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INTRODUCCIÓN

Los cálculos renales son comunes (afecta a casi 1% de la población) y son recurrentes en >50% de los casos. Los cálculos se empiezan a formar cuando la orina se sobresatura con componentes insolubles por: 1) volumen urinario reducido; 2) excreción excesiva o insuficiente de ciertos compuestos o 3) otros factores (p. ej., pH urinario) que reducen la solubilidad. Alrededor de 75% de los cálculos son de calcio (la mayor parte de oxalato de calcio; también de fosfato de calcio y otros son cálculos mixtos), 15% de estruvita (magnesio-amonio-fosfato), 5% de ácido úrico y 1% de cistina, lo cual refleja la alteración metabólica que los origina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los cálculos situados en la pelvis renal pueden ser asintomáticos o provocar únicamente hematuria. Cuando son expulsados, en ocasiones obstruyen el sistema colector. Esta obstrucción genera dolor intenso, que suele irradiarse hacia la región inguinal y en ocasiones se acompaña de síntomas viscerales intensos (p. ej., náusea, vómito, diaforesis, mareo), hematuria, piuria, infección de vías urinarias (UTI) y, en raras ocasiones, hidronefrosis. Por el contrario, los cálculos coraliformes, que se acompañan de UTI recurrentes por microorganismos que degradan la urea (Proteus, Klebsiella, Providencia, Morganella y otros), a veces son completamente asintomáticos y sólo generan insuficiencia renal.

COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS

La mayor parte de los cálculos se compone de oxalato de calcio. Tales cálculos se acompañan de hipercalciuria o hiperoxaluria. La hipercalciuria se observa en casos de una alimentación con abundante sodio, tratamiento con diuréticos de asa, acidosis tubular renal distal (tipo I), sarcoidosis, síndrome de Cushing, exceso de aldosterona o enfermedades acompañadas de hipercalcemia (p. ej., hiperparatiroidismo primario, exceso de vitamina D, síndrome de leche y alcalinos) y otras veces es idiopática.

La hiperoxaluria se observa en caso de síndrome de malabsorción intestinal (especialmente a nivel ileal) (p. ej., enfermedad intestinal inflamatoria, pancreatitis) por secreción intestinal reducida de oxalato o por captación del calcio intestinal por los ácidos grasos dentro de la luz intestinal, con una mayor absorción de oxalato libre e hiperoxaluria. También se pueden formar cálculos de oxalato de calcio por: 1) una deficiencia de citrato urinario, inhibidor de la formación de cálculos que se excreta muy poco durante la acidosis metabólica y 2) hiperuricosuria (véase más adelante). Los cálculos de fosfato de calcio son mucho menos frecuentes y tienden a aparecer en caso de pH urinario anormalmente elevado (siete a ocho), casi siempre con acidosis tubular renal (RTA) completa o distal parcial.

Los cálculos de estruvita se forman en el sistema colector cuando la infección es causada por algún microorganismo que degrada urea. La estruvita es el componente más frecuente de los cálculos coraliformes con obstrucción. Algunos factores de riesgo son infecciones urinarias (UTI) previas, cálculos renales que no son de estruvita, sondas urinarias, vejiga neurógena (p. ej., con diabetes o esclerosis múltiple) e instrumentación.

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