Capítulo 5: Estado de choque

Capítulo 5: Estado de choque

El choque causado por un gran neumotórax a tensión se conoce como:

A. Traumático

B. Vasodilatador

C. Cardiógeno

D. Obstructivo

Respuesta: D

En 1934, Blalock propuso cuatro categorías de choque: hipovolémico, vasógeno, cardiógeno y neurógeno. El hipovolémico, el tipo más común, resulta por la pérdida de volumen sanguíneo circulante. Esto puede ser consecuencia de una pérdida de sangre total (choque hemorrágico), de plasma, de líquido intersticial (obstrucción intestinal), o de una combinación. El vasógeno se debe a la resistencia disminuida de los vasos de capacitancia, y por lo general se ve en la sepsis. El neurógeno es una forma de choque vasógeno en el cual la lesión de la médula espinal o la anestesia raquídea causan vasodilatación debida a pérdida aguda del tono vascular simpático. El choque cardiógeno resulta por insuficiencia del corazón como bomba, como en las arritmias o el infarto agudo del miocardio (MI).

En la práctica clínica moderna, se clasifican seis tipos de choque: hipovolémico, séptico (vasodilatador), neurógeno, cardiógeno, obstructivo y traumático. El obstructivo es una forma de choque cardiógeno que obedece al impedimento mecánico a la circulación, lo que conduce a la reducción del gasto cardíaco más que a una insuficiencia cardíaca primaria. Dentro del mismo, se incluyen factores etiológicos como el embolismo pulmonar o el neumotórax a tensión. En el choque traumático, la lesión de los tejidos blandos y óseos lleva a la activación de células inflamatorias y a la liberación de factores circulantes, como las citocinas y moléculas intracelulares que modulan la respuesta inmunitaria. Investigaciones recientes revelaron que los mediadores inflamatorios liberados en respuesta a la lesión tisular (patrones moleculares asociados con daño [DAMP]) son reconocidos por muchos de los mismos receptores celulares (receptores de reconocimiento de patrones [PRR]) y activan vías de señalización similares a los productos bacterianos elaborados en la sepsis (patrones moleculares asociados con agentes patógenos [PAMP]), como los lipopolisacáridos. Estos efectos de la lesión tisular se combinan con los efectos de la hemorragia y generan una desviación más compleja y ampliada de la homeostasis. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál opción es verdadera acerca de los barorreceptores?

A. Durante una hemorragia, pueden activarse receptores de volumen que reducen la presión auricular izquierda.

B. Los receptores del cayado aórtico y los cuerpos carotídeos inhiben el sistema nervioso autónomo (ANS) cuando son estirados.

C. Cuando los barorreceptores se estiran, inducen respuestas aumentadas del ANS que producen constricción de los vasos periféricos.

D. Ninguna de las anteriores.