TRATAMIENTO HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA REPARACIÓN DE ANEURISMA
La reparación temprana del aneurisma evita la rotura.
El International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) demostró mejores resultados con tratamiento endovascular que con cirugía. Sin embargo, la morfología de algunos aneurismas es incompatible con el tratamiento endovascular, por lo que la cirugía aún es una opción terapéutica importante para algunos pacientes.
TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO Vigilancia estrecha de los electrolitos séricos y de la osmolalidad; a menudo ocurre hiponatremia (“pérdida de sal cerebral”) varios días después de la SAH; puede usarse sal oral complementaria más solución salina normal intravenosa o solución salina hipertónica para contrarrestar las pérdidas renales.
Los anticonvulsivos pueden iniciarse hasta que se trata el aneurisma, aunque la mayoría de los expertos reserva estos fármacos para los individuos que convulsionan.
La presión arterial debe controlarse con cuidado, al tiempo que se conserva el flujo sanguíneo cerebral, para disminuir el riesgo de rotura hasta que se repare el aneurisma.
Todos los pacientes deben usar medias de compresión neumática para evitar la embolia pulmonar; la heparina no fraccionada subcutánea para profilaxia de la trombosis venosa profunda puede iniciarse de inmediato después del tratamiento endovascular y en los días siguientes a la craneotomía y colocación quirúrgica de grapas vasculares.
HIDROCEFALIA La hidrocefalia grave a veces amerita colocación urgente de un catéter ventricular para drenaje externo del líquido cefalorraquídeo; algunos enfermos requieren una derivación permanente.
El deterioro del paciente con SAH en las primeras horas o días obliga a repetir la CT a fin de valorar el tamaño del ventrículo.
VASOESPASMO La principal causa de muerte y morbilidad después de la rotura inicial; puede aparecer cuatro a 14 días después de la hemorragia inicial, ocasionando isquemia focal y apoplejía.
El tratamiento con el antagonista de los conductos del calcio, nimodipina (60 mg c/4 h VO) mejora el pronóstico, tal vez porque previene la lesión isquémica y no por reducir el riesgo de vasoespasmo.
La perfusión cerebral mejora en el vasoespasmo sintomático si se incrementa la presión arterial media con vasopresores, como fenilefrina o norepinefrina; el volumen intravascular puede expandirse con solución cristaloide, lo que aumenta el gasto cardiaco y reduce la viscosidad sanguínea al disminuir el hematocrito. Este tratamiento conocido como “triple H” (hipertensión, hemodilución e hipervolemia) es muy común.
Si el vasoespasmo sintomático persiste a pesar del tratamiento no quirúrgico óptimo, pueden ser eficaces los vasodilatadores intraarteriales y la angioplastia de los vasos cerebrales.
Para una revisión más detallada, véase Hemphill JC III y Smith WS y Gress DR: Cuidados intensivos neurológicos, incluidas encefalopatía hipóxica-isquémica y hemorragia subaracnoidea. cap. 330, p. 1777, en Harrison, Principios de medicina interna, 19a ed.