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Tanto el sueño como la vigilia son procesos activos mediados por regiones cerebrales y sistemasde neurotransmisores específicos.
El sueño puede dividirse en dos fases, sueño de movimientos oculares no rápidos (NREM, del inglés nonrapid eye movement) y sueño REM (del inglés rapid eye movement), caracterizándose este último por una actividad cerebral similar a la que se observa durante el estado de vigilia.
Se desconocen las diferentes funciones fisiológicas del sueño, es probable que tenga un papel en la consolidación de la memoria.
El inicio del sueño no-REM está controlado en parte por neuronas gabaérgicas de la región hipotalámica preóptica/anterior; el inicio del sueño REM está controlado por células colinérgicas en el tegmento pontino.
El sueño está controlado tanto por los ritmos circadianos como por el estímulo homeostático que producen los periodos de vigilia. La adenosina es un mediador importante del estímulo homeostático para el sueño.
El núcleo supraquiasmático es el principal marcapasos para la regulación circadiana del sueño y de otros procesos fisiológicos, en particular, del reordenamiento de los ritmos circadianos en relación con la luz ambiental.
Los ritmos circadianos están producidos, en parte, por la compleja regulación transcripcional de genes “reloj” que se han conservado a lo largo de la evolución.
Los trastornos del sueño son una causa importante de morbilidad.
Ha supuesto un avance importante descubrir que la disminución de la expresión del neuropéptido hipotalámico orexina (denominado también hipocretina) produce la mayor parte de la narcolepsia humana.
Las benzodiazepinas y los fármacos de acción similar, que son moduladores alostéricos de los receptores GABAA, son los tratamientos más frecuentes para el insomnio.
Los anestésicos generales, que comprenden diferentes clases de compuestos, inducen un estado similar al sueño no-REM que se caracteriza por amnesia, analgesia, inmovilidad e hipnosis. La mayor parte de los anestésicos generales actúan, al menos en parte, facilitando la apertura de iónicos
inhibidores (como los canales regulados por ligandos) o inhibiendo los canales iónicos excitadores.
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Definir el sueño y la vigilia no es un asunto sencillo. El sueño es claramente distinto de la hibernación, el coma o los estados producidos por una anestesia general. La primera parte de este capítulo presenta una perspectiva general de la neurobiología de los estados de sueño y vigilia. La segunda parte revisa algunos de los principales trastornos del sueño, cuyos mecanismos se van conociendo lentamente. La tercera parte comenta el tratamiento farmacológico de estos trastornos.
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Al igual que con otros estados de la conducta como el miedo y la recompensa (Capítulos 15 y 16), los estados
del sueño, como el sueño de movimientos oculares rápidos (REM) y el sueño de movimientos oculares no rápidos (NREM), dependen de circuitos neurales específicos. Sin embargo, algunos fenómenos que ocurren durante el sueño pueden emplear también parte de los circuitos que contribuyen a los estados de conducta durante las horas de vigilia. Por ejemplo, los terrores nocturnos, conllevan ...