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CONCEPTOS CLAVE

  • La nocicepción es la forma de sensación somática que detecta estímulos nocivos que pueden dañar los tejidos. El dolor tiene un componente sensorial somático localizador y un componente emocional y motivacional aversivo.

  • El dolor empieza en nociceptores periféricos, que tienen sus cuerpos celulares en los ganglios de la raíz dorsal (DRG, del inglés dorsal root ganglia) y en los ganglios trigeminales cefálicos; esas neuronas hacen sinapsis, respectivamente, en el asta dorsal de la médula espinal o en el núcleo trigeminal, la extensión medular del asta dorsal.

  • Los nociceptores periféricos expresan diversos canales, siendo los más notables los canales de potencial receptor transitorio (TRP, del inglés transient receptor potential), sensibles a estímulos nocivos mecánicos, térmicos y químicos. Estas neuronas también expresan receptores de mediadores inflamatorios y de sustancias liberadas por las células lesionadas.

  • Los nociceptores primarios liberan un gran número de neuropéptidos y neurotransmisores no peptídicos en el asta dorsal y en el núcleo trigeminal. Estas regiones son lugares importantes de integración de la información nociceptiva ascendente y de las influencias antinociceptivas descendentes (analgesia endógena).

  • La sensibilización es un proceso clínicamente importante en el que existe una reducción del umbral de activación de los nociceptores de una zona que se extiende más allá de una lesión tisular. La sensibilización puede ser iniciada por mediadores inflamatorios como prostaglandinas y leucotrienos.

  • La lesión de neuronas de las vías nociceptivas puede producir síndromes de dolor crónico grave, denominado dolor neuropático.

  • La plasticidad en el asta dorsal y en el núcleo trigeminal, denominada sensibilización central, puede ser clave en el inicio de los síndromes de dolor crónico al aumentar la excitabilidad de neuronas de las vías nociceptivas. Numerosos mecanismos se han implicado en la sensibilización central, incluyendo la plasticidad mediada por los receptores NMDA del glutamato.

  • Los fármacos opioides se unen a los receptores opioides endógenos de las vías analgésicas descendentes y suprimen de manera selectiva la nocicepción, pero no otras modalidades sensoriales. Son las sustancias analgésicas más potentes que se conocen, pero su uso crónico está limitado por la tolerancia a sus efectos analgésicos y por el riesgo de adicción.

  • Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que son analgésicos más débiles que los opioides, actúan bloqueando la sensibilización mediada por prostaglandinas, en concreto inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, necesaria para la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.

  • Para tratar los síndromes de dolor crónico se utilizan varios fármacos, como antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (SNRI, del inglés serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor) y sustancias que inhiben ciertos canales de Ca2+ regulados por voltaje (p. ej., gabapentina, pregabalina).

INTRODUCCIÓN

El dolor crónico es un importante problema de salud pública que se asocia con sufrimiento y discapacidad graves del paciente y, en algunos casos, con drogadicción. Sin embargo, el dolor comienza como una respuesta adaptativa a un daño corporal, real o potencial, con la estimulación de los nociceptores periféricos, neuronas especializadas en la detección de ...

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