase cap. 2, que incluye una discusión de las pruebas de potenciales evocados.)

En la práctica rara vez resulta necesario examinar todas las modalidades de la sensación y la percepción. En el caso de las lesiones de un solo nervio periférico, las más informativas son las pruebas de tacto y pinchazo de alfiler. En caso de enfermedad de la médula espinal, los estímulos de pinchazo y térmicos son los más reveladores de lesiones de la columna lateral; las pruebas de los sentidos de vibración, postura y movimiento, en particular del sentido de dirección de un estímulo dérmico, indican con toda seguridad lesiones de la columna posterior. La de menos utilidad es la prueba del tacto. En las lesiones del tallo cerebral se afectan con regularidad todos los modos de sensación, entre ellos el tacto, y esto se aplica en general a las lesiones talámicas. Por consiguiente, la localización de la enfermedad es la que guía al médico en la selección de las pruebas.