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VIRUS DEL HERPES SIMPLE

MICROBIOLOGÍA Y PATOGENIA

Los virus del herpes simple HSV-1 y HSV-2 son DNAvirus lineales, de cadena doble que comparten una homología de secuencia de casi 50%. La exposición a HSV en las mucosas o en las zonas de piel con abrasión permite la entrada del virus y su reproducción en células de la epidermis y la dermis antes de la infección de células neuronales y de que se presente una infección latente en los ganglios.

  • La reactivación se presenta cuando se reanuda la expresión normal del gen viral con la reaparición del virus en las mucosas.

  • Tanto la inmunidad mediada por anticuerpo como la mediada por células (incluida la inmunidad de tipo específico) tienen importancia clínica.

EPIDEMIOLOGÍA

HSV-1 se adquiere con mayor frecuencia y a una edad más temprana que HSV-2. Más de 90% de los adultos tienen anticuerpos contra HSV-1 hacia la quinta década de vida. Por lo general, los anticuerpos a HSV-2 no se detectan hasta la adolescencia y se correlacionan con la actividad sexual. La seroprevalencia de HSV-2 es más elevada en los países en vías de desarrollo que en los países desarrollados; hasta 60% de las mujeres embarazadas en África subsahariana son seropositivas.

  • HSV es transmitido por el contacto con lesiones activas o con el virus que se elimina de las superficies mucocutáneas de las personas asintomáticas.

  • La reactivación de HSV es muy frecuente: el DNA de HSV puede detectarse en 20 a 30% de los días por PCR; los episodios de reactivación genital persisten por <6 h.

  • El reservorio considerable de portadores no identificados y la reactivación asintomática frecuente de HSV-2 han fomentado la diseminación continua de HSV en todo el mundo.

  • Las infecciones por HSV2 se asocian con incremento de dos a cuatro veces en la adquisición del VIH-1; de hecho, 33 a 50% de las infecciones por VIH-1 pueden atribuirse a HSV-2 en varones que tuvieron sexo con varones y en la población de África subsahariana.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los dos subtipos de virus pueden causar infecciones genitales y bucofaciales no distinguibles. En general, HSV-2 genital tiene el doble de probabilidades de reactivarse que HSV-1 genital y la infección por HSV-2 recidiva con una frecuencia ocho a 10 veces mayor. En cambio, la infección bucolabial por HSV-1 recidiva con más frecuencia que la infección bucolabial por HSV-2. El periodo de incubación para la infección primaria con cualquiera de los virus es de uno a 26 días (mediana de seis a ocho días).

Infecciones bucofaciales

La infección primaria por HSV-1 produce gingivoestomatitis, faringitis y hasta dos semanas de fiebre, malestar, mialgias, imposibilidad para comer y adenopatía cervical, con lesiones en paladar, encías, lengua, labios, cara, faringe posterior o pilares amigdalinos y faringitis exudativa esporádica.

  • La reactivación de HSV por ganglios del trigémino ...

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