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INTRODUCCIÓN

La neurohipófisis, o glándula hipofisaria posterior, produce dos hormonas: 1) arginina-vasopresina (AVP), también conocida como hormona antidiurética (ADH) y 2) oxitocina. La acción de la AVP sobre los túbulos renales provoca retención de agua, lo que concentra la orina. La oxitocina estimula la emisión de leche después del parto en respuesta a la succión. Los síndromes clínicos pueden deberse a deficiencia o exceso de AVP.

DIABETES INSÍPIDA

Etiología

La diabetes insípida (DI) se debe a alteraciones en la producción de AVP por el hipotálamo o a la acción de la AVP en el riñón. La deficiencia de AVP se caracteriza por la producción de una gran cantidad de orina diluida. En la DI central se libera insuficiente AVP en respuesta a los estímulos fisiológicos. Algunas de las causas son adquiridas (traumatismo craneoencefálico, trastornos neoplásicos o inflamatorios que afectan el hipotálamo o la neurohipófisis), congénitos y trastornos genéticos, pero casi la mitad de los casos son idiopáticos. En la DI gestacional, un aumento en el metabolismo de la hormona antidiurética plasmática por una aminopeptidasa (vasopresinasa) producida por la placenta origina una deficiencia relativa de AVP durante el embarazo. La polidipsia primaria produce insuficiencias secundarias de AVP por la inhibición fisiológica de la secreción de AVP por el consumo excesivo de líquido. La DI nefrógena es ocasionada por la resistencia de AVP en el riñón; puede ser genética o adquirida por la exposición a fármacos (litio, demeclociclina o anfotericina B), trastornos metabólicos (hipercalcemia o hipopotasemia) o lesión renal.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas comprenden poliuria, sed excesiva y polidipsia, con una diuresis >50 mL/kg/día en 24 h y una osmolalidad urinaria menor que la del suero (<300 mosmol/kg; densidad específica <1.010). La DI puede ser parcial o completa; en el último caso la orina se encuentra diluida al máximo (<100 mosmol/kg) y el flujo urinario diario puede alcanzar 10 a 20 L. Los signos clínicos o de laboratorio de deshidratación, como la hipernatremia, se presentan sólo cuando el paciente tiene también un defecto en la sed (lo cual no es infrecuente en pacientes con enfermedad del SNC) o no tiene acceso al agua. En el capítulo 1 se describen otras causas de la hipernatremia.

Diagnóstico

La DI debe distinguirse de otras causas de poliuria (cap. 46). A menos que la orina no esté adecuadamente diluida en el contexto de una hiperosmolalidad sérica, se utiliza una prueba de privación de líquido para establecer el diagnóstico de diabetes insípida. Esta prueba se inicia por la mañana; se tiene cuidado de evitar la deshidratación. Cada hora se determina el peso corporal, la osmolalidad plasmática, la concentración de sodio y el volumen y la osmolalidad de la orina. La prueba debe suspenderse cuando el peso corporal disminuye en 5% o la osmolalidad plasmática/sodio supere el límite superior normal. Si la osmolalidad de la orina es <300 mosmol/kg con hiperosmolalidad sérica, se administra desmopresina (0.03 μg/kg por vía subcutánea) y se vuelve a determinar la osmolalidad urinaria 1 a 2 h después. Un incremento >50% indica diabetes insípida grave de origen hipofisario, en tanto que una respuesta menor o nula sugiere diabetes insípida de origen nefrógeno. Puede ser útil la medición de las concentraciones de AVP antes y después de la privación de líquido para diagnosticar la diabetes insípida parcial. En ocasiones, es necesaria la infusión de solución salina hipertónica cuando la privación de líquido no alcanza el grado necesario de deshidratación hipertónica, pero ésta debe administrarse con ...

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