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BORRELIOSIS DE LYME

Microbiología y epidemiología

Borrelia burgdorferi, agente causal de enfermedad de Lyme, es una espiroqueta microaerófila trofoespecífica de difícil cultivo. La infección humana, o borreliosis de Lyme, es causada más bien por tres genoespecies patógenas: B. burgdorferi sensu stricto (en lo sucecivo referida como B. burgdorferi); Borrelia garinii y Borrelia afzelii.

  • B. burgdorferi es el agente único de la borreliosis de Lyme en Estados Unidos; las tres genoespecies se identifican en Europa y las últimas dos, en Asia.

  • La enfermedad de Lyme es el trastorno más común transmitido por vectores en Estados Unidos y cada año causa >300 000 casos.

    • – Las garrapatas Ixodes transmiten la enfermedad.

    • I. scapularis, que también transmite la babesiosis y la anaplasmosis, está distribuida en estados del noreste y zona media occidental de ese país; I. pacificus se localiza en el estado del occidente norteamericano.

  • El ratón de patas blancas es el hospedador preferido para las garrapatas en fases de larva y ninfa I. scapularis. Las garrapatas adultas prefieren al venado de cola blanca como hospedador.

  • Las ninfas de garrapatas transmiten la enfermedad a humanos en los primeros meses del verano después de succionar sangre durante ≥24 horas.

Manifestaciones clínicas

La enfermedad de Lyme suele comenzar con la fase de eritema migratorio (EM; etapa 1, infección localizada) antes de diseminarse (etapa 2), u originar infección persistente (etapa 3).

  • Etapa 1 (infección localizada): después de un periodo de incubación de tres a 32 días, aparece el eritema migratorio en el sitio de la picadura de la garrapata (por lo común en el muslo, la ingle o la axila) en 80% de los pacientes.

    • – El cuadro clásico inicial incluye una mácula roja que se amplía poco a poco hasta formar una lesión anular con un borde externo rojo vivo y un centro más claro. También pueden observarse eritema central, induración, necrosis, cambios vesiculares y muchos anillos rojos sin la franja externa.

    • – Muchos pacientes no recuerdan haber sido picados por una garrapata.

  • Etapa 2 (infección diseminada): ante el hecho de que algunos pacientes no perciben el eritema migratorio, muchos acuden a consulta en término de días o semanas después de la infección, con las lesiones cutáneas anulares secundarias, manifestaciones sistémicas inespecíficas, déficits neurológicos o manifestaciones cardiacas por diseminación hematógena.

    • – Las manifestaciones inespecíficas incluyen cefalea intensa, rigidez mediana del cuello, fiebre, escalofríos, dolor musculoesquelético migratorio, artralgias, malestar y fatiga, manifestaciones que ceden en cuestión de unas semanas, incluso en personas sin tratamiento.

    • – Los déficits neurológicos aparecen en casi 15% de los pacientes y pueden incluir meningitis; encefalitis; inflamación de pares craneales (neuritis) que incluye parálisis de ambos lados de la cara; radiculoneuropatía motora o sensitiva; mononeuritis múltiple; ataxia o mielitis. En el LCR se identifica pleocitis linfocítica (en promedio 100 leucocitos/µL) junto con mayores concentraciones de proteínas y concentraciones normales o ...

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