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La International Society for the Study of Vulvovaginal Disease (ISSVD) ha planteado sistemas de clasificación de las anomalías vulvares. La clasificación de dermatosis vulvares hecha en 2006 por tal organismo se orientó específicamente a las dermatosis, y las dividió con base en la estructura histológica obtenida en biopsia. Su terminología y sistema de organización más recientes no sustituyen al sistema de 2006. En vez de ello, clasifica a un grupo amplio de trastornos dermatológicos que incluyen dermatosis, infecciones y neoplasias, de acuerdo con el cuadro clínico inicial, para facilitar su identificación y tratamiento (Lynch, 2007, 2012). En las secciones siguientes se estudiarán los trastornos observados con mayor frecuencia.
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Liquen simple crónico
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El ciclo de prurito y rascado culmina típicamente en traumatismo crónico por frotamiento y rascado (Lynch, 2004). Desde la primera exploración se advierten excoriaciones contra un fondo de eritema. En el caso de traumatismos crónicos, la piel reacciona con el engrosamiento, llamado liquenificación. Por tal razón, en casos de vieja fecha, la piel de la vulva está gruesa, con marcas cutáneas excesivas, lo cual le da una imagen grisácea y coriácea. Los cambios cutáneos por lo común son bilaterales y simétricos y pueden ir más allá de los labios mayores. El prurito vulvar intenso ocasiona a veces molestias funcionales y psicológicas; la persona muestra perturbaciones del sueño. Los elementos que pueden inducir el prurito incluyen irritación de ropas, calor o sudor; sustancias contenidas en productos de higiene y fármacos tópicos; productos de limpieza y lavandería e incluso sensibilidad a alimentos (Virgili, 2003). Los datos de la anamnesis detallada por lo común culminan en el diagnóstico.
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El tratamiento comprende interrumpir el ciclo de prurito y rascado. En primer lugar habrá que eliminar los estímulos inductores, y en esta fase las pomadas de corticoesteroides tópicos son útiles para aplacar la inflamación. Además, los lubricantes como la vaselina simple o aceites vegetales, así como los baños de asiento fríos, son útiles para que la piel recupere su función de barrera. Los antihistamínicos por vía oral, las uñas cortas de los dedos, y los guantes de algodón utilizados por la noche, son útiles para aplacar el rascado durante el sueño. Si los síntomas no muestran resolución en término de una a tres semanas, está indicada la toma de material de biopsia para descartar otras alteraciones. En forma clásica, el estudio histológico indica engrosamiento de la epidermis (acantosis) y el estrato córneo (hiperqueratosis). En dichos casos de resistencia farmacológica, los síntomas pueden mejorar con un lapso de prueba de algún corticoesteroide de mayor potencia.
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El liquen mencionado se presenta clásicamente en las posmenopáusicas, aunque surge con menor frecuencia en las premenopáusicas, en niños y varones (fig. 14-8, pág. 323). En una clínica dermatológica, se identificó liquen escleroso en 1:300 a 1:1 000 pacientes, con una tendencia de afectación a las personas caucásicas (Wallace, 1971). Otros autores estiman una incidencia de liquen escleroso de niños en límites de un caso en 900 (Powell, 2001).
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Se desconoce aún la causa del liquen escleroso, aunque se han sugerido algunos factores infecciosos, hormonales, genéticos y autoinmunitarios en su origen. En promedio, 20 a 30% de los pacientes de liquen escleroso tienen otros trastornos inmunitarios como la enfermedad de Graves, diabetes tipo 1 y 2, el lupus eritematoso sistémico y la aclorhidria con anemia perniciosa o sin ella (Bor, 1969; Kahana, 1985,: Poskitt, 1993). Sobre tal hecho, convienen los estudios simultáneos en busca de tales alteraciones, si existen otras manifestaciones sugestivas.
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El liquen escleroso puede no ocasionar síntomas, pero a pesar de ello muchas personas se quejan de síntomas anogenitales que empeoran en la noche. Se sospecha inflamación de las fibras de nervios terminales locales. El rascado inducido por prurito desencadena un círculo vicioso que puede causar excoriaciones y engrosamiento de la piel vulvar. Entre los síntomas tardíos están sensación de ardor y dispareunia por fragilidad de la vulva, y cambios estructurales.
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A menudo se detecta afectación perianal. Las típicas pápulas atróficas blanquecinas pueden coalescer en placas de color blanco de porcelana que deforma la anatomía normal de la vulva. Como consecuencia, hay regresión de labios menores, ocultación del clítoris, obstrucción uretral y estenosis del introito. En términos generales, la piel parece adelgazada y con grietas. Con el paso del tiempo, la afectación se puede extender hasta el perineo y el ano hasta asumir una forma de “ochos” o de “reloj de arena” (fig. 4-3) (Clark, 1967). La presencia de placas blancas engrosadas, zonas de eritema o nódulos debe obligar a la toma de material de biopsia para descartar lesiones preinvasoras y malignas. Dicho cuadro clínico característico y los resultados histológicos confirman típicamente el diagnóstico. En casos de vieja fecha, los resultados histológicos pueden ser inespecíficos y el tratamiento se orientará y basará en la sospecha por parte del médico.
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Tratamiento y vigilancia
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No se dispone de tratamientos curativos del liquen escleroso, y por ello los objetivos terapéuticos incluyen sólo el control de los síntomas para evitar deformidades anatómicas. A pesar de ser clasificado como una dermatosis no neoplásica, las personas con liquen escleroso muestran un mayor riesgo de tener cánceres de la vulva. En 5% de las pacientes se observa la transformación cancerosa dentro del liquen escleroso. La atipia celular histológica antecede al desarrollo del carcinoma espinocelular invasor (Scurry, 1997). Por esa razón, es prudente la vigilancia cada 12 meses de la mujer con liquen escleroso, de forma permanente (Neill, 2010). Hay que obtener material de biopsia de las lesiones con síntomas persistentes, las nuevas o con cambios (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2010).
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Como se observa en todos los trastornos de la vulva, las recomendaciones de higiene se orientan a llevar al mínimo la irritación cutánea por sustancias químicas y por elementos mecánicos (cuadro 4-2). El carácter crónico del liquen escleroso y el hecho de no haber cura desencadena emociones muy diversas. Los grupos de apoyo dedicados a este problema, como el que se puede encontrar en el sitio web www.lichensclerosus.org, brindan apoyo psicológico necesario.
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Corticoesteroides. Los fármacos de primera línea contra el liquen escleroso incluyen un preparado corticoesteroide ultrapotente tópico como el propionato de clobetasol a 0.05% o el propionato de halobetasol a 0.05%. Algunos profesionales prefieren las presentaciones en pomadas y no en crema, por su propiedades protectoras y la menor irritación que provocan (cuadro 4-3). Con el propionato de clobetasol se obtienen resultados eficaces de tipo antiinflamatorio, antiprurítico y vasoconstrictor. En teoría, uno de los riesgos si se utilizan los fármacos en cuestión en dosis y periodos prolongados, es la supresión corticosuprarrenal y el síndrome de Cushing yatrógeno.
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El tratamiento que se comienza en término de dos años de haberse manifestado los síntomas suele evitar la aparición de cicatrices notables, pero no hay consenso unánime de un esquema terapéutico en cuanto al uso tópico de corticoesteroides. El esquema de dosificación recomendado por parte de la British Association of Dermatologists incluye la aplicación de propionato de clobetasol a 0.05% una vez cada noche durante cuatro semanas, para seguir con noches alternas durante el mismo lapso, y por último disminuir la dosis hasta aplicarlo dos veces por semana en otro lapso igual (Neill, 2010). Después de la etapa inicial, las recomendaciones del tratamiento complementario varían y van desde disminuir las dosis de corticoesteroide hasta el “uso según sea necesario”, además de las aplicaciones constantes de una o dos veces por semana. En la fase inicial, algunas mujeres también necesitan antihistamínicos por vía oral o la aplicación de gel de lidocaína a 2%, particularmente por la noche, para aliviar el prurito.
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Los corticoesteroides también se pueden inyectar en zonas afectadas, tratamiento que brindan clínicas especializadas que tienen experiencia en tales técnicas y sus complicaciones potenciales. Un estudio de ocho mujeres en las que se valoró la eficacia de la infiltración intralesional una vez al mes en un total de tres meses, utilizó el hexacetónido de triamcinolona en dosis de 25 a 30 mg. Las puntuaciones de intensidad disminuyeron en todas las categorías y abarcaron síntomas, aspecto macroscópico y resultados histopatológicos (Mazdisnian, 1999).
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Otros tratamientos tópicos. La crema de estrógeno no constituye un fármaco de nivel primario contra el liquen escleroso. Sin embargo, está indicada su adición para aliviar la atrofia menopáusica, la fusión de labios y la dispareunia. La pomada de testosterona no ha demostrado eficacia en las investigaciones, y no se recomienda más (Bornstein, 1998; Sideri, 1994).
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Los retinoides se reservan para casos graves de liquen escleroso que no responden al tratamiento y para pacientes que no toleran los corticoesteroides ultrapotentes. La tretinoína tópica aplaca la hiperqueratosis, mejora los cambios displásicos, estimula la síntesis de colágeno y glucosoaminoglucanos e induce la angiogenesis local (Eichner, 1992; Kligman, 1986a,b; Varani, 1989). Virgili et al. (1995) valoraron los efectos de la aplicación de tretinoína a 0.025% una vez al día, cinco días por semana durante un año. En más de 75% de las mujeres se logró la remisión completa de los síntomas. Sin embargo, más de 25% de las pacientes presentaron irritación cutánea, efecto frecuente con los retinoides.
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Los inhibidores tópicos de calcineurina como el tacrolimús y el pimecrolimús tienen efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores. Su uso está indicado en el eccema moderado o intenso, y también se ha valorado contra el liquen escleroso (Goldstein, 2011; Hengge, 2006). Aún más, en teoría, dichos fármacos, en comparación con los corticoesteroides tópicos, disminuyen el riesgo de atrofia cutánea, porque no afectan la síntesis de colágeno (Assmann, 2003; Kunstfeld, 2003). Sin embargo, Funaro et al. (2004) en un estudio prospectivo con asignación al azar y doble ciego, concluyeron que el propionato de clobetasol era más eficaz para tratar el liquen escleroso de la vulva que el tacrolimús local. Ante las preocupaciones recientes de la Food and Drug Administration (FDA) en Estados Unidos respecto a su vínculo con diversos cánceres, los médicos deben ser muy cautos cuando indiquen tacrolimús por tiempo prolongado (FDA, 2010).
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Por último, en una serie pequeña de 12 posmenopáusicas con liquen escleroso avanzado, se investigó al ácido 5-aminolevulínico como fototerapia después de un tratamiento previo. Se observaron disminuciones significativas en los síntomas y mejoría a corto plazo incluso hasta los nueve meses (Hillemanns, 1999).
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Cirugía. La intervención quirúrgica debe reservarse para tratar secuelas graves y no como tratamiento primario del liquen escleroso. Rouzier et al. (2002) en el caso de la estenosis del introito, describieron mejoría extraordinaria de la dispareunia y la calidad de la relaciones sexuales si se realizó la perineoplastia (sección 43-22, pág. 979). Después de casi todas las correcciones quirúrgicas de la estenosis del introito se recomienda la dilatación vaginal y el uso de corticoesteroides. En las adherencias del clítoris cabe recurrir a la disección quirúrgica para liberar el tejido prepucial, del glande. Se puede impedir la reaglutinación con el empleo inicial de pomada ultrapotente de corticoesteroides tópica, todas las noches (Goldstein, 2007).
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Dermatosis inflamatoria
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Dermatitis por contacto
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Algunos irritantes o alérgenos primarios originan la inflamación de la piel de la vulva, situación denominada dermatitis por contacto (fig. 4-4), trastorno común, y en casos no explicados de prurito e inflamación vulvar; se diagnostica dermatitis por contacto de tipo irritativo incluso en 54% de las pacientes (Fischer, 1996).
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En forma clásica, la dermatitis por contacto irritativo inicialmente se manifiesta por ardor inmediato y sensaciones punzantes, después del contacto con el agente lesivo. A diferencia de ello, las personas con dermatitis por contacto de tipo alérgico presentan un comienzo tardío y una evolución intermitente de prurito y de forma localizada, eritema, edema y vesículas o ampollas (Margesson, 2004). Los datos de la anamnesis serán útiles para diferenciar entre las dos entidades; la investigación de posibles agentes lesivos permitirá identificar el factor irritante (cuadro 4-1).
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En el caso de la dermatitis por contacto de tipo alérgico, la prueba del parche puede ser útil para identificar el alérgeno causante. Hay que descartar otros trastornos como candidosis, psoriasis, dermatitis seborreica y carcinoma espinocelular; para ello se utilizarán en forma apropiada cultivos y biopsia.
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El tratamiento de las dos entidades comprende eliminación del agente o agentes lesivos, restauración de la barrera protectora natural de la piel, aplacamiento de la inflamación e interrupción del rascado (cuadro 4-4) (Farage, 2004; Margesson, 2004).
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La fricción entre superficies cutáneas húmedas origina este cuadro crónico. Se presenta más a menudo en los pliegues genitocrurales y también puede desarrollarse en las regiones inguinales e interglúteas. El problema se complica a veces por las infecciones bacterianas y micóticas superpuestas.
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La fase eritematosa inicial, sin tratamiento, evoluciona y llega a la inflamación intensa con erosiones, exudado, grietas, maceración y costras (Mistiaen, 2004). Por lo común, los síntomas incluyen ardor y prurito. En el intertrigo de vieja fecha surgen a veces hiperpigmentación y cambios verrugosos.
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El tratamiento incluye el uso de fármacos secantes como el almidón de maíz y la aplicación de corticoesteroides de potencia pequeña contra la inflamación. Si no mejoran los cambios cutáneos, entonces se pensará en otras entidades como dermatitis seborreica, psoriasis, dermatitis atópica, pénfigo vegetante, o incluso escabiosis. Si hay una sobreinfección con bacterias y levaduras, están justificadas las medidas correctoras apropiadas. Para impedir brotes repetitivos se insta a las obesas a perder peso. Otras recomendaciones incluyen las ropas ligeras hechas de fibras naturales, mejoría de la ventilación y secamiento minucioso en los pliegues cutáneos después del baño (Janniger, 2005).
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La entidad en cuestión se presenta de modo clásico en los primeros cinco años de vida y constituye una dermatitis pruriginosa intensa, que sigue una evolución crónica y recidivante. Se advierten zonas exfoliativas con grietas. Las personas con el eccema atópico más adelante pueden presentar rinitis alérgica y asma (Spergel, 2003).
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Las exacerbaciones se controlan con corticoesteroides tópicos e inmunomoduladores como el tacrolimús (Leung, 2004). En el caso de sequedad cutánea, se logra alivio con el humedecimiento a base de emolientes.
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Se sabe que 1 a 2% de la población estadounidense tiene psoriasis (Gelfand, 2005). El trastorno es un cuadro autoinmunitario mediado por linfocitos T, en que las citocinas proinflamatorias inducen la proliferación de queratinocitos y células endoteliales. Por lo general, se presenta en las superficies extensoras de extremidades, zonas rojas gruesas cubiertas de escamas plateadas. En ocasiones, dichas lesiones afectan el monte de Venus o los labios mayores (fig. 4-5). La psoriasis es exacerbada por estrés nervioso y la menstruación, y presenta remisiones durante los meses cálidos y el embarazo. Puede desarrollarse prurito que es leve, y el trastorno suele ser identificado sólo por las manifestaciones clínicas.
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Se cuenta con varios tratamientos y se utilizan ampliamente los corticoesteroides tópicos, por su eficacia rápida. Se aplican dichos fármacos de alta potencia a las zonas afectadas, dos veces al día durante dos a cuatro semanas, para disminuir la frecuencia hasta llegar a las aplicaciones semanales. Las desventajas posibles del empleo de corticoesteroides por tiempo prolongado están la disminución de la respuesta y la atrofia de la piel; los casos recalcitrantes deben ser tratados por un dermatólogo. Los análogos de vitamina D, como el calcipotrieno, aunque tienen una eficacia similar a la de los corticoesteroides potentes, a menudo se les vincula con la irritación local, pero evitan la atrofia de la piel (Smith, 2006). Con la fototerapia se obtiene alivio a corto plazo, pero si se intenta llevar a cabo planes a largo plazo, se necesita la participación de un grupo multidisciplinario (Griffiths, 2000). En el caso de la psoriasis moderada o intensa, se dispone de algunos inmunomoduladores biológicos cuyo uso ha sido aprobado por la FDA en Estados Unidos, e incluyen infliximab, adalimumab, etanercept y ustekinumab (Smith, 2009).
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Trastorno poco frecuente que afecta las superficies cutáneas y mucosas y ataca por igual a los dos géneros, entre los 30 y los 60 años (Mann, 1991). La patogénesis del trastorno no se conoce en detalle, pero se piensa que en la base está un estado de autoinmunidad de linfocitos T dirigido contra los queratinocitos basales (Goldstein, 2005). El liquen plano vulvar se manifiesta en una de tres variantes: 1) erosivo, 2) papulopavimentoso o 3) hipertrófico. De las tres, el liquen erosivo es la más común en vulva y vagina, y la variante más difícil de tratar. El liquen plano puede ser inducido por fármacos y se ha dicho que en su génesis intervienen los antiinflamatorios no esteroideos, los fármacos antagonistas β, la metildopa, la penicilamina y productos basados en la quinina.
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Diagnóstico. El cuadro 4-5 incluye a las entidades que simulan el liquen plano. Las pacientes típicamente señalan secreción crónica por la vagina con prurito vulvovaginal intenso, dolor ardoroso, dispareunia y pérdida hemática después del coito. En la inspección, en forma clásica las pápulas presentan eritema brillante o polígonos violáceos, aplanados y brillosos, que muy a menudo se localizan en el tronco, la mucosa, el vestíbulo de la boca o las superficies flexoras de las extremidades (Goldstein, 2005; Zellis, 1996). También surgen junto con las pápulas, estrías blanquecinas “en entramado” (estrías de Wickham) y se presentan, asimismo, en el vestíbulo de la boca (fig. 4-6). Las erosiones dolorosas y profundas en la porción posterior del vestíbulo vaginal se extienden a los labios vulvares y surge la llamada aglutinación. Al introducir el espéculo sangran fácilmente la piel de la vulva y la mucosa vaginal. Las erosiones en la vagina originan adherencias y sinequias, y todo ello puede obliterar dicho órgano.
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En mujeres en quienes se sospecha el liquen plano se necesita una revisión dermatológica minuciosa en busca de lesiones extragenitales. Se sabe que cerca de 25% de las mujeres con lesiones de la boca también tienen afectación vulvovaginal y muchos casos de liquen plano vulvovaginal erosivo muestran afectación de la boca (Pelisse, 1989). El diagnóstico se confirma por medio de biopsia.
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Tratamiento del liquen vulvar plano. La farmacoterapia sigue siendo la medida de primera línea contra este trastorno. Como aspecto adicional, hay que emprender cuidados de la vulva, interrumpir el uso de cualquier fármaco que se vincule con cambios liquenoides y también brindar apoyo psicológico.
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El liquen plano erosivo de la vulva se trata en el comienzo con pomadas de corticoesteroides tópicos ultrapotentes como el propionato de clobetasol a 0.05% aplicado diariamente incluso por tres meses, para después disminuir poco a poco la dosis. Los casos de resistencia farmacológica son frecuentes y pueden mejorar con un preparado que contenga butirato de clobetasol a 0.05%, oxitetraciclina a 3% y nistatina a razón de 100 000 U/g (Cooper, 2006). En algunas series pequeñas de casos, se han estudiado otros fármacos beneficiosos como los corticoesteroides sistémicos, las pomadas de tacrolimús, la ciclosporina tópica y los retinoides por vía oral (Byrd, 2004; Eisen, 1990; Hersle, 1982; Morrison, 2002).
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Tratamiento del liquen plano vaginal. Los supositorios de algún corticoesteroide, como 25 mg de hidrocortisona que suelen administrarse para tratar las hemorroides, son útiles por vía vaginal, en forma específica, si se usan dos veces al día, para disminuir las dosis y conservar la remisión de síntomas (Anderson, 2002). En mujeres que casi no mejoran, las farmacias especializadas en preparación de fórmulas pueden elaborar un supositorio con 100 mg de hidrocortisona. Es importante usar con gran prudencia los corticoesteroides potentes, porque su absorción a nivel general puede ocasionar supresión corticosuprarrenal (Moyal-Barracco, 2004a). La combinación de un corticoesteroide local y un dilatador vaginal suele ser útil para recuperar la función sexual en mujeres con sinequias vaginales moderadas.
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De ser ineficaces los fármacos tópicos, es posible modular los síntomas con la administración sistémica de 40 a 60 mg de prednisona todos los días, incluso durante cuatro semanas (Moyal-Barracco, 2004a). A pesar de que no se han estudiado en detalle otros fármacos de acción sistémica, el uso de metotrexato, hidroxicloroquina y micofenolato mofetilo administrados por personal que conozca en detalle su empleo, es eficaz dentro de un esquema multidisciplinario (Eisen, 1993; Frieling, 2003; Lundqvist, 2002). La lisis de adherencias es una técnica quirúrgica de último recurso. En términos generales, el liquen plano vulvovaginal es un trastorno recurrente crónico en que es posible la mejoría sintomática, pero poco probable su control total.
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Hidrosadenitis supurada
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Ésta es una enfermedad crónica que se manifiesta por lesiones papulosas recurrentes que pueden originar abscesos, fístulas y cicatrices predominantemente en la piel que tiene glándulas apocrinas (fig. 4-7). En orden de frecuencia, las zonas afectadas incluyen las axilas; la piel inguinal, perianal y perineal; lesiones inframamarias y piel retroauricular. La inflamación crónica obstruye los folículos cutáneos; más adelante se forman abscesos en el plano subcutáneo, se engruesa la piel y se deforma. En forma típica, los abscesos forman trayectos fistulosos y las deformidades resultantes y la salida de pus por mucho tiempo pueden ser devastadoras en los aspectos físicos, emocionales y sexuales.
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Se desconoce la causa de la hidrosadenitis supurada. Más de 25% de las pacientes señalarán el antecedente familiar del trastorno, y se ha planteado la hipótesis de un mecanismo autosómico dominante de herencia (Der Werth, 2000). Mortimer et al. (1986), identificaron mayores concentraciones plasmáticas de andrógenos en mujeres con dicha enfermedad, pero otros autores no han podido repetir tal resultado (Barth, 1996).
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En casos incipientes, el tratamiento incluye higiene local y pérdida de peso en personas obesas, junto con antibióticos tópicos o por vía oral, así como compresas calientes. Usado de forma individual, los antibióticos por tiempo prolongado, por vía oral y sus dosis comprenden: tetraciclina, 500 mg, dos veces al día; eritromicina, 500 mg, dos veces al día; doxiciclina, 100 mg, dos veces al día, o minociclina, 100 mg, dos veces al día. También puede ser eficaz la solución tópica de clindamicina a 1% (Jemec, 1998). Se ha observado eficacia con un ciclo que dure 10 semanas con clindamicina oral, a razón de 300 mg dos veces al día, a la que se le agregan 600 mg de rifampicina dos veces al día (Gener, 2009).
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Tal como pensaron Rhode et al. (2008), se han señalado otras muchas modalidades terapéuticas con grados diversos de eficacia; comprenden el acetato de ciproterona (antiandrógeno que se distribuye sólo en Europa); corticoesteroides, isotretinoína, ciclosporinas e infliximab. Alhusayen (2012), en una revisión basada en pruebas de intervenciones farmacológicas, sugiere que la administración de antibacterianos y productos contra el factor de necrosis tumoral son eficaces contra la hidrosadenitis. En el año de 2015 en Estados Unidos, la FDA aprobó adalimumab para tratar la hidrosadenitis moderada o intensa. Entre las modalidades no médicas están el láser y la fototerapia. Los casos graves resistentes al tratamiento obligan a veces a extirpación quirúrgica, que a menudo comprende la ablación extensa de la vulva y zonas vecinas. A menudo se necesitan técnicas de cirugía plástica para obturar estos grandes defectos. Por desgracia, pueden surgir recidivas locales en el posoperatorio.
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En promedio, 25% de las mujeres en el segundo y tercer decenio de la vida presentarán estas lesiones de la mucosa, que ceden por sí solas. Se identifican clásicamente en la mucosa no queratinizada de la boca, pero las úlceras aftosas también pueden producirse en superficies vulvovaginales. Las lesiones son dolorosas y pueden reaparecer después de pocos meses. Para diferenciar una úlcera aftosa y el herpes genital se necesita en forma apropiada, cultivos, estudios serológicos, biopsias o todas estas técnicas. Desde el punto de vista histológico, las úlceras aftosas están compuestas de un infiltrado de mononucleares con un revestimiento de fibrina. Se desconoce la causa, pero algunos autores plantean la teoría de que podrían provenir de daño epitelial mediado por mecanismos inmunitarios (Rogers, 1997). Otros factores desencadenantes descritos incluyen estrés, traumatismo, infecciones, fluctuación hormonal y las deficiencias nutricionales de vitamina B12, ácido fólico, hierro o zinc (Torgenson, 2006). A pesar de que por lo general estas úlceras desaparecen por sí solas, las lesiones persistentes ocasionan a veces cicatrices dolorosas (Rogers, 2003). Si las aftas son grandes y lentas para curar, habrá que considerar la aplicación de pruebas para identificar el virus de inmunodeficiencia humana.
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Los corticoesteroides tópicos de gran potencia se pueden usar al comenzar las úlceras. Los productos orales de este tipo pueden utilizarse para aplacar la inflamación en casos que son resistentes a los preparados tópicos. Por último, se ha demostrado que la colchicina, la dapsona y la talidomida son eficaces, aunque muy pocas veces se utilizan.