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INTRODUCCIÓN

Las bradiarritmias se producen por: 1) ausencia del inicio del impulso (disfunción del nódulo sinoauricular) o 2) conducción eléctrica anormal (p. ej., bloqueos en la conducción auriculoventricular [AV]).

DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINOAURICULAR (SA)

Las causas son intrínsecas (degenerativa, isquémica, inflamatoria, infiltrativa [p. ej., amiloide senil] o mutaciones poco comunes en el conducto del sodio o genes del marcapasos de corriente) o extrínsecas (p. ej., fármacos [β bloqueadores, antagonistas de los conductos del calcio, digoxina], disfunción autonómica, hipotiroidismo).

Los síntomas se deben a bradicardia (fatiga, debilidad, mareo, síncope) o a episodios de taquicardia relacionada (p. ej., palpitaciones rápidas, angina) en pacientes con síndrome del seno enfermo (SSS).

Diagnóstico

Examinar el electrocardiograma (ECG) en busca de datos de bradicardia sinusal (ritmo sinusal de <60 lpm) o falta de aumento de la frecuencia con el ejercicio, pausas sinusales o bloqueo de salida. En pacientes con SSS, hay periodos de taquicardia (es decir, fibrilación o aleteo auricular). La vigilancia ECG prolongada (Holter por 24 a 48 h o monitor de episodios cíclicos por 30 días) ayuda a identificar estas anomalías. Rara vez se requieren pruebas electrofisiológicas con penetración corporal para establecer el diagnóstico.

TRATAMIENTO DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINOAURICULAR

Eliminar o tratar causas extrínsecas, como fármacos contribuyentes o hipotiroidismo. De lo contrario, los síntomas de la bradicardia responden a la colocación de un marcapasos permanente. En el SSS, se trata la fibrilación o los aleteos auriculares relacionados, como se indica en el capítulo 123.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

El bloqueo de la conducción desde la aurícula hasta el ventrículo puede ser estructural y permanente o reversible (p. ej., autonómico, metabólico, farmacológico) (cuadro 122-1).

CUADRO 122-1

Causas de bloqueo auriculoventricular

Primer grado (fig. 122-1A)

Intervalo PR prolongado constante (>0.20 s). Puede ser normal o secundario al aumento del tono vagal o fármacos (p. ej., β bloqueadores, diltiazem, verapamilo, digoxina); casi nunca requiere tratamiento.

FIGURA 122-1

Bradiarritmias (modificada de BE Sobel, E Braunwald: HPMI-9, p. 1052).

Segundo grado (fig. 122-1B)

 

Mobitz I (Wenckebach)

Complejo QRS estrecho, aumento progresivo del intervalo PR hasta que se pierde un latido ventricular y luego se repite la secuencia (fig. 122-1D). Se ...

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