Capítulo 109: Infecciones por helmintos y ectoparásitos

NEMATODOS

Los nematodos o gusanos redondos, que tienen mayor importancia desde el punto de vista médico se clasifican en parásitos de tejidos o parásitos intestinales.

Infecciones por nematodos hísticos

Con excepción de la triquinelosis, estas infecciones son producidas por la fase invasora de la larva que no llega a madurar en el ser humano.

Triquinelosis

Microbiología y epidemiología Hay ocho especies de Trichinella que causan infecciones en el ser humano; dos de ellas (T. spiralis y T. pseudospiralis) tienen una distribución mundial.

• La infección es consecutiva al consumo de carne (por lo general cerdo) que contiene larvas enquistadas de Trichinella.

  • – Las larvas invaden la mucosa del intestino delgado.

  • – Después de una semana, las hembras liberan larvas nuevas que migran hacia el músculo estriado a través de la circulación y forman quistes.

• La respuesta inmunitaria del hospedador tiene efectos mínimos sobre las larvas que habitan en el músculo.

• En Estados Unidos, se notifican cerca de 12 casos de triquinelosis cada año.

Manifestaciones clínicas La mayor parte de las infecciones leves (<10 larvas/g de músculo) es asintomática. Cuando el número de larvas es >50 larvas/g de músculo, la enfermedad puede ser letal.

• Durante la primera semana de la infección, el gran número de parásitos que invade el intestino provoca diarrea, dolor abdominal, estreñimiento, náusea o vómito o ambos.

• Durante la segunda semana de infección, los pacientes manifiestan síntomas secundarios a la migración de las larvas y la invasión muscular: reacciones de hipersensibilidad con fiebre e hipereosinofilia, edema periorbitario y facial y hemorragias en conjuntiva, retina y los lechos ungueales. La muerte casi siempre es resultado de una miocarditis con arritmias o insuficiencia cardiaca.

• Entre dos y tres semanas después de la infección, el enquistamiento de las larvas en el músculo provoca miositis, mialgias, edema muscular y debilidad (en especial en los músculos extraoculares, bíceps y músculos de la mandíbula, el cuello, la región lumbar y el diafragma).

• Los síntomas alcanzan su punto máximo a las tres semanas y la convalecencia es prolongada.

Diagnóstico En >90% de los pacientes ocurre eosinofilia, que alcanza su punto máximo >50% entre dos a cuatro semanas después de la infección.

• La concentración elevada de anticuerpos específicos contra los parásitos después de la tercera semana de la infección confirma el diagnóstico.

• Este último también se confirma al identificar las larvas por medio del análisis microscópico de ≥1 g de tejido muscular fresco (es decir, no un corte histopatológico habitual). Hay mayor número de larvas cerca de las inserciones tendinosas.

Prevención

La cocción del cerdo hasta que pierde su color rosado o su congelación a <15°C por tres semanas aniquilan a las larvas y evitan la infección por la mayor parte de las especies de triquinela.

Larvas migratorias viscerales y oculares

Microbiología y epidemiología El ser humano constituye un hospedador accidental de los nematodos que causan la larva migratoria visceral. La mayor parte de los casos es producido por el ascárido de canino Toxocara canis. La toxocariasis surge cuando el ser humano (principalmente niños preescolares) ingiere tierra contaminada con heces fecales de cachorro que contienen huevecillos contagiosos de T. canis. Las larvas penetran en la mucosa intestinal y se diseminan por vía hematógena hasta diversos órganos (p. ej., hígado, pulmones, SNC), lo cual origina respuestas granulomatosas eosinófilas intensas.

Manifestaciones clínicas La toxocariasis sintomática se acompaña de fiebre, malestar general, anorexia, pérdida de peso, tos, estornudos, exantemas cutáneos, hepatoesplenomegalia y eosinofilia pronunciada (hasta de 90%). En los niños mayores y los adultos, casi siempre se acompaña de lesiones oculares que consiste en un tumor eosinófilo que simula un retinoblastoma, endoftalmitis, uveítis o coriorretinitis o ambas.

Diagnóstico Se confirma por medio de una prueba de ELISA para anticuerpos contra Toxocara. Es inútil examinar las heces fecales en busca de huevecillos puesto que las larvas no maduran hasta formar gusanos adultos en el ser humano.

Larva migratoria cutánea Esta enfermedad es producida por larvas de uncinarias, casi siempre Ancylostoma braziliense de perro o gato. Las larvas en la tierra contaminada penetran a través de la piel del ser humano; forman lesiones eritematosas muy pruriginosas a lo largo del trayecto de la migración larvaria y avanzan varios centímetros diariamente. La ivermectina (una sola dosis de 200 μg/kg) o albendazol (200 mg c/12 h por tres días) alivian los síntomas de esta infestación que se resuelve de forma espontánea.

Infecciones por nematodos intestinales

Los nematodos intestinales infectan a >1 000 millones de personas en todo el mundo, principalmente en las regiones con medidas de cuidados de la salud deficientes y en especial en los países en desarrollo de las regiones tropicales o subtropicales. La mayor parte de los helmintos no se multiplica por sí misma, por lo cual la enfermedad clínica (a diferencia de la infección asintomática) sólo surge al vivir un tiempo prolongado en una región endémica y es directamente proporcional a la intensidad de la infección.

Ascaridiosis

Microbiología La ascaridiosis es producida por Ascaris lumbricoides, que es el nematodo intestinal más grande, que alcanza una longitud de hasta 40 cm.

• El ser humano (principalmente niños pequeños) se infecta al consumir tierra contaminada con heces fecales que contienen huevecillos del gusano.

• Las larvas eclosionan en el intestino, invaden la mucosa, migran hacia los pulmones, los alvéolos y ascienden a través del árbol bronquial, son deglutidos de nuevo, maduran en el intestino delgado y producen hasta 240 000 huevecillos por día que se eliminan a través de las heces fecales.

Manifestaciones clínicas En la mayor parte de las infecciones el número de gusanos es reducido y, por tanto, es asintomática. Durante su paso por los pulmones (casi nueve a 12 días después de ingerir el huevecillo), los pacientes manifiestan tos y una molestia subesternal, en ocasiones con disnea o esputo hemático, fiebre y eosinofilia.

• Algunas veces se observa neumonitis eosinofílica (síndrome de Löffler).

• Las parasitosis con abundantes gusanos enredados provocan dolor, obstrucción de intestino delgado, perforación, vólvulo, obstrucción biliar y cólico o pancreatitis.

Datos de laboratorio Es posible observar huevecillos de áscaris (de 65 × 45 μm) en las muestras de heces fecales. Algunas veces los gusanos adultos son eliminados a través de las evacuaciones o por la boca.

Uncinariasis

Microbiología Dos especies de uncinaria, Ancylostoma duodenale y Necator americanus, provocan infecciones en el ser humano. Las larvas que contaminan la tierra penetran a través de la piel, llegan hasta los pulmones a través de la circulación, invaden los alvéolos, ascienden por las vías respiratorias, son deglutidas, llegan al intestino delgado, maduran hasta formar gusanos adultos, se adhieren a la mucosa y succionan sangre (0.2 mL/día por cada Ancylostoma adulto) y líquido intersticial.

Manifestaciones clínicas La mayoría de las infecciones es asintomática. La infección crónica provoca deficiencia de hierro y, en las personas con desnutrición marginal, anemia progresiva e hipoproteinemia, debilidad y disnea. A veces las larvas provocan un exantema cutáneo pruriginoso (“prurito del suelo”) en el sitio donde penetra a través de la piel y la formación de trayectos serpenteantes por su desplazamiento subcutáneo (similar al de la larva migratoria cutánea).

Datos de laboratorio Es posible observar huevecillos de uncinaria (de 40 por 60 μm) en las heces fecales. Algunas veces es necesario concentrar las heces fecales para diagnosticar una infección leve.

Estrongiloidosis

Microbiología y epidemiología A diferencia de otros helmintos, Strongyloides stercoralis se multiplica en el ser humano hospedador, lo cual hace posible los ciclos constantes de autoinfección por las larvas que se producen de forma endógena.

• La infección se adquiere cuando las larvas filariformes en el suelo contaminado con heces fecales penetran a través de la piel o las mucosas.

  • – Las larvas viajan a través de la circulación hasta los pulmones, penetran en los espacios alveolares, ascienden por el árbol bronquial, son deglutidas, llegan al intestino delgado, maduran hasta formar gusanos adultos y penetran en la mucosa de la porción proximal del intestino delgado; los huevecillos eclosionan en la mucosa intestinal.

  • – Las larvas rabditiformes llegan al suelo con las heces fecales o bien forman larvas filariformes que penetran a través de la pared del colon o la piel perianal para entrar en la circulación y establecer la autoinfección constante.

• La autoinfección es contenida por factores desconocidos del sistema inmunitario del hospedador, pero cualquier alteración (p. ej., por un tratamiento con glucocorticoides) causa hiperinfección.

Manifestaciones clínicas En ausencia de complicaciones, la infección se acompaña de manifestaciones cutáneas o abdominales leves o ambas, como urticaria recurrente, larva currens (que es un exantema eritematoso, pruriginoso, serpiginoso y patognomónico a lo largo del trayecto del desplazamiento de las larvas, que avanzan hasta 10 cm/h), dolor abdominal, náusea, diarrea, hemorragia y pérdida de peso.

• Cuando la infección se disemina, abarca tejidos fuera del aparato digestivo y los pulmones, incluidos SNC, peritoneo, hígado y riñón.

  • – La evolución clínica se complica en ocasiones con septicemia por gramnegativos, neumonía o meningitis.

  • – Esta enfermedad llega a ser letal en pacientes que reciben glucocorticoides; rara vez se observa la infección diseminada en sujetos con el VIH-1.

• En la infección sin complicaciones, a menudo se observa eosinofilia fluctuante, que es rara en los casos diseminados.

Diagnóstico En una sola muestra de heces fecales, se observan las larvas rabditiformes (de casi 250 μm de longitud) en 33% de los casos sin complicaciones. Cuando el coproparasitoscópico es negativo en varias ocasiones, se obtiene una muestra del contenido duodenoyeyunal.

• También es posible identificar anticuerpos con ELISA.

• En casos de infección diseminada, las larvas filariformes se observan en las heces fecales o en los sitios de desplazamiento larvario (p. ej., esputo, líquido de lavado bronqueoalveolar, líquido de drenaje quirúrgico).

Enterobiasis

Microbiología y epidemiología La enterobiasis (oxiuriosis) es causada por Enterobius vermicularis y afecta a casi 40 millones de personas en Estados Unidos (principalmente niños).

• El gusano hembra grávida emigra por las noches desde el ciego hasta la región perineal y pone cerca de 2 000 huevecillos inmaduros que se vuelven contagiosos en cuestión de horas.

• La autoinfección y la transmisión de persona a persona es resultado del rascado perianal que transporta a los huevecillos contagiosos a la boca.

Manifestaciones clínicas El síntoma principal es el prurito perianal, que a menudo es peor por la noche. Rara vez se observa eosinofilia.

Diagnóstico Los huevecillos (que miden 55 por 25 μm) y son planos en un lado) se detectan por medio del análisis microscópico de una cinta adhesiva de celulosa que se aplica sobre la región perianal en la mañana.

Filariosis y otras infecciones similares

Las filarias, que infectan a >170 millones de personas en el mundo, son nematodos que habitan en el tejido subcutáneo y los linfáticos. Por lo general, la infección se establece sólo después del contacto repetido y prolongado con las larvas contagiosas. Sin embargo, la filariosis suele ser más intensa y aguda cuando se trata del primer contacto que en las personas que habitan en áreas endémicas.

• Las filarias tienen un ciclo de vida complejo que comprende fases de larvas contagiosas transportadas por insectos y gusanos adultos que habitan en el ser humano.

  • – La progenie de los adultos consta de microfilarias (que miden 200 a 250 μm de longitud, 5 a 7 μm de espesor) que circulan en la sangre o se desplazan a través de la piel.

  • – Las microfilarias son ingeridas por el vector artrópodo y forman en una o dos semanas nuevas larvas contagiosas.

• El endosimbionte similar a Rickettsia, Wolbachia, se encuentra en todos los estadios de Brugia, Wuchereria, Mansonella y Onchocerca y se ha convertido en un objetivo para la quimioterapia contra la filaria.

Filariosis linfática

Microbiología La filariosis linfática es causada por Wuchereria bancrofti (con mayor frecuencia), Brugia malayi o B. timori, que habitan en los conductos o los ganglios linfáticos y que provocan lesión inflamatoria de los mismos.

Manifestaciones clínicas Los cuadros clínicos principales son microfilaremia subclínica, hidrocele, adenolinfangitis aguda (ADL) y linfopatía crónica.

• La ADL se acompaña de fiebre elevada, inflamación de ganglios linfáticos y edema local transitorio. En la filariosis tanto bancroftiana como brugiana, se observa lesión de las extremidades tanto superiores como inferiores, pero W. bancrofti afecta casi exclusivamente a los linfáticos genitales.

• Algunas veces la ADL avanza degenerando en una obstrucción linfática más crónica y elefantiasis con edema indurado, engrosamiento de los tejidos subcutáneos e hiperqueratosis. La superinfección constituye un problema.

Diagnóstico Es difícil detectar al parásito, pero se pueden observar microfilarias en la sangre periférica, líquido de un hidrocele y ocasionalmente en otros líquidos corporales.

• La hora en que se obtiene la sangre es fundamental y depende de la periodicidad de las microfiliarias en la región endémica correspondiente (principalmente nocturna en muchas regiones).

• Hay dos análisis para detectar los antígenos circulantes de W. bancrofti y ya se diseñó una PCR para detectar DNA de W. bancrofti y B. malayi en la sangre.

• La ecografía de alta frecuencia (con técnicas de Doppler) del escroto o la mama femenina permite identificar a los gusanos adultos móviles.

• La presencia de anticuerpos antifilaria apoya el diagnóstico, pero las reacciones cruzadas con otras helmintosis dificulta la interpretación de este dato.

Oncocercosis

Microbiología y epidemiología La oncocercosis (“ceguera del río”) es producida por Onchocerca volvulus, que infecta a 37 millones de personas en el mundo y se transmite por la picadura de una mosca negra infectada que habita cerca de los ríos y riachuelos donde el agua circula lentamente.

• Las larvas depositadas por la mosca forman gusanos adultos (las hembras y los machos miden entre 40 a 60 cm y casi 3 a 6 cm de longitud, respectivamente, que se encuentran en los nódulos subcutáneos (oncocercomas). Entre siete meses y tres años después de la infección, la hembra grávida libera microfilarias que migran fuera de los nódulos y se concentran en la dermis.

• A diferencia de la filariosis linfática, la oncocercosis se caracteriza por inducción de inflamación gracias a la microfiliaria.

Manifestaciones clínicas Por lo general, la oncocercosis se acompaña de manifestaciones dermatológicas (exantema cutáneo papular intensamente pruriginoso u oncocercomas duros no dolorosos), pero la complicación más grave en los pacientes con una infección moderada o abundante es la ceguera.

• Uno de los primeros datos oculares es la conjuntivitis con fotofobia.

• Las complicaciones oculares más graves son queratitis esclerosante (que es la causa principal de ceguera por oncocercosis en África, con una frecuencia de 1 a 5% de los pacientes), uveítis anterior, iridociclitis y glaucoma secundario por deformidades pupilares.

Diagnóstico El diagnóstico definitivo se basa en la observación del gusano adulto en un nódulo extirpado o de microfilarias en un fragmento de piel.

• En algunos laboratorios de referencia, se cuenta con análisis de anticuerpos específicos y PCR para detectar DNA de oncocerca.

• Es frecuente encontrar eosinofilia y concentración sérica elevada de IgE, pero estos datos son inespecíficos.

TREMATODOS

• Los trematodos o gusanos planos, se clasifican según los tejidos que invaden las duelas adultas: sangre, árbol biliar, intestinos y pulmones.

• El ciclo de vida incluye un hospedador mamífero definitivo (p. ej., el ser humano), donde los gusanos adultos producen huevecillos a través de reproducción sexual y un hospedador intermedio (p. ej., caracoles) donde los miracidios se reproducen de manera asexuada para formar cercarias. Los gusanos no se multiplican en su hospedador definitivo.

• La infección en el ser humano es resultado de penetración directa de la piel íntegra o de ingestión.

• Las infecciones por trematodos que migran por los tejidos del hospedador o viven en éstos, se acompañan de eosinofilia moderada o pronunciada en la sangre periférica.

Esquistosomosis

Microbiología y epidemiología Se conocen cinco especies que causan esquistosomosis en el ser humano: las especies intestinales Schistosoma mansoni, S. japonicum, S. mekongi y S. intercalatum y la especie urinaria S. haematobium.

• Una vez que la cercaria infectante penetra en la piel íntegra, madura hasta formar un gusano adulto y se desplaza a través de los vasos venosos o linfáticos hasta llegar a los pulmones y finalmente el parénquima hepático. Los gusanos maduros desde el punto de vista sexual emigran hasta las venas de la vejiga y los uréteres (S. haematobium) o el epiplón (S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi, S. intercalatum) y depositan huevecillos.

  • – Algunos huevecillos maduros son expulsados hacia la luz intestinal o urinaria, a partir de la cual se eliminan a través de la orina y finalmente llegan al agua, perpetuando así el ciclo de vida.

  • – La persistencia de huevecillos en los tejidos provoca una respuesta granulomatosa y fibrosis en el hospedador.

• Estas duelas sanguíneas infectan a 200 a 300 millones de personas en Sudamérica y el Caribe, África, Medio Oriente y sureste de Asia.

Manifestaciones clínicas Hay tres fases de la esquistosomosis que varían según la especie, la intensidad de la infección y ciertos factores del hospedador (p. ej., edad, genética).

• La invasión por cercarias, por lo general por S. mansoni y S. japonicum, genera un exantema cutáneo maculopapular pruriginoso (“prurito del nadador”) entre dos y tres días después.

• La esquistosomosis aguda (fiebre de Katayama) se manifiesta entre cuatro y ocho semanas después de la invasión cutánea como si fuera una enfermedad del suero caracterizada por fiebre, linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia y eosinofilia significativa.

• La esquistosomosis crónica produce manifestaciones que dependen principalmente de la especie de esquistosoma.

  • – Las especies intestinales generan dolor abdominal tipo cólico, diarrea hemática, anemia, hepatoesplenomegalia, hipertensión porta y várices esofágicas con hemorragia.

  • – Las especies urinarias producen disuria, frecuencia urinaria aumentada, hematuria, obstrucción con hidroureter e hidronefrosis, fibrosis vesical, granulomas y formación tardía de carcinoma escamoso de vejiga.

  • – Neumopatía (p. ej., endarteritis obliterante, hipertensión pulmonar o cardiopatía pulmonar) y lesión del SNC (p. ej., epilepsia jacksoniana, mielitis transversa) por granulomas y fibrosis.

Diagnóstico Se basa en los antecedentes geográficos, cuadro clínico y presencia de huevecillos de esquistosomas en las heces fecales.

• Algunas veces se obtienen resultados positivos en los análisis serológicos para anticuerpos antiesquistosomas (disponibles a través de los CDC en Estados Unidos), antes de observar los huevecillos en las heces fecales.

• También es posible diagnosticar la infección al examinar una muestra de tejido, por lo general de una biopsia rectal.

Profilaxia Las personas que viajan a las regiones endémicas deben evitar el contacto con los cuerpos de agua dulce.

Duela hepática (biliar)

• La clonorquiosis (por Clonorchis sinensis) y la opistorquiosis (por Opisthorchis viverrini y O. felineus) se observan en el sureste de Asia y el este de Europa.

  • – La infección se adquiere al consumir pescado crudo contaminado que habita en aguas dulces; las larvas viajan a través del ámpula de Vater y maduran en los canalículos biliares.

  • – La mayoría de los individuos infectados permanece asintomática; la infección crónica o repetida provoca colangitis, colangiohepatitis y obstrucción biliar, además de que se vincula con colangiocarcinoma.

  • – El tratamiento de la infección aguda consta de prazicuantel (25 mg/kg c/8 h por dos o tres días).

• La fascioliosis (por Fasciola hepática y F. gigantica) es endémica en países donde se crían ovejas y tiene una prevalencia mundial de 17 millones de casos.

  • – La infección se adquiere al ingerir plantas acuáticas contaminadas (p. ej., berros).

  • – El cuadro agudo se manifiesta una a dos semanas después de la infección y se caracteriza por fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, hepatomegalia y eosinofilia. La infección crónica rara vez se acompaña de obstrucción biliar y cirrosis biliar.

  • – Para el tratamiento se administra tricalbendazol en una sola dosis de 10 mg/kg.

• El coproparasitoscópico permite diagnosticar la infección por duelas hepáticas al observar huevecillos y parásitos. Las pruebas serológicas son de utilidad, en particular en pacientes con infecciones leves.

Fasciola pulmonar

• La infección por Paragonimus se adquiere al consumir cangrejo de río y cigala.

• La infección aguda se acompaña de hemorragia pulmonar, necrosis y formación de quistes además de infiltrados eosinófilos parenquimatosos. Cuando la infección es abundante, provoca tos productiva con esputo pardo o sanguinolento además de eosinofilia en sangre periférica.

  • – En los casos crónicos, predominan la bronquitis y las bronquiectasias.

  • – Algunas veces infecta al SNC y surgen convulsiones.

• El diagnóstico se establece al hallar huevecillos y parásitos en esputo o heces fecales; la serología también es útil.

• El tratamiento recomendado es prazicuantel (25 mg/kg c/8 h por dos días).

CESTODOS

Los cestodos o gusanos planos son segmentados que se clasifican en dos grupos, dependiendo del carácter definitivo o intermediario del ser humano. El gusano se adhiere a la mucosa intestinal a través de ventosas o ganchos situados en el escólex. Detrás del escólex se forman proglótides (segmentos) que constituyen la mayor parte del gusano.

Teniasis saginata y teniasis asiática

Microbiología El ser humano es el hospedador definitivo de Taenia saginata, la tenia de res y de T. asiática, tenia de porcino, que habita en la parte superior del yeyuno. Los huevecillos son excretados en las heces fecales y los ingiere el ganado y otros herbívoros (T. saginata) o cerdos (T. asiática); las larvas se enquistan (cisticerco) en el músculo estriado de estos animales. Cuando el ser humano ingiere carne cruda, los cisticercos maduran y se forman los gusanos adultos aproximadamente en dos meses.

Manifestaciones clínicas El paciente advierte la infección cuando observa la presencia de proglótidos móviles en sus heces fecales. Algunos perciben molestias perianales, dolor abdominal leve, náusea, cambios en el apetito, debilidad y pérdida de peso.

Diagnóstico Se establece al identificar huevecillos o proglótidos; algunas veces se observan huevecillos en la región perianal con el método de la cinta adhesiva (al igual que en la oxiuriosis). Muchas veces se acompaña de eosinofilia y elevación de IgE.

Teniasis solium y cisticercosis

Microbiología y patogenia Los seres humanos son los hospedadores definitivos y los cerdos los hospedadores intermediarios de T. solium, que es la solitaria del cerdo.

• Esta enfermedad tiene dos variedades, que dependen de la forma en que se consume el parásito.

  • – Cuando se ingiere carne de cerdo cruda que contiene cisticercos, se forman solitarias en el intestino y la enfermedad es similar a la teniasis saginata.

  • – Cuando el ser humano ingiere huevecillos de T. solium (p. ej., al tener contacto cercano con un portador de tenia o por autoinfección), padece cisticercosis puesto que las larvas penetran a través de la pared intestinal y emigran hacia diversos tejidos.

Manifestaciones clínicas Las infecciones intestinales por lo general son asintomáticas con excepción de la salida de proglótidos con las heces fecales. La presentación de la cisticercosis depende del número y la localización de los cisticercos, además del grado de la respuesta inflamatoria y cicatrización que los acompaña.

• Puede haber cisticercos en cualquier parte del cuerpo, pero por lo general se detectan en cerebro, músculo estriado, tejido subcutáneo u ojos.

• Las manifestaciones neurológicas son las más frecuentes que comprenden convulsiones (por inflamación del tejido que rodea al cisticerco en el cerebro), hidrocefalia (por obstrucción de la circulación del LCR a causa de los cisticercos y la inflamación concomitante o por aracnoiditis) y signos de hipertensión intracraneal (p. ej., cefalea, náusea, vómito, cambios visuales).

Diagnóstico La infección intestinal se diagnostica al detectar huevecillos o proglótidos en las heces fecales. En una conferencia de consenso, se establecieron los criterios para diagnosticar cisticercosis (cuadro 109-1). Los datos en las neuroimágenes incluyen lesiones quísticas con o sin medio de contraste, una o más calcificaciones nodulares o lesiones focales resaltadas con el medio de contraste.

Equinococosis

Microbiología y epidemiología Los seres humanos son los hospedadores intermediarios de las larvas de Echinococcus y adquiere esta infestación al consumir huevecillos que se diseminan por medio de las heces fecales de canino (para E. granulosus).

• Después de la ingestión, los embriones salen de los huevecillos, penetran a través de la mucosa intestinal, llegan a la circulación porta y son llevados a diversos órganos, pero en particular al hígado y los pulmones. Las larvas forman hidátides uniloculares llenas de líquido, dentro de las cuales se forman quistes hijos, además de estructuras quísticas germinativas (cápsulas de arenillas). Los quistes crecen a lo largo de varios años.

• La equinococosis es prevalente en todos los continentes, en particular en regiones donde el ganado crece en asociación con cánidos.

• E. multilocularis se encuentra en las regiones árticas o subárticas y es similar, pero los hospedadores definitivos son caninos salvajes (p. ej., zorros) y los roedores son los hospedadores intermediarios. El parásito es multiloculado y las vesículas invaden de forma progresiva los tejidos del hospedador.

Manifestaciones clínicas Los quistes crecientes ejercen los efectos de lesiones ocupativas, lo cual origina síntomas en el órgano afectado (por lo general, hígado y pulmón); el hígado participa en 66% de las infecciones por E. granulosus y casi 100% de las infestaciones por E. multilocularis.

• Los pacientes con enfermedad hepática casi siempre manifiestan dolor abdominal o un tumor palpable en el cuadrante superior derecho. La compresión de los conductos biliares simula un padecimiento biliar y la rotura o fuga de un quiste hidatídico provoca fiebre, prurito, urticaria, eosinofilia o anafilaxia.

• Los quistes pulmonares muchas veces se rompen hacia el árbol bronquial o la cavidad peritoneal, causando tos, flemas saladas, dolor torácico o hemoptisis.

• La rotura de los quistes tiene como resultado su diseminación multifocal.

• La enfermedad por E. multilocularis se manifiesta en forma de tumor hepático con destrucción hepática y extensión hacia los órganos adyacentes (p. ej., pulmones, riñones) o a distancia (p. ej., cerebro, bazo).

Diagnóstico Las imágenes radiográficas son importantes para detectar y valorar los quistes del equinococo.

• Los quistes hijos dentro de un quiste más grande son patognomónicos de E. granulosus. Los cascarones o las calcificaciones murales en la CT también indican la presencia de E. granulosus.

• Las pruebas serológicas tienen resultados positivos en casi 90% de los pacientes con infección hepática, pero son negativas hasta en 50% de los pacientes con quistes pulmonares.

• No se intenta aspirar los quistes, puesto que la filtración de líquido provoca diseminación o reacciones anafilácticas.

Difilobotriosis

Diphyllobothrium latum es la solitaria más larga (hasta 25 m) que se adhiere a la mucosa ileal y, en ocasiones, a la yeyunal. El ser humano se infecta al ingerir pescado infectado crudo o ahumado.

Rara vez provoca síntomas y por lo general éstos son leves pero la infección, principalmente en Escandinavia, provoca deficiencia de vitamina B₁₂ puesto que la tenia absorbe grandes cantidades de esta vitamina e interfiere con su absorción ileal. Hasta 2% de los pacientes infectados, principalmente los ancianos, padece anemia megaloblástica similar a la anemia perniciosa y algunas veces los enfermos sufren de secuelas neurológicas por deficiencia de vitamina B₁₂. El diagnóstico se establece al detectar los huevecillos en las heces fecales. El prazicuantel (5 a 10 mg/kg en una sola ocasión) es muy eficaz.

Los ectoparásitos son artrópodos o helmintos que infestan la piel de otros animales, de quienes obtienen sustento y refugio. Estos microorganismos infligen un daño directo, despiertan hipersensibilidad o inoculan toxinas o sustancias patógenas.

Escabiosis

Etiología y epidemiología La escabiosis es producida por el ácaro Sarcoptes scabiei e infesta a casi 300 millones de personas en todo el mundo.

• La hembra fertilizada excava un túnel debajo del estrato córneo, deposita sus huevecillos que maduran en dos semanas y emergen como adultos para invadir de nuevo al mismo hospedador o a otro.

• La transmisión de la escabiosis se facilita por el contacto íntimo con una persona infestada y por el hacinamiento, la falta de higiene o el contacto con varias parejas sexuales.

Manifestaciones clínicas El prurito, consecutivo a una reacción de sensibilización contra las heces fecales del ácaro, es más intenso durante la noche y después de un baño caliente. Los túneles son líneas onduladas oscuras (≤15 mm de longitud) y la mayor parte de las lesiones se ubica entre los dedos o en la cara volar de las muñecas, los codos y el pene. La escabiosis noruega o encostrada (hiperinfestación con miles de ácaros) está vinculada con el uso de glucocorticoides y enfermedades que causan inmunodeficiencia.

Diagnóstico El raspado de los túneles sin techo revela al ácaro, sus huevecillos o la materia fecal.

Pediculosis

Etiología y epidemiología Las ninfas y los adultos de los piojos que infestan al ser humano (Pediculus capitis [piojo de la cabeza], P. humanus [piojo del cuerpo] y Pthirus pubis [piojo del pubis]) se alimentan por lo menos una vez al día e ingieren sangre humana exclusivamente. La saliva de los piojos provoca un exantema cutáneo irritante en las personas sensibilizadas. Los huevecillos se fijan firmemente al pelo o la ropa y los huevecillos vacíos (liendres) permanecen fijos durante varios meses después de eclosionar. Los pijos por lo general se transmiten de persona a persona. Los piojos de la cabeza se transmiten entre los niños escolares y los del cuerpo entre las víctimas de desastres e indigentes; los piojos púbicos casi siempre se contagian por vía sexual. El piojo del cuerpo es un vector para la transmisión de diversas enfermedades, como tifus transmitido por piojos, fiebre recurrente y fiebre quintana.

Diagnóstico Éste se sospecha al identificar liendres, pero una manera de confirmarlo es demostrar la presencia de un piojo vivo.

Miasis

En esta infestación, los gusanos invaden el tejido vivo o necrótico o las cavidades del cuerpo y provocan síndromes clínicos que varían según la especie de mosca. Algunas moscas son atraídas por la sangre y el pus y las larvas recién eclosionadas penetran en las heridas o la piel enferma. El tratamiento consiste en eliminar el gusano y desbridar el tejido.

Infestaciones por sanguijuelas

Las sanguijuelas terapéuticas reducen la congestión venosa en los colgajos quirúrgicos o las partes del cuerpo reimplantadas. Algunas veces los pacientes manifiestan septicemia por Aeromonas hydrophila, que coloniza las fauces de las sanguijuelas disponibles en el comercio.