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INTRODUCCIÓN

Un grupo de trastornos caracterizados por una reacción inflamatoria crónica en el hígado durante al menos seis meses.

GENERALIDADES

ETIOLOGÍA

Virus de la hepatitis B (HBV), virus de la hepatitis C (HCV), virus de la hepatitis D (HDV, agente δ), fármacos (metildopa, nitrofurantoína, isoniazida, dantroleno), hepatitis autoinmunitaria, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, deficiencia de antitripsina α1.

CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA

La hepatitis crónica puede clasificarse por grado y por etapa. El grado es una valoración histológica de necrosis y actividad inflamatoria y se basa en el análisis de la biopsia hepática. La etapa de la hepatitis crónica refleja el nivel de progresión de la enfermedad y se fundamenta en el grado de fibrosis (cuadro 362-2, p. 2032, HPMI-19).

PRESENTACIÓN

Espectro clínico amplio que va desde elevaciones asintomáticas de la aminotransferasa sérica hasta hepatitis en apariencia aguda, incluso fulminante. Los síntomas frecuentes incluyen fatiga, malestar, anorexia, febrícula; la ictericia es frecuente en la enfermedad grave. Algunos pacientes se presentan con complicaciones de la cirrosis: ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía, coagulopatía e hiperesplenismo. En la infección crónica por HBV o HCV y en la hepatitis autoinmunitaria es probable que predominen las manifestaciones extrahepáticas.

HEPATITIS B CRÓNICA

Ocurre hasta en 1 a 2% de los casos de hepatitis B aguda en sujetos sin anomalías inmunitarias; es más frecuente en inmunodeprimidos. Espectro de la enfermedad: antigenemia asintomática, hepatitis crónica, cirrosis, cáncer hepatocelular; la fase aguda a menudo se relaciona con síntomas continuos de hepatitis, aumento de las concentraciones de aminotransferasa, presencia en suero de HBeAg y DNA del HBV, así como presencia en el hígado de la forma de HBV en replicación. En algunos pacientes, en la fase tardía, hay mejoría clínica y bioquímica; desaparición de HBeAg y DNA del HBV; aparición de anti-HBeAg en suero e integración del DNA del HBV en el genoma del hepatocito del hospedador.

En los países mediterráneos y europeos, así como en Asia, una variante frecuente se caracteriza por DNA del HBV fácil de detectar, pero sin HBeAg (reactiva a anti-HBeAg). La mayoría de estos casos se debe a una mutación en la región pre-C del genoma del HBV que impide la síntesis de HBeAg (puede aparecer durante la evolución de la infección con el tipo nativo de HBV como resultado de la presión inmunitaria y también podría representar algunos casos de hepatitis B fulminante). Al final, la hepatitis B crónica conduce a cirrosis en 25 a 40% de los casos (sobre todo en pacientes con infección agregada por HDV o con la mutación pre-C) y carcinoma hepatocelular en muchos de estos pacientes (en especial, cuando la infección crónica se adquiere a edad temprana).

MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS (MEDIADAS POR COMPLEJO INMUNITARIO)

Exantema, urticaria, artritis, vasculitis semejante a ...

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