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Capítulo 5: Estado de choque
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El choque causado por un gran neumotórax a tensión se conoce como:
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En 1934, Blalock propuso cuatro categorías de choque: hipovolémico, vasógeno, cardiógeno y neurógeno. El hipovolémico, el tipo más común, resulta por la pérdida de volumen sanguíneo circulante. Esto puede ser consecuencia de una pérdida de sangre total (choque hemorrágico), de plasma, de líquido intersticial (obstrucción intestinal), o de una combinación. El vasógeno se debe a la resistencia disminuida de los vasos de capacitancia, y por lo general se ve en la sepsis. El neurógeno es una forma de choque vasógeno en el cual la lesión de la médula espinal o la anestesia raquídea causan vasodilatación debida a pérdida aguda del tono vascular simpático. El choque cardiógeno resulta por insuficiencia del corazón como bomba, como en las arritmias o el infarto agudo del miocardio (MI).
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En la práctica clínica moderna, se clasifican seis tipos de choque: hipovolémico, séptico (vasodilatador), neurógeno, cardiógeno, obstructivo y traumático. El obstructivo es una forma de choque cardiógeno que obedece al impedimento mecánico a la circulación, lo que conduce a la reducción del gasto cardíaco más que a una insuficiencia cardíaca primaria. Dentro del mismo, se incluyen factores etiológicos como el embolismo pulmonar o el neumotórax a tensión. En el choque traumático, la lesión de los tejidos blandos y óseos lleva a la activación de células inflamatorias y a la liberación de factores circulantes, como las citocinas y moléculas intracelulares que modulan la respuesta inmunitaria. Investigaciones recientes revelaron que los mediadores inflamatorios liberados en respuesta a la lesión tisular (patrones moleculares asociados con daño [DAMP]) son reconocidos por muchos de los mismos receptores celulares (receptores de reconocimiento de patrones [PRR]) y activan vías de señalización similares a los productos bacterianos elaborados en la sepsis (patrones moleculares asociados con agentes patógenos [PAMP]), como los lipopolisacáridos. Estos efectos de la lesión tisular se combinan con los efectos de la hemorragia y generan una desviación más compleja y ampliada de la homeostasis. (Véase Schwartz, 10e)
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¿Cuál opción es verdadera acerca de los barorreceptores?
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A. Durante una hemorragia, pueden activarse receptores de volumen que reducen la presión auricular izquierda.
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B. Los receptores del cayado aórtico y los cuerpos carotídeos inhiben el sistema nervioso autónomo (ANS) cuando son estirados.
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C. Cuando los barorreceptores se estiran, inducen respuestas aumentadas del ANS que producen constricción de los vasos periféricos.
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D. Ninguna de las anteriores.
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