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VIRUS DEL HERPES SIMPLE
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MICROBIOLOGÍA Y PATOGENIA
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Los virus del herpes simple HSV-1 y HSV-2 son DNAvirus lineales, de cadena doble que comparten una homología de secuencia de casi 50%. La exposición a HSV en las mucosas o en las zonas de piel con abrasión permite la entrada del virus y su reproducción en células de la epidermis y la dermis antes de la infección de células neuronales y de que se presente una infección latente en los ganglios.
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La reactivación se presenta cuando se reanuda la expresión normal del gen viral con la reaparición del virus en las mucosas.
Tanto la inmunidad mediada por anticuerpo como la mediada por células (incluida la inmunidad de tipo específico) tienen importancia clínica.
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HSV-1 se adquiere con mayor frecuencia y a una edad más temprana que HSV-2. Más de 90% de los adultos tienen anticuerpos contra HSV-1 hacia la quinta década de vida. Por lo general, los anticuerpos a HSV-2 no se detectan hasta la adolescencia y se correlacionan con la actividad sexual. La seroprevalencia de HSV-2 es más elevada en los países en vías de desarrollo que en los países desarrollados; hasta 60% de las mujeres embarazadas en África subsahariana son seropositivas.
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HSV es transmitido por el contacto con lesiones activas o con el virus que se elimina de las superficies mucocutáneas de las personas asintomáticas.
La reactivación de HSV es muy frecuente: el DNA de HSV puede detectarse en 20 a 30% de los días por PCR; los episodios de reactivación genital persisten por <6 h.
El reservorio considerable de portadores no identificados y la reactivación asintomática frecuente de HSV-2 han fomentado la diseminación continua de HSV en todo el mundo.
Las infecciones por HSV2 se asocian con incremento de dos a cuatro veces en la adquisición del VIH-1; de hecho, 33 a 50% de las infecciones por VIH-1 pueden atribuirse a HSV-2 en varones que tuvieron sexo con varones y en la población de África subsahariana.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Los dos subtipos de virus pueden causar infecciones genitales y bucofaciales no distinguibles. En general, HSV-2 genital tiene el doble de probabilidades de reactivarse que HSV-1 genital y la infección por HSV-2 recidiva con una frecuencia ocho a 10 veces mayor. En cambio, la infección bucolabial por HSV-1 recidiva con más frecuencia que la infección bucolabial por HSV-2. El periodo de incubación para la infección primaria con cualquiera de los virus es de uno a 26 días (mediana de seis a ocho días).
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Infecciones bucofaciales
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La infección primaria por HSV-1 produce gingivoestomatitis, faringitis y hasta dos semanas de fiebre, malestar, mialgias, imposibilidad para comer y adenopatía cervical, con lesiones en paladar, encías, lengua, labios, cara, faringe posterior o pilares amigdalinos y faringitis exudativa esporádica.
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