Capítulo 7: Enfermedades de los ojos y los párpados

1. Congestión (rubor)

La congestión puede provenir de hiperemia de los vasos conjuntivales, ciliares o episclerales (eFigura 7-1); de eritema de los párpados o de hemorragia subconjuntival (eFigura 7-2). Las principales entidades que intervienen en el diagnóstico diferencial incluyen conjuntivitis, trastornos de la córnea, glaucoma agudo y uveítis aguda (cuadro 7-1).

2. Molestias oculares

El dolor ocular puede ser causado por traumatismos, infecciones, inflamación o incremento rápido o intenso de la presión intraocular.

La sensación de cuerpo extraño puede provenir de la presencia de cuerpos extraños en córnea o conjuntiva, alteraciones del epitelio corneal, o la situación en que se frotan las pestañas contra la córnea (triquiasis). La fotofobia suele depender de inflamación de la córnea (queratitis), o uveítis anterior (iritis). Otras causas son albinismo, aniridia, distrofia de conos, o fiebre que acompaña a diversas infecciones generalizadas. El prurito proviene característicamente de alguna oftalmopatía alérgica. El rascado y el ardor por sequedad de los ojos (xeroftalmía) puede provenir de deficiente función de la glándula lagrimal, ser consecuencia de trastornos de orden general (como la enfermedad de Sjögren) o de fármacos (como productos atropiniformes); trastornos de la superficie de los ojos o un entorno seco. El lagrimeo por lo común proviene del drenaje inadecuado de lágrimas, por la obstrucción del sistema de drenaje lagrimal o una posición defectuosa del párpado inferior. El lagrimeo reflejo surge por cualquier trastorno del epitelio córneal. La abundancia de lágrimas en la cara se ha denominado epífora.

3. "Cansancio de la vista" y cefalea

Entre las causas posibles del cansancio ocular están errores de refracción, que incluyen presbiopia, iluminación inadecuada y una desviación ocular latente. La cefalea muy pocas veces se debe a trastornos oculares, pero constituye un síntoma importante de la arteritis de células gigantes, causa importante de pérdida visual en ancianos y puede ser el signo inicial del glaucoma con cierre de ángulo agudo. Los síntomas de los ojos son parte de algunos síndromes de cefalea.

4. Secreción conjuntival

La secreción purulenta por lo común denota la presencia de una infección bacteriana de la conjuntiva, la córnea o el saco lagrimal. La conjuntivitis por virus o la queratitis ocasionan una secreción acuosa, en tanto que la conjuntivitis alérgica origina lágrimas, secreción espesa y prurito.

5. Pérdida de la visión

Entre las causas de visión borrosa (menor agudeza visual) están errores de refracción, opacidades de córnea, cataratas, inflamación intraocular (uveítis), hemorragia del vítreo, desprendimiento de retina que abarca la mácula, retinopatía diabética, oclusión de la vena o la arteria centrales de la retina, degeneración macular y trastornos del nervio óptico.

La pérdida del campo visual de un solo ojo por lo común denota enfermedades de la retina o del nervio óptico (eFigura 7-3). Entre sus causas importantes están glaucoma crónico, desprendimiento de retina, oclusión de una rama de la arteria o la vena retinianas, neuritis óptica y neuropatía óptica isquémica anterior; todas estas entidades y en particular el glaucoma crónico, pueden ser bilaterales. Las lesiones del quiasma óptico, que por lo común provienen de tumores de la hipófisis, originan por lo general pérdida campimétrica bitemporal. Las lesiones retroquiasmáticas que suelen provenir de enfermedad cerebrovascular o un tumor ocasionan pérdida campimétrica hemianóptica homónima contralateral.

Cuando referir

Las personas con pérdida de campos oculares que no provienen de un error de refracción deben ser referidas a un oftalmólogo con carácter de urgencia, si la pérdida de la visión se acompaña de dolor o enrojecimiento intenso o proviene de la oclusión de la arteria central de la retina, desprendimiento de la retina con visión central satisfactoria o arteritis de células gigantes. Los pacientes deben ser referidos sobre bases de urgencia si la pérdida de la visión se acompaña de enrojecimiento o congestión; proviene de hemorragia del vítreo, desprendimiento de la retina, oclusión de la vena retiniana, oclusión de una rama de la arteria retiniana, maculopatía diabética, neuropatía óptica isquémica o neuritis óptica; si comienza de modo repentino, proviene de degeneración macular o aparece junto con oftalmopatías tiroideas.

6. Deficiencia visual y ceguera

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la deficiencia de la visión como la mejor agudeza visual a distancia y corregida en el mejor ojo, menor de 20/60 (6/18, 0.33), pero de 20/400 (3/60, 0.05), o mejor, y la ceguera, como la mejor agudeza visual a distancia y corregida en el mejor ojo, menor de 20/400 (3/60, 0.05) o menos, o el máximo diámetro del campo visual que subtiende un ángulo menor de 20°. Se calcula que a nivel mundial están ciegas 32 millones de personas y 190 millones tienen deficiencia de la visión. Las causas principales de la ceguera y la visión deficiente son cataratas, errores no corregidos de refracción y degeneración macular. Se sabe que 75% de los casos de ceguera y visión deficiente, en el mundo, son tratables o evitables.

En Estados Unidos, se sabe que cerca de 10 millones de personas están ciegas o con deficiencia visual, que también incluyen muchos de los casos con error no corregido de la refracción. La ceguera legal se define como la máxima agudeza visual a distancia y corregida de 20/200 (6/60; 0.10) o menos en el mejor ojo y el máximo diámetro del campo visual que subtiende menos de 20°. Casi todos los estados en la dicho país exigen que la mejor agudeza visual corregida en los dos ojos sea de 20/40 (6/12, 0.50) para expedir una licencia de conducir vehículos, sin restricciones.

7. Diplopia

De forma típica, la visión doble es consecuencia de la alineación ocular defectuosa adquirida; puede ser causada por trastornos de los movimientos oculares, de origen central, o parálisis de pares craneales causadas por lesión craneoencefálica, enfermedades vasculares, neoplásicas o inflamatorias del interior del cráneo o síndrome de Wernicke; miastenia grave o alguna orbitopatía que incluye la afección ocular de origen tiroideo y el atrapamiento de músculos como consecuencia de una fractura por estallamiento de la órbita. La diplopia monocular que persiste cuando se cubre el ojo vecino, por lo común proviene de un error de refracción o de opacidades del cristalino.

Cuándo referir

Es necesario referir con carácter de urgencia a todo paciente con parálisis aislada del tercer par craneal, de comienzo reciente, en particular si hay afectación de la pupila o dolor, para que se le practiquen valoración neurológica y posiblemente CT, MR o angiografía con catéter, para identificar algún aneurisma intracraneal (por lo común en la arteria comunicante posterior).

Es necesario referir con carácter de urgencia a un oftalmólogo o a un neurólogo a todos los demás pacientes con diplopia de comienzo reciente, en particular si existe disfunción de múltiples pares craneales, otras anormalidades neurológicas o signos clínicos de arteritis de células gigantes.

Cuándo internar

Los pacientes con diplopia causada por arteritis de células gigantes pueden necesitar el internamiento con carácter de emergencia para la administración de dosis grandes de corticoesteroides y la vigilancia minuciosa para asegurar que el tratamiento es adecuado.

8. "Manchas delante de los ojos" y "destellos luminosos"

Los puntos o estrías en movimiento en el campo visual ("moscas volantes") suelen ser causadas por opacidades benignas en el vítreo; sin embargo, también pueden provenir de desprendimiento de la porción posterior del vítreo con el riesgo acompañante de desprendimiento de retina, hemorragia del vítreo o uveítis posterior.

Cuándo referir

Es necesario referir con carácter de urgencia a un oftalmólogo a todo paciente que en forma repentina comenzó a percibir "moscas volantes", particularmente cuando se acompañan de destellos luminosos (fotopsias) o disminución subjetiva del campo visual, para el examen con dilatación del fondo de ojo, y así descartar un desgarro o desprendimiento retinianos.

Las abreviaturas y los símbolos más utilizados en oftalmología se enumeran en el cuadro adjunto.

1. Agudeza visual (VA)

El operador debe medir en cada ojo a su vez la agudeza visual (con lentes comunes, lentes de contacto o a través del orificio central del aparato idóneo) y para ello se utilizará un cartelón de Snellen o logMAR (EDTRS). Por costumbre, la agudeza visual medida con el cartelón de Snellen se cuantifica a una distancia de 20 pies (6 m en Europa u otros países) o más cerca si la visión es deficiente. La agudeza por medio de logMAR se cuantifica a 13 pies (4 m), 10 pies (3 m) o 3 pies (1 m) cuando asumen importancia la precisión de la distancia de la prueba y medidas de conocimiento de la corrección por refracción en pacientes presbiópticos (1 D). La agudeza visual medida por cartelón de Snellen se expresa en la forma de fracción, es decir, la distancia de prueba en relación con la figura, cuantificada por la distancia en la cual el individuo sano lee una línea respectiva que se asigna a la línea más baja que puede leer. Si él no puede leer la línea superior incluso si se sitúa cerca del cartelón, se clasifica a la agudeza valiéndose de contar dedos (CF, counting fingers); movimientos de la mano (HM, hand movements); percepción de la luz (LP, perception of light), o ausencia de la misma (NLP, no light perception). En términos generales, la agudeza corregida que sea menor de 20/30 (6/9, 0.67) es anormal, pero 20/20 (6/6, 1.0) también puede ser anormal, en particular si está reducida en comparación con el ojo contralateral. La agudeza medida por logMAR que aumenta conforme se deteriora la visión, se cuantifica como el total de las cifras, que dependen de su tamaño, de todas las letras identificadas correctamente y 0.00 es equivalente a 20/20 (6/6, 1.0), y 1.00 equivale a 20/200 (6/60, 0.1). En lo que toca a la cuantificación de la agudeza visual (VAR, visual acuity rating) que disminuye conforme se deteriora la visión, cada letra identificada correctamente equivale a un punto desde una base de 20/2000 (6/600, 0.01) de modo que 50 equivale a 20/200 (6/60, 0.1) y 100 equivale a 20/20 (6/6, 1.0).

La agudeza de lo cercano se cuantifica con un cartelón reducido de Snellen o una prueba estandarizada para visión cercana como la de Jaeger (J) o de la Escuela de Oftalmólogos (N - equivale a puntos del impresor o fuentes de la computadora). El paciente debe utilizar dispositivos apropiados de corrección de visión cercana.

2. Campos visuales

Una maniobra útil para la valoración rápida de defectos campimétricos es la prueba de confrontación, de preferencia con el uso de un "blanco" rojo pequeño (5 mm), pero no tiene gran sensibilidad, es decir, con ella fácilmente pasan inadvertidos defectos sutiles. Los cartelones Amsler constituyen el método más fácil de detectar anormalidades campimétricas centrales causadas por enfermedad de la mácula. Los perímetros automatizados y manuales son los instrumentos estándar para mediciones de campos visuales.

3. Pupilas

En las pupilas se exploran el diámetro absoluto y relativo en las reacciones fotomotoras y a la acomodación (eFigura 7-4). El diámetro mayor y la reacción lenta de la pupila (midriasis) pueden provenir de parálisis del tercer par craneal, pupila tónica aguda, daño del iris por glaucoma agudo o midriasis farmacológica. La disminución del diámetro (miosis) se observa en el síndrome de Horner, adherencias posinflamatorias entre el iris y el cristalino (sinequias posteriores); pupila tónica de vieja fecha o neurosífilis (pupilas de Argyll Robertson). La anisocoria fisiológica es una causa frecuente de desigualdad leve del diámetro pupilar (diferencia menor de 0.5 mm en el diámetro), en pupilas que reaccionan con normalidad.

Un defecto pupilar aferente relativo en el cual disminuye la reacción fotomotora cuando se impide la luz al ojo afectado en comparación con el ojo normal, por lo común denota afectación del nervio óptico. Se detecta con la prueba de "oscilación luminosa" en que se comparan las reacciones fotomotoras conforme se desplaza una fuente de luz brillante de un ojo al otro (eFigura 7-5).

4. Movimientos extraoculares

El examen de los movimientos extraoculares comienza con la valoración de la alineación precisa y correcta de los dos ojos. La desalineación de los ejes visuales en una situación de visión binocular se conoce como desviación manifiesta (-tropia). La desviación que acaece únicamente cuando se perturba la función binocular se conoce como latente (-foria) que es frecuente en personas sanas. La desviación manifiesta se puede advertir al comparar las posiciones relativas de los reflejos luminosos corneales. Un estudio más fiable es la prueba de cubrir los ojos en el cual el ojo se desplaza para ocuparse de la fijación cuando el otro ojo queda ocluido. El movimiento de corrección se hace en dirección contraria a la de la desviación original manifiesta. Si no se advierte la desviación manifiesta, cualquier movimiento de corrección que surge para restablecer la alineación normal de los ojos conforme se elimina el oclusor (prueba de descubrimiento) denota desviación latente.

La diplopia horizontal denota disfunción de los músculos rectos interno o externo; la diplopia vertical es consecuencia de disfunción de los rectos superior o inferior o los oblicuos. La imagen exterior falsa es producida por el ojo afectado. Si hay deficiencia de la contracción muscular, la separación de imágenes alcanzará su máximo en la dirección normal de acción; si el músculo no se relaja, será muy grande la separación de imágenes en la dirección contraria a la de la acción normal. Por ejemplo, la paresia del recto externo o la compresión del recto interno del ojo derecho pueden ocasionar máxima separación de imágenes cuando la persona mira a la derecha.

El nistagmo con la mirada al frente y recta (posición primaria) siempre es anormal. Son normales grados pequeños de nistagmo en los extremos de la visión. Otras formas de nistagmo fisiológico comprenden el optocinético y el inducido por rotación o estimulación calórica. El nistagmo provocado por la mirada "exagerada" puede provenir de la acción de fármacos o algún trastorno de la fosa posterior del cráneo.

5. Proptosis (exoftalmos)

El operador sospecha la presencia de proptosis si advierte ensanchamiento de las aberturas palpebrales, con exposición de las escleróticas en sentido superior e inferior. (La retracción palpebral permite una mayor exposición en sentido superior que en sentido inferior). Al revisar desde arriba, mientras se pide al paciente que mire hacia abajo y el explorador eleva los párpados superiores, se podrá hacer una estimación más detallada del grado de proptosis. Por medio de exoftalmometría se logra la valoración objetiva. En la proptosis no axil también hay desplazamiento del globo en sentido horizontal o vertical, lo cual denota la presencia de una masa patológica fuera del cono de músculos extraoculares.

La causa más frecuente de proptosis en adultos es la afección de los ojos por afectación de la tiroides. Otras causas incluyen la celulitis orbitaria, tumores, y la inflamación orbitaria idiopática (seudotumor).

6. Ptosis

La ptosis suele provenir de alguna afectación de párpados. Entre las causas neurológicas de este trastorno está el síndrome de Horner, en el cual la pupila está constreñida y la parálisis del tercer par craneal, en la cual hay anormalidades de los movimientos oculares y la pupila puede mostrar midriasis y una reacción inadecuada a la luz. En la miastenia grave, las pupilas son normales y de modo característico, la ptosis puede mostrar fatiga.

7. Examen del segmento anterior

Los datos obtenidos con el examen con lámpara de hendidura son más sensibles, pero el que se hace con una lamparilla y una lupa brinda suficiente información para la valoración inicial. La distribución del rubor o congestión denota el sitio del problema. En la conjuntivitis se extiende de modo difuso en todo el globo ocular y la superficie interna de los párpados. La queratitis, la inflamación intraocular y el glaucoma agudo ocasionan congestión pericorneal predominantemente. La epiescleritis y la escleritis local originan congestión profunda difusa o localizada, que en el caso de la esclerosis se acompaña de un color azuloso de los ojos.

Las lesiones focales de la córnea provienen de infección o traumatismo y habrá que diferenciarlas del "brillo" corneal difuso del glaucoma agudo o del enturbiamiento de la cámara anterior y posiblemente hipopión (leucocitos dentro de la cámara anterior) de la iritis. La instilación de fluoresceína y el examen con luz azul permiten detectar defectos del epitelio corneal (eFigura 7-6).

8. Oftalmosocopia directa

La oftalmoscopia directa, que en circunstancias óptimas se hace después de dilatación de la pupila con tropicamida al 0.5-1.0%, que rara vez induce glaucoma de ángulo cerrado, se utiliza para explorar el fondo de ojo (eFigura 7-7). La claridad del reflejo rojo y los detalles del fondo del ojo denotan el grado de opacidad de los medios oculares. Las anormalidades se localizan en la córnea, el cristalino o el humor vítreo por variaciones del foco del oftalmoscopio y el uso de paralaje.

En el disco óptico se trata de identificar edema, palidez y la depresión glaucomatosa de dicho órgano. Las lesiones maculares que causan deficiencia de la visión central por lo común se manifiestan. El operador revisa los vasos retinianos para valorar su calibre y cambios en sus paredes. Se pueden identificar hemorragias de retina, exudados duros y zonas "cotonosas". En pacientes hospitalizados habrá que dejar constancia de la dilatación de la pupila en el registro clínico, para evitar confusión con los datos del examen neurológico.

La fotografía del fondo del ojo sin dilatación de la pupila (no midriática) y la tecnología de los teléfonos inteligentes (smartphones) han constituido alternativas al estudio del fondo del ojo, y necesitan menor experiencia para realizarlas.

Causas importantes de pérdida visual repentina en un ojo no inflamado incluyen hemorragia del vítreo, que abarca la causada por retinopatía diabética proliferativa; el desprendimiento de retina, degeneración macular neovascular de tipo senil; oclusión de vena y arteria retinianas y neuropatía isquémica anterior del nervio óptico, tal vez por arteritis de células gigantes o neuritis óptica. Las entidades anteriores necesitan de consulta urgente con el oftalmólogo. La arteritis de células gigantes exige un tratamiento de urgencia.

La pérdida repentina de la visión en un ojo inflamado puede provenir de glaucoma agudo o úlcera corneal, entidades que necesitan tratamiento de emergencia, o de uveítis anterior aguda en que se necesita la valoración urgente por un oftalmólogo. Otras emergencias comprenden celulitis orbitaria, queratoconjuntivitis gonocócica y traumatismo ocular.

Es importante referir también al especialista a pacientes con pérdida gradual de la visión. Sus causas principales son cataratas, degeneración macular atrófica de tipo senil, glaucoma crónico, maculopatía diabética, uveítis crónica y tumores intraorbitarios e intracraneales.

En el caso de los diabéticos es necesario practicarles, como mínimo, un examen anual en busca de retinopatía, incluso si no muestran síntomas de la visión. Cualquier persona con miopía debe recibir orientación de que existe un mayor peligro de desprendimiento retiniano y que tenga conciencia de la importancia de notificar al médico los síntomas relevantes. La detección sistemática de glaucoma debe centrarse de modo preferente a personas expuestas a un gran riesgo.

El uso de algoritmos mejora la precisión del diagnóstico por parte de personal no oftalmológico.

Los errores de refracción constituyen la causa más frecuente de disminución de la claridad de la vista (agudeza visual) y pueden ser un componente de la deficiencia visual tratable con facilidad en sujetos con otras entidades patológicas. En el estado normal (emetropia), el sujeto capta claramente los objetos en el infinito. Para enfocar objetos más cerca en relación con el infinito se necesita una intensificación de la capacidad de refracción del cristalino por el proceso de acomodación. En la hipermetropía (hiperopia), el sujeto no capta con claridad los objetos en el infinito, salvo que utilice la acomodación, y posiblemente no capte los objetos cercanos porque su capacidad de acomodación es finita. La hipermetropía se corrige con lentes positivos (convexos). En la visión cercana (miopía), el ojo no acomodado se enfoca en objetos más cercanos, en relación con el infinito. En el caso de miopía extraordinaria, el ojo puede enfocar objetos muy cercanos sin lentes. Los objetos más allá de la distancia se captan solamente con el auxilio de lentes correctoras (negativas o cóncavas). El astigmatismo, en el cual hay diferencia de los errores de refracción en los ejes vertical y horizontal, se corrige con lentes cilíndricas. La presbiopia es la pérdida natural de la capacidad acomodativa, con la senectud. Las personas con emetropía por lo común advierten que no pueden enfocar objetos a una distancia de lectura normal, cuando tienen aproximadamente 45 años. Los individuos hipermétropes presentan síntomas desde edad más temprana. La presbiopia se corrige con lentes positivos para labores cercanas.

El empleo de una prueba de perforaciones graduadas permitirá superar muchos errores de refracción e identificarlos como causa de disminución de la agudeza visual.

Tratamiento

A. Lentes de contacto

Se calcula que 40.9 millones de adultos estadounidenses usan lentes de contacto más bien para corregir errores de refracción, pues con ellos se obtiene una mayor regularización óptica que con los anteojos. Se utilizan lentes farmacoactivos para tratar enfermedades de la córnea, conjuntivas y párpados. Por razones estéticas se han utilizado cada vez más los lentes de contacto de color.

Los tipos principales de lentes son rígidos (permeable a gas) y blandos. Los primeros, que es necesario retirar cada día, son más duraderos y su cuidado es más fácil que los segundos o blandos, pero más difíciles de tolerar. También se cuenta para uso extendido con lentes blandos que por lo regular se quitan todos los días. También se puede contar con lentes blandos desechables que se cambian todos los días o con menor frecuencia (incluso cada mes). Los cuidados de los lentes de contacto comprenden limpieza y esterilización siempre que el usuario los utilice de nuevo, y sea necesario eliminar los depósitos proteínicos. La esterilización por lo común se hace con métodos químicos. En el caso de personas que presentan reacciones a los conservadores en las soluciones de lentes de contacto, se cuenta con sistemas sin tales sustancias.

Los riesgos principales del uso de lentes de contacto son las infecciones de la córnea por bacterias, amebas u hongos, que pueden culminar en un cuadro de ceguera. Tales infecciones surgen con mayor frecuencia con las lentillas blandas, en particular las de uso extendido, con las que hay, como mínimo, un incremento quíntuple del riesgo de úlceras de la córnea en comparación con las lentillas de uso diario. Los usuarios de lentes de contacto, incluso con fines estéticos, deben estar conscientes de los riesgos y las estrategias para minimizarlos, como evitar su uso durante la noche o después de la fecha de remplazo, así como mantener su higiene cuidadosa, como no usar agua de la llave ni saliva para limpiarlos. Es necesario quitar los lentes de contacto siempre que existan molestias o hiperemia oculares. Habrá que solicitar la atención oftalmológica si persisten los síntomas.

B. Cirugía

Se cuenta con varias técnicas quirúrgicas para corregir errores de refracción, en particular la miopía. Con la cirugía de refracción de la córnea por láser se remodela la capa media (estroma) y la córnea con un láser excímero. Métodos en que se advierte diferencia del mecanismo por el cual se accede al estroma y es tratado, incluyen los siguientes: queratomileusis asistida por láser in situ (LASIK, laser asisted in situ keratomileusis) e incluye LASIK guiada por onda frontal o topográfica y LASIK asistida por láser femtosegundo (IntraLASIK); extracción de lentícula refractaria (ReLEx), incluye la extracción de lentícula al femtosegundo (FLEx) y extracción de lentícula por incisión pequeña (SMILE, small incision lenticule extraction); LASIK epitelial con técnicas de ablación de superficie (Epi-LASIK); queratomileusis epitelial con láser (conocida también como queratectomía subepitelial asistida con láser) (LASEK) y queratectomía fotorrefractaria (PRK, photorefractive keratectomy), e implantación por incrustación corneal contra la presbiopia. El método que se practica más a menudo es LASIK, porque la recuperación visual en el posoperatorio es rápida y hay pocas molestias en esa etapa, pero está contraindicada si la córnea es relativamente delgada. En el mundo se han practicado unos 16 millones de técnicas de ese tipo, con una satisfacción del paciente superior al 90% después de cirugía primaria. Sin embargo, no son totalmente anticipables los resultados en casos individuales. Se ha publicado que se necesita repetir el tratamiento incluso en 15% de los pacientes, y en 5% surgen complicaciones graves. Otras técnicas quirúrgicas de refracción son la refracción del cristalino claro con inserción de una lente intraocular de visión única, multifocal o por acomodación; colocación de una lente intraocular sin extracción del cristalino (lente intraocular fáquica); segmentos anulares de la córnea dentro del estroma (INTACS, intrastromal corneal ring segments); enlaces cruzados de colágeno; queratoplastia térmica por láser y queratoplastia por conducción (CK, conductive keratoplasty).

C. Disminución del ritmo de evolución de la miopía

Fármacos tópicos como la atropina y la pirenzepina (un antagonista muscarínico selectivo), el uso de lentes de contacto rígidos durante el sueño (ortoqueratología), y algunos lentes blandos de contacto y anteojos frenan la evolución de la miopía, pero no hay certeza de su eficacia e inocuidad a largo plazo.

Cuándo referir

Toda persona que usa lentes de contacto y presenta hiperemia dolorosa y aguda de los ojos debe ser enviada de urgencia a un oftalmólogo.

1. Orzuelo

El orzuelo es un absceso estafilocócico frecuente que se caracteriza por una zona localizada, roja, hinchada, muy dolorosa de los párpados superior o inferior (eFigura 7-8). El orzuelo interno es el absceso de una glándula de Meibomio cuya punta se orienta a la superficie conjuntiva del párpado; el orzuelo externo por lo común es más pequeño y situado en el borde palpebral.

Las compresas tibias suelen ser útiles. Puede estar indicada la incisión del absceso si no comienza a mostrar resolución en término de 48 h. En la fase aguda puede ser beneficiosa la pomada con antibióticos (bacitracina o eritromicina) aplicada en el párpado cada 3 h. El orzuelo interno puede originar celulitis generalizada del párpado.

2. Chalazión

La chalazión es una inflamación granulomatosa frecuente de una glándula de Meibomio, que puede surgir después de un orzuelo interno (eFiguras 7-8 y 7-9). Se caracteriza por una zona de hinchazón dura no dolorosa en los párpados superior o inferior, con enrojecimiento e hinchazón de la conjuntiva vecina. Si la chalazión tiene el tamaño suficiente para constreñir la córnea, habrá distorsión de la vista. El tratamiento por lo común incluye incisión y raspado, pero a veces es eficaz la inyección de corticoesteroides.

3. Blefaritis

La blefaritis es un cuadro inflamatorio crónico, bilateral y frecuente de los bordes palpebrales. La blefaritis anterior afecta la piel del párpado, las pestañas y glándulas vecinas. Puede ser ulcerosa, debida a infección estafilocócica, o seborreica como parte de un cuadro de seborrea de la piel cabelluda, las cejas y las orejas. La blefaritis posterior es consecuencia de inflamación de las glándulas de Meibomio. Puede haber infección bacteriana, en particular por estafilococos, o disfunción glandular primaria, en que hay un vínculo neto con la rosácea.

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico se caracteriza por irritación, ardor y prurito. En la blefaritis anterior, los ojos tienen un color "rojo en sus bordes" y escamas o granulaciones que cuelgan de las pestañas. En la blefaritis posterior, los bordes palpebrales están hiperémicos con telangiectasias y hay inflamación de las glándulas de Meibomio y sus orificios. El borde palpebral a menudo está enrrollado hacia dentro para producir un entropión leve y las lágrimas pueden tener espuma o grasa anómalas.

La blefaritis es causa común de conjuntivitis repetitiva. Ambos tipos, pero en particular el posterior, se pueden complicar por orzuela o chalazión; por posiciones anómalas de los párpados o las pestañas con triquiasis; por queratitis epitelial del tercio inferior de la córnea; por infiltrados en los bordes corneales, así como vascularización y adelgazamiento del segmento inferior de la córnea.

Tratamiento

La blefaritis anterior suele controlarse por limpieza de los bordes palpebrales, las cejas y la piel cabelluda. Es importante eliminar las escamas o exfoliaciones de los párpados todos los días con un lienzo tibio húmedo o un aplicador húmedo con algodón y champú para niños. En las exacerbaciones agudas se aplicará todos los días a los bordes palpebrales una pomada oftálmica con un antibiótico antiestafilocócico, p. ej., bacitracina o eritromicina. En casos graves pueden ser útiles los antibioticogramas.

En la blefaritis posterior poco intensa puede bastar la compresión regular de las glándulas de Meibomio para controlar los síntomas. La inflamación de la conjuntiva y la córnea denota la necesidad de un tratamiento más activo, como los antibióticos orales en dosis bajas y por tiempo prolongado, por lo general la tetraciclina (250 mg dos veces al día), la doxiciclina (100 mg diarios); la minociclina (50 a 100 mg diarios), o la eritromicina (250 mg tres veces al día) y posiblemente corticoesteroides tópicos con acción corta como la prednisolona, 0.125% dos veces al día. Puede ser útil la aplicación local de antibióticos como la solución oftálmica de ciprofloxacino al 0.3% dos veces al día, aunque debe limitarse a ciclos cortos.

4. Entropión y ectropión

El entropión (inversión del párpado inferior, por lo regular) se observa en ocasiones en ancianos como consecuencia de degeneración de la aponeurosis palpebral o puede ser consecuencia de cicatrices extensas de la conjuntiva y del cartílago tarso (eFigura 7-10). La cirugía está indicada si las pestañas rozan la córnea. En ancianos, cabe utilizar inyecciones de toxina botulínica para la corrección temporal del entropión involutivo del párpado inferior.

El ectropión (eversión del párpado inferior) es frecuente en ancianos (fig. 7-1). Está indicada la cirugía si hay epífora excesiva, queratitis por exposición o un problema estético.

5. Tumores

Los tumores en los párpados suelen ser benignos. La neoplasia maligna más frecuente es el carcinoma basocelular. También aparecen en ocasiones el carcinoma epidermoide, el de glándulas de Meibomio y el melanoma maligno. El oftalmólogo o un cirujano plástico con experiencia serán los encargados de operar cualquier lesión que abarque el borde palpebral, para así evitar la deformidad del párpado. Por lo demás, médicos no oftalmólogos pueden extirpar lesiones pequeñas. Es necesario el estudio histopatológico de las neoplasias palpebrales porque en 2% de las lesiones consideradas como benignas clínicamente se detectan células cancerosas. La técnica de Mohs de exploración transoperatoria del tejido extirpado es particularmente útil para asegurar la ablación total, y con ello aminorar el riesgo de recidiva.

El vismodegib, inhibidor oral de la vía de hedgehog (vía del erizo), es eficaz en el carcinoma avanzado de células basales de párpados en que es inadecuada la cirugía; puede ser útil la crema de imiquimod, un inmunomodulador.

6. Dacriocistitis

La dacriocistitis es la inflamación del saco lagrimal causada por lo común por obstrucción congénita o adquirida del aparato nasolagrimal. Puede ser aguda o crónica y afecta más a menudo a lactantes y personas mayores de 40 años. Por lo regular es unilateral. Los microorganismos infectantes comunes son Staphylococcus aureus y estreptococos en la dacriocistitis aguda y S. epidermidis, estreptococos o bacilos gramnegativos en la dacriocistitis crónica.

La dacriocistitis aguda se caracteriza por dolor, hinchazón, hipersensibilidad y enrojecimiento de la zona del saco lagrimal; es posible exprimir material purulento (eFigura 7-11). En la variedad crónica los signos principales son epífora y secreción; también se puede exprimir moco o pus.

La dacriocistitis aguda reacciona de modo satisfactorio a los antibióticos sistémicos. El alivio quirúrgico de la obstrucción básica por lo común se hace de forma planeada, pero puede realizarse con carácter urgente en casos agudos. La forma crónica puede seguir latente con el uso de antibióticos y la única cura sería eliminar la obstrucción. En los adultos, el método corriente para corregir la obstrucción del sistema de drenaje lagrimal es la dacriocistorrinostomía, que comprende la exploración quirúrgica de saco lagrimal y la formación de una fístula que desemboque en la cavidad nasal; si es necesario se puede complementar el método con intubación nasolagrimal. La obstrucción congénita del conducto nasolagrimal es frecuente y muestra resolución espontánea; puede ser tratada por sondeo del aparato nasolagrimal y complementada por la intubación nasolagrimal o dilatación con un catéter con globo, si es necesario. Rara vez se necesita la dacriocistorrinostomía.

La conjuntivitis es la oftalmopatía más frecuente. Puede ser aguda o crónica. Casi todos los casos se producen por infección viral o bacteriana (incluida la gonocócica y la producida por clamidias). Otras causas incluyen queratoconjuntivis seca, alergias, irritantes químicos y lesiones autoinfligidas. La transmisión de la conjuntivitis infecciosa por lo común se produce por contacto directo de los dedos de manos, toallas, pañuelos y otros objetos con el ojo sano o de otras personas. También se puede producir con el uso de gotas oftálmicas contaminadas.

Es necesario diferenciar la conjuntivitis, de la uveítis y el glaucoma agudos o de trastornos de la córnea (cuadro 7-1).

1. Conjuntivitis viral

El adenovirus es el patógeno que con mayor frecuencia causa la conjuntivitis viral (eFigura 7-12). Suele atacar ambos ojos, y surge secreción acuosa abundante, a menudo con intensa sensación de cuerpo extraño, y conjuntivitis folicular. La infección se propaga con facilidad. La infección se origina en clínicas oftalmológicas y el agua contaminada de albercas. La queratoconjuntivitis epidémica que puede culminar en amaurosis por infiltrados subepiteliales de la córnea, suele producirse por los adenovirus de tipos 8, 19 y 37. La enfermedad dura como mínimo dos semanas. La infección por adenovirus de tipos 3, 4, 7 y 11 se acompaña de forma típica de faringitis, fiebre, malestar general y linfadenopatía preauricular (fiebre de faringoconjuntiva). La enfermedad dura por lo común 10 días. La conjuntivitis viral también puede ser producida por virus de herpes simple (HSV, herpes simplex virus), cuando suele ser unilateral y se acompaña de vesículas palpebrales, y enterovirus 70 o virus coxsackie A24 que de manera característica causa la conjuntivitis hemorrágica aguda (cap. 32).

Salvo la infección por HSV en la cual el tratamiento incluye los antivirales tópicos (como ganciclovir en gel al 0.15%), sistémicos (aciclovir oral) o con ambas presentaciones, no existe un tratamiento específico. Las compresas frías aplacan las molestias y cabe administrar sulfonamidas tópicas (o antibióticos orales) para evitar la infección bacteriana secundaria. No hay certeza de la utilidad de los corticoesteroides tópicos de acción débil o la ciclosporina tópica contra los infiltrados de la córnea causados por infección de adenovirus.

2. Conjuntivitis bacteriana

Los microorganismos aislados más a menudo en la conjuntivitis bacteriana son estafilococos, que incluyen las cepas de S. aureus resistentes a meticilina (MRSA, methicillin-resistant S. aureus); estreptococos, en particular S. pneumoniae; especies de Haemophilus, Pseudomonas y Moraxella. Todas las cepas pueden producir abundante secreción purulenta. No hay visión borrosa y sólo molestias leves. En casos graves (con excesiva purulencia), se recomienda el estudio del material de raspado de la conjuntiva teñido y los cultivos en particular, para identificar infección por gonococos.

La enfermedad suele ceder por sí sola y dura 10 a 14 días sin tratamiento. Con una sulfonamida tópica o un antibiótico oral por lo regular cede en cuestión de dos a tres días. Salvo circunstancias especiales, rara vez está justificado el uso de fluoroquinolonas tópicas para tratar una infección que por lo regular es benigna y cede por sí misma.

A. Conjuntivitis gonocócica

La conjuntivitis gonocócica, por lo común contagiada por medio de contacto con secreciones genitales infectadas, causa por lo regular abundante secreción purulenta (eFiguras 7-13 y 7-14). Es una urgencia oftalmológica porque la afectación de la córnea puede culminar con rapidez en perforación de esa capa. El diagnóstico debe confirmarse por el frotis teñido y el cultivo de la secreción. Por lo regular basta una sola dosis de 1 g de ceftriaxona intramuscular. (Es frecuente la resistencia a fluoroquinolonas.) Se pueden agregar antibióticos tópicos como eritromicina y bacitracina. Hay que pensar en la posibilidad de otras enfermedades de transmisión sexual como clamidosis, sífilis e infección por VIH. Se recomienda el tratamiento sistémico de las clamidosis.

B. Queratoconjuntivitis por clamidias

1. Tracoma

El tracoma es la causa infecciosa de ceguera más frecuente en todo el mundo; afecta en promedio a 40 millones de personas y 1.3 millones quedan con deficiencia profunda de la vista. Los episodios recidivantes de infección en los niños se manifiestan en la forma de conjuntivitis folicular bilateral, queratitis epitelial y vascularización de la córnea (paño corneal). La cicatrización de la conjuntiva tarsal causa entropión y triquiasis en adultos, con cicatrices secundarias en la zona central de la córnea (eFiguras 7-15, 7-16 y 7-17).

Por medio de estudios inmunológicos o de reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) de muestras del tejido de la conjuntiva se confirmará el diagnóstico, pero el tratamiento se comenzará con base en los signos clínicos. El fármaco preferido es la azitromicina oral en dosis de 1 g única para las campañas de tratamiento en gran escala, pero la mejoría en la higiene y las condiciones de vida probablemente contribuyeron más en los últimos 25 años a la disminución extraordinaria de la prevalencia del tracoma. El tratamiento local no es necesario. El procedimiento quirúrgico comprende corrección de las deformidades palpebrales y trasplante de córnea.

2. Conjuntivitis de inclusión

Este trastorno se relaciona por lo regular con infecciones genitales; el ojo se infecta después del contacto con las secreciones de dichos órganos. El cuadro comienza con enrojecimiento agudo, secreción e irritación. Los signos oculares consisten en conjuntivitis folicular con queratitis leve (eFigura 7-18). A menudo se palpa un ganglio linfático preauricular no doloroso. La curación por lo común no deja secuelas. El diagnóstico se confirma rápidamente por algún método inmunológico o PCR hecha en muestras de conjuntiva. El tratamiento incluye una sola dosis de 1 g de azitromicina oral. Antes de recurrir a él, hay que valorar a todos los pacientes en busca de infección de vías genitales y otras enfermedades de transmisión sexual.

3. Queratoconjuntivitis seca

Este es un trastorno frecuente; afecta a cerca de 50% de las ancianas. La función deficiente de las glándulas lagrimales con la cual se pierde el componente acuoso de las lágrimas puede provenir de envejecimiento, trastornos hereditarios, enfermedades generales (como síndrome de Sjögren) o fármacos de acción sistémica. La evaporación excesiva de las lágrimas puede provenir de factores ambientales (como clima cálido, seco o ventoso) o irregularidades del componente lípido de la capa de lágrimas, como ocurre en la blefaritis. La deficiencia de mucina puede ser causada por hipovitaminosis A o cicatrices de la conjuntiva por tracoma, síndrome de Stevens-Johnson y cuadros similares; penfigoide de la membrana mucosa, quemaduras o acción de fármacos tópicos o el material conservador.

Manifestaciones clínicas

La persona señala sequedad, enrojecimiento o sensación de cuerpo extraño en los ojos. En casos graves se advierten molestias persistentes e intensas con fotofobia, dificultad para mover los párpados y secreción mucosa excesiva. En muchos casos en la inspección no se advierte alteración alguna, pero en la exploración con lámpara de hendidura se identifican irregularidades sutiles en la estabilidad de la capa de lágrimas y menor volumen del menisco de dicha capa en todo el párpado inferior. En los casos más graves, la córnea y las células conjuntivas dañadas captan el colorante rosa de Bengala al 1% (eFigura 7-19). En los casos más graves se advierte hiperemia conjuntival extraordinaria, desaparición del brillo normal de la conjuntiva y la córnea, queratitis epitelial que puede culminar en úlceras netas, y filamentos mucosos. Puede ser útil la prueba de Schirmer, que mide la velocidad de generación del componente acuoso de las lágrimas.

Tratamiento

La deficiencia acuosa se trata con diversos tipos de lágrimas artificiales. Las presentaciones más sencillas son las soluciones fisiológicas (0.9%) o hipoosmóticas (0.45%) de cloruro de sodio, que se utilizan cada 30 min, pero en casi todos los casos se necesitan sólo tres o cuatro aplicaciones al día. La duración más larga de acción se logra con preparados oftálmicos que contienen metilcelulosa, alcohol polivinílico o ácido poliacrílico (carbómero) o con una pomada vaselinada o un inserto de hidroxipropilcelulosa. En casos graves cabe recurrir a las gotas oftálmicas de hialuronato sódico o suero autólogo. Todos estos mucomiméticos están indicados particularmente si hay deficiencia de mucina. Si el moco es muy espeso y adherente pueden ser útiles los mucolíticos (como una gota de acetilcisteína al 10 o 20% seis veces al día).

Las lágrimas artificiales por lo común son inocuas y carecen de efectos secundarios. Sin embargo, las sustancias conservadoras incluidas en algunos preparados para mantener la esterilidad pueden ser tóxicas y alergénicas, y a veces causan queratitis y conjuntivitis cicatrizal en quienes las usan a menudo. El desarrollo de las reacciones comentadas puede ser interpretado de modo erróneo como empeoramiento del estado de xeroftalmía que obligue al uso más frecuente de lágrimas artificiales, lo cual lleva a su vez a un mayor deterioro, más que reconocerse como la necesidad de cambiar a un preparado sin sustancias conservadoras.

Es posible modificar la enfermedad con antiinflamatorios tópicos como los corticoesteroides, de los cuales se ha usado preferentemente el loteprednol por su riesgo pequeño de efectos intraoculares secundarios, o los inhibidores de calcineurina, de los cuales se ha utilizado ampliamente la emulsión oftálmica de ciclosporina al 0.05%, dos veces al día. Las gotas oftálmicas de diquafosol, que inducen la transferencia hídrica, y las gotas de rebamipida, que también se usan por esa vía, intensifican la secreción de mucina. Según señalamientos, se obtienen beneficios con el mayor consumo de ácidos grasos omega-3 con los alimentos.

En casos graves, es útil la oclusión de los puntos lagrimales con tapones canaliculares o cauterización. La blefaritis se trata en la forma mencionada en párrafos anteriores. En el blefaroespasmo relacionado se puede obtener beneficio con las inyecciones de toxina botulínica.

4. Oftalmopatías alérgicas

Las enfermedades de este tipo son frecuentes y asumen formas diferentes, pero son expresiones de atopia, que también se manifiesta en la forma de asma, dermatitis atópicas y rinitis alérgica.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas comprenden prurito, epífora, enrojecimiento, secreción filamentosa y a veces fotofobia y amaurosis.

La conjuntivitis alérgica es un cuadro benigno que aparece al final de la niñez y comienzos de la vida adulta. Puede surgir en estaciones (rinitis estacional), por lo común durante la primavera o el verano, o ser perenne. Los signos clínicos se limitan a la hiperemia y el edema conjuntival (quemosis), este último en ocasiones muy intenso y de comienzo repentino. La queratoconjuntivitis primaveral también tiende a aparecer a finales de la niñez y comienzos de la vida adulta. Por lo regular es estacional y muestra predilección por la primavera. Se identifican en el aparato tarsal de la conjuntiva superior papilas grandes con apariencia de "empedrado" (eFigura 7-20); puede haber folículos linfoides en el limbo esclerocorneal. La queratoconjuntivitis atópica es un trastorno más crónico de la vida adulta. Los cartílagos tarsales de las conjuntivas superior e inferior muestran conjuntivitis papilar fina, con fibrosis, con lo cual se acortan los fondos de saco y hay entropión con triquiasis. La blefaritis estafilocócica es un factor de complicación. Durante las exacerbaciones de la queratoconjuntivitis primaveral y atópica es frecuente la afectación de la córnea, que incluye úlceras resistentes al tratamiento; estas últimas pueden complicarse por queratitis por herpes simple.

Tratamiento

A. Oftalmopatía alérgica leve y moderadamente grave

Entre los tratamientos tópicos están emedastina y levocabastina, antihistamínicos; cromolin, lodoxamida, nedocromil y pemirolast, estabilizadores de mastocitos: alcaftadina, azelastina, bepotastina, epinastina, ketotifeno y olopatadina, antihistamínicos por combinación con estabilizadores de mastocitos; y bromfenaco, diclofenaco, flurbiprofeno, indometacina, ketorolaco y nepafenaco, antiinflamatorios no esteroideos (cuadro 7-2). Los estabilizadores de mastocitos necesitan más tiempo para actuar que los antihistamínicos y los antiinflamatorios no esteroideos, pero son útiles con fines preventivos; los vasoconstrictores tópicos como efedrina, nafazolina, tetrahidrozolina y fenilefrina, solos o en combinación con antihistamínicos como la antazolina y la feniramina, son fármacos de venta libre, pero tienen escasa eficacia en oftalmopatías alérgicas y pueden originar hiperemia de rebote y conjuntivitis folicular. Los antihistamínicos sistémicos (como la administración diaria de 10 mg de loratadina) pueden ser útiles en la queratoconjuntivitis atópica prolongada. En la conjuntivitis alérgica es posible evitar los alérgenos específicos. En la queratoconjuntivitis primaveral un clima más templado por lo común brinda beneficio significativo.

B. Exacerbaciones agudas y oftalmopatía alérgica grave

Los corticoesteroides tópicos (cuadro 7-2) son esenciales para el control de las exacerbaciones agudas de la queratoconjuntivitis primaveral y la atópica. Entre los problemas graves con ellos están los efectos secundarios que inducen como son cataratas, glaucoma y exacerbación de la queratitis de herpes simple, pero pueden aplacarse con loteprednol, corticoesteroide éster. También son eficaces la ciclosporina o el tacrolimús tópico. A veces se necesitan en la queratoconjuntivitis atópica grave, corticoesteroides de acción sistémica u otros inmunodepresores e incluso plasmaféresis.

La pinguécula es un nódulo conjuntival amarillento elevado, más frecuente en la mitad nasal del ojo en la zona de la hendidura palpebral. Es frecuente en personas mayores de 35 años de vida. El pterigión es una placa triangular de tejido cárneo de la conjuntiva que se entromete en la mitad nasal de la córnea y que por lo regular se relaciona con la exposición prolongada al aire, el sol, la arena y el polvo (eFigura 7-21 y 7-22). La pinguécula y el pterigión suelen ser bilaterales.

La pinguécula rara vez crece, pero puede inflamarse (pingueculitis). Los pterigiones se inflaman y pueden crecer. No se necesita tratamiento alguno de la inflamación de las dos entidades, pero suelen ser beneficiosas las lágrimas artificiales y a veces se necesitan ciclos cortos de antiinflamatorios no esteroideos tópicos o corticoesteroides débiles (loteprednol o fluorometolona cuatro veces al día).

Las indicaciones para extirpar el pterigión incluyen su crecimiento que disminuya la vista por invadir el eje visual, astigmatismo inducido extraordinario e irritación ocular intensa. Es frecuente la reaparición incluso en una forma más intensa que la lesión primaria.

Las úlceras de la córnea muy a menudo provienen de infección por bacterias, virus, hongos o amebas. Las causas no infecciosas (las cuales pueden complicarse por infección) incluyen queratitis neurotrófica (consecuencia de la desaparición de la sensibilidad corneal); queratitis por exposición (por cierre inadecuado de párpados); xeroftalmía intensa, oftalmopatía alérgica grave y diversos cuadros inflamatorios que pueden ser únicamente oculares o formar parte de una vasculitis sistémica. El tratamiento tardío o ineficaz de las úlceras de la córnea puede tener consecuencias devastadoras, con cicatrices en dicha capa o infección intraocular. El envío inmediato del paciente al especialista es esencial.

Las personas señalan dolor, fotofobia, epífora y disminución de la vista. El ojo está enrojecido y hay hiperemia pericorneal predominante y puede haber secreción purulenta o acuosa. El aspecto de la córnea varía con la causa primaria.

Cuándo referir

Todo paciente con hiperemia dolorosa y aguda e irregularidades de la córnea debe ser enviado con carácter de urgencia a un oftalmólogo.

1. Queratitis bacteriana

La queratitis bacteriana por lo común muestra una evolución grave. Entre los factores desencadenantes están el uso de lentes de contacto (en particular los que se usan durante la noche) y traumatismo corneal, que incluye cirugía contra refracción. Los patógenos aislados más a menudo son Pseudomonas aeruginosa, especies de Moraxella y otros bacilos gramnegativos: estafilococos, que incluyen MRSA y estreptococos. La córnea está opaca con una úlcera central, y abscesos vecinos en el estroma (eFigura 7-23). A menudo hay hipopión (eFigura 7-24). Se raspa la úlcera para obtener material que se teñirá con técnica de Gram y cultivará antes de comenzar el tratamiento con gotas tópicas de antibiótico en alta concentración aplicadas cada hora día y noche durante las primeras 48 h, como mínimo. Por lo común, las fluoroquinolonas se utilizan como fármacos de primera línea; éstos incluyen levofloxacino al 0.5%, ofloxacino al 0.3%, norfloxacino al 0.3% o ciprofloxacino al 0.3%, en tanto la prevalencia local de microorganismos resistentes sea pequeña (cuadro 7-2). Se prefieren las fluoroquinolonas de cuarta generación (moxifloxacino al 0.5% y gatifloxacino al 0.3%) porque también muestran actividad contra micobacterias. Se pueden tratar los cocos grampositivos con una cefalosporina como la cefazolina enriquecida al 10%, pero se necesita a veces vancomicina contra MRSA, y los bacilos gramnegativos se tratan con un aminoglucósido como la tobramicina enriquecida al 1.5%. Si en la tinción de Gram no se identifican microorganismos, los dos antibióticos mencionados se utilizan juntos en zonas en que es frecuente la resistencia a las fluoroquinolonas. Los corticoesteroides tópicos como fármacos complementarios de uso inicial pueden mejorar los resultados visuales, pero su uso debe ser controlado por un oftalmólogo que los recete.

Cuándo referir

Cualquier paciente en quien se sospeche queratitis bacteriana debe enviarse con carácter urgente a un oftalmólogo.

2. Queratitis por herpes simple

La queratitis por herpes simple es una causa importante de complicaciones oculares. La capacidad del virus para colonizar el ganglio del trigémino conduce a recidivas que pueden ser desencadenadas por la fiebre, exposición excesiva a la luz solar o inmunodeficiencia.

La infección primaria se puede manifestar por úlceras en párpados, conjuntiva y córnea (eFigura 7-25). La úlcera dendrítica (o ramificada) de la córnea es la manifestación más característica de una oftalmopatía recurrente (eFigura 7-26). Las úlceras más extensas ("geográficas") también se observan en particular si se han utilizado corticoesteroides tópicos. Las úlceras mencionadas se detectan más a menudo después de instilar fluoresceína y examinar con luz azul. El trastorno epitelial mencionado por sí mismo no ocasiona cicatrices en la córnea; mejora de modo satisfactorio con el desbridamiento sencillo y la colocación de parches sobre el ojo. Se puede acelerar la curación si se agregan antivirales tópicos como gotas de trifluridina, gel de ganciclovir o una pomada con aciclovir (cuadro 7-2), o antivirales VO como 400 mg de aciclovir cinco veces al día. La administración a largo plazo del aciclovir VO a razón de 400 mg dos veces al día o 500 mg de valaciclovir una vez al día disminuye la cifra de afectación epitelial recurrente, particularmente en personas atópicas.

La queratitis del estroma por herpes simple produce opacidad corneal cada vez más intensa con cada recidiva. Los solos antivirales tópicos no son suficientes para controlar la afectación del estroma, de modo que se utilizan también corticoesteroides tópicos, pero pueden intensificar la réplica viral, exacerbar la afectación del epitelio y es frecuente que surja la dependencia de ellos. Suele ser útil para tratar la queratitis herpética intensa la administración de 200 a 400 mg de aciclovir cinco veces al día. Las cicatrices notables del estroma obligan a veces a realizar injerto de córnea, pero los resultados en forma global son relativamente insatisfactorios. Precaución: en el caso de personas con enfermedad herpética identificada o posible hay que administrar los corticoesteroides tópicos sólo bajo la supervisión de un oftalmólogo.

Cuándo referir

Toda persona con el antecedente de queratitis por herpes simple e hiperemia aguda del ojo debe ser enviada con urgencia a un oftalmólogo.

3. Herpes zóster oftálmico

El herpes zóster a menudo afecta la rama oftálmica del nervio trigémino. Su cuadro inicial incluye malestar general, fiebre, cefalea, y ardor y prurito periorbitarios, síntomas que a veces aparecen uno o más días antes de la erupción. Esta última en el comienzo es vesicular, y rápidamente se transforma en pustulosa y después costrosa. La afectación de la punta de la nariz o los bordes palpebrales por lo regular anticipa la afectación del ojo. Los signos oftalmológicos incluyen conjuntivitis, queratitis, epiescleritis y uveítis anterior, a menudo con hipertensión intraocular. Entre las complicaciones a largo plazo están la inflamación recurrente del segmento anterior, la queratitis neutrófila y la catarata subcapsular posterior. En contadas ocasiones se observan neuropatía óptica, parálisis de pares craneales, necrosis retiniana aguda y angitis cerebral. La infección por VIH constituye un importante factor de riesgo de padecer herpes zóster oftálmico y agrava la posibilidad de que surjan complicaciones.

La administración de aciclovir VO en dosis altas (800 mg cinco veces al día), valaciclovir (1 g tres veces al día) o famciclovir (250 a 500 mg tres veces al día), que se comience en término de 72 h de haber aparecido la erupción, aminora la incidencia de complicaciones oftalmológicas, pero no de neuralgia posherpética. La queratitis se trata con un antiviral tópico como el ganciclovir tópico al 0.15%. Para la uveítis anterior se necesitan corticoesteroides tópicos y cicloplégicos. La queratitis neurotrófica es una causa importante de complicaciones a largo plazo. No hay certeza de que la vacunación contra la varicela modifique la incidencia o la gravedad del herpes zóster.

Cuándo referir

Toda persona con herpes zóster oftálmico y signos o síntomas oftalmológicos debe ser enviada con urgencia a un oftalmólogo.

4. Queratitis micótica

Este trastorno tiende a aparecer después de lesión corneal en que intervino material vegetal o que tuvo lugar en un entorno agrícola, en ojos con alguna enfermedad crónica de la superficie y cada vez más en quienes usan lentes de contacto. Por lo común es un cuadro indoloro y de manera característica la córnea muestra múltiples abscesos del estroma y pérdida relativamente pequeña del epitelio. Es frecuente la infección intraocular. Se necesita cultivar el material obtenido por raspado de la córnea, en medios idóneos para la proliferación de hongos siempre que los antecedentes o el aspecto de la córnea sugieran alguna micosis. El diagnóstico a menudo es tardío y el tratamiento es difícil. Los tópicos más usados son natamicina al 5%, anfotericina al 0.1 a 0.5% y voriconazol al 1%. Los imidazoles sistémicos pueden ser útiles y a menudo se necesita injerto de córnea.

5. Queratitis por Acanthamoeba

La infección por Acanthamoeba es causa importante de queratitis en quienes usan lentes de contacto. El dolor intenso con infiltrados perineurales y anulares en el estroma de la córnea es un signo característico, pero no es específico, y se identifican formas más incipientes con cambios circunscritos al epitelio corneal. El diagnóstico se facilita por el uso de microscopio confocal. En el cultivo se necesitan medios especializados. Se requiere el tratamiento a largo plazo, por la capacidad del microorganismo de enquistarse dentro del estroma corneal. El tratamiento inicial corriente incluye en forma intensiva la aplicación de biguanidas (polihexametileno o clorohexidina) y diamidina (propamidina o hexamidina) a los que se agregan un triazólico (voriconazol), si es necesario. El retraso en el diagnóstico y el tratamiento previo con corticoesteroides tópicos son factores que perjudican los resultados de la vista. A veces se necesita un injerto de córnea una vez resuelta la infección, para recuperar la vista. Si hay afectación de la esclerótica, es útil usar un fármaco o combinación de ellos, como los antiinflamatorios sistémicos y los inmunodepresores, pero el pronóstico es insatisfactorio.

Generalidades

El glaucoma agudo primario de ángulo cerrado (crisis aguda de ángulo cerrado) surge únicamente cuando se cierra un ángulo angosto preexistente en la cámara anterior. Los factores predisponentes del cierre del ángulo serían una cámara anterior poco profunda, que a veces se observa con la hipermetropía, la talla baja (o ambos factores); el agrandamiento del cristalino con el envejecimiento, que disminuye todavía más la cámara anterior, es decir, la torna más superficial, y también intervienen mecanismos de herencia, dado que tiene particular prevalencia en los esquimales (inuits) y los asiáticos. El cierre del ángulo puede desencadenarse por dilatación pupilar y por ello a veces se observa cuando la persona está en un salón oscuro, durante lapsos de estrés, después de administración de anticolinérgicos o simpaticomiméticos en un solo ojo (como broncodilatadores nebulizados, atropina como fármaco preoperatorio, antidepresivos, antiespasmódicos de intestino o vejiga, descongestivos nasales o tocolíticos), o en contadas ocasiones por midriasis farmacológica (consúltese Precauciones en el tratamiento de trastornos oculares, más adelante). En casos de uveítis anterior o luxación del cristalino o como una situación proveniente del uso de algunos fármacos (consúltese el cuadro 7-3), surge a veces glaucoma secundario de ángulo cerrado. Sus manifestaciones son idénticas a las del glaucoma agudo primario de ángulo cerrado, pero es importante diferenciarlos pues existen discrepancias en el tratamiento. El glaucoma agudo, en que tal vez el mecanismo no sea igual en todos los casos, puede aparecer en sesiones de hemodiálisis. (El glaucoma crónico de ángulo cerrado tiene el mismo cuadro inicial que el glaucoma crónico con ángulo abierto).

Manifestaciones clínicas

Personas con glaucoma agudo por lo común solicitan tratamiento inmediato por lo intenso del dolor y vista borrosa, aunque hay casos subagudos. La vista borrosa o diplopía se acompaña de aureolas alrededor de las luces. A veces hay náusea y dolor abdominal. El ojo muestra hiperemia, la córnea está opaca y hay moderada dilatación de la pupila y desaparición del reflejo fotomotor. La presión intraocular suele ser mayor de 50 mmHg y con ello el ojo está duro a la palpación.

Diagnóstico diferencial

Es importante diferenciar el glaucoma agudo de cuadros como conjuntivitis, uveítis aguda y alteraciones corneales (cuadro 7-1).

Tratamiento

El tratamiento inicial del glaucoma agudo entraña disminuir la presión intraocular. Por lo común basta la administración intravenosa de una sola dosis de 500 mg de acetazolamida seguida de la administración de 250 mg de ella cuatro veces al día, junto con fármacos tópicos. A veces se requieren diuréticos osmóticos como la glicerina oral y la urea o el manitol intravenosos (la dosis de los tres es de 1 a 2 g/kg de peso), si el paciente no mejora con la acetazolamida.

A. Primario

En el glaucoma agudo primario con cierre de ángulo, una vez que comienza a disminuir la presión intraocular, se aplica una gota del fármaco cada 15 min durante 1 h y después cuatro veces al día para revertir el cierre de ángulo, que es la alteración básica. El tratamiento definitivo incluye la iridotomía periférica con láser o la misma operación pero quirúrgica (eFigura 7-27). La extracción de cataratas es una alternativa posible. Si es imposible controlar con medidas médicas la presión intraocular, puede superarse el cierre de ángulo por hendidura corneal, aplicación de láser (iridoplastia periférica con láser de argón); aplicación de láser ciclodiódico o paracentesis o por cirugía de drenaje del glaucoma como ocurre en el caso del glaucoma de ángulo abierto no controlado.

Todas las personas con glaucoma de ángulo cerrado agudo deben someterse a iridotomía profiláctica con láser periférico en el ojo indemne, salvo que presente ya cataratas o se haya practicado cirugía de glaucoma. No hay certeza de si se debe emprender la iridotomía profiláctica periférica con láser en personas asintomáticas con ángulos angostos de la cámara anterior y en ello influye principalmente el riesgo de ángulo cerrado crónico más frecuente.

B. Secundario

En el glaucoma agudo secundario de ángulo cerrado, el tratamiento adicional depende de su origen.

Pronóstico

Sin tratamiento, el glaucoma agudo de ángulo cerrado ocasiona pérdida visual grave y permanente en término de dos a cinco días de haber comenzado sus manifestaciones. Es necesario vigilar a todos los pacientes afectados en busca del desarrollo del glaucoma crónico.

Cuándo referir

Todo paciente en quien se sospeche glaucoma agudo de ángulo cerrado debe ser enviado con carácter de urgencia a un oftalmólogo.

Generalidades

El glaucoma crónico se caracteriza por la excavación gradual y progresiva ("ventosa") (eFigura 7-28) y la palidez correspondiente de la papila óptica, con pérdida de vista que comienza en decremento campimétrico leve, hasta la amaurosis completa. En el glaucoma crónico con cierre de ángulo primario o secundario aumenta la presión intraocular al disminuir el drenaje del humor acuoso a través de la red trabecular. En el glaucoma crónico de ángulo cerrado, particularmente frecuente en inuits y asiáticos orientales, hay obstrucción del flujo de humor acuoso y su paso al ángulo de la cámara anterior. En el glaucoma normotenso no hay incremento de la presión intraocular, pero se observa el mismo perfil del daño del nervio óptico.

El glaucoma primario de ángulo abierto por lo común es bilateral. Se advierte una mayor prevalencia en familiares de primer grado de los pacientes y en diabéticos. En individuos afrocaribeños y africanos y probablemente en los de extracción hispana es más frecuente y aparece en fecha más temprana, y el daño al nervio óptico es más intenso. El glaucoma secundario de ángulo abierto puede ser consecuencia de alguna oftalmopatía como dispersión pigmentaria, seudoexfoliación, uveítis o traumatismo, o bien corticoterapia, sea intraocular, tópica, sistémica por inhalación o administrada por nebulización nasal.

En Estados Unidos se calcula que 2% de las personas mayores de 40 años de edad tienen glaucoma, de manera que afecta a más de 2.5 millones de personas. Como mínimo, pasan inadvertidos 25% de los casos. Más de 90% de los pacientes tienen el tipo de ángulo abierto. En el mundo, unos 45 millones de personas tienen glaucoma de ángulo abierto y de ellas 4.5 millones muestran amaurosis bilateral. En promedio, cuatro millones de personas, de las cuales cerca de la mitad vive en China, muestran ceguera bilateral por el glaucoma crónico de ángulo cerrado.

Manifestaciones clínicas

En el comienzo no hay síntomas y por ello se sospecha frecuentemente la presencia de glaucoma crónico en los estudios sistemáticos de los ojos. Para diagnosticar el trastorno se necesita que las alteraciones sean constantes y duplicables en al menos dos de tres parámetros: papila óptica y capa de fibras nerviosas de la retina (o ambas estructuras), campo visual y presión intraocular. La excavación de la papila se identifica como un incremento absoluto y asimetría entre uno y otro ojos en la proporción entre el diámetro de la excavación y el diámetro de toda la papila (proporción excavación/papila) (eFiguras 7-28, 7-29 y 7-30). (La proporción excavación/papila mayor de 0.5 o 0.2 o mayor asimetría entre uno y otro ojos son datos sugerentes.) La detección de excavación glaucomatosa de la papila óptica y la de alteraciones acompañantes de la capa de fibras nerviosas de la retina es facilitada por estudios tomográficos de coherencia óptica. Las anormalidades campimétricas por lo común aparecen en la región paracentral, seguida de constricción del campo periférico. La visión central sigue siendo satisfactoria hasta etapas tardías de la enfermedad. Los límites normales de la presión intraocular son 10 a 21 mmHg.

En muchas personas (alrededor de 4.5 millones en Estados Unidos) la hipertensión intraocular no se acompaña de irregularidades de la papila óptica ni de los campos visuales (hipertensión ocular). El tratamiento para aminorar la presión mencionada se justifica si hay un riesgo moderado o grande de evolución hasta la forma de glaucoma, y en ello intervienen varios factores como son edad, aspecto de la papila óptica, nivel de presión intraocular y espesor de la córnea, pero en todos los casos se necesita la vigilancia seriada en busca del desarrollo de glaucoma. Una proporción importante de ojos con glaucoma primario de ángulo abierto muestran presión intraocular normal cuando se le mide por primera vez, y sólo por medio de mediciones repetitivas se identifica la anormalidad hipertensiva. En el glaucoma normotenso, la presión intraocular siempre está dentro de los límites normales.

Prevención

Se conocen muchas causas de anomalías de la papila óptica o cambios campimétricos visuales que remedan el glaucoma, y los datos de la cuantificación campimétrica posiblemente no sean fiables en algunos pacientes, particularmente en los ancianos. El diagnóstico del glaucoma no siempre es directo y sencillo, y los programas de detección inicial necesitan incluir a los oftalmólogos.

Todas las personas mayores de 50 años se pueden beneficiar de la medición de la presión intraocular y la exploración de la papila óptica cada tres a cinco años, pero el cribado poblacional en busca de glaucoma no es rentable. Las medidas de detección inicial del glaucoma crónico en ángulo abierto deben orientarse a personas con un familiar de primer grado afectado, sujetos con diabetes mellitus y personas mayores con ascendencia africana o hispana. La detección sistemática puede estar justificada en individuos que por tiempo prolongado han ingerido corticoesteroides o usan combinaciones de tales fármacos por vía intranasal e inhalados. La búsqueda sistemática de glaucoma crónico en cierre de ángulo debe orientarse a inuits y asiáticos.

Tratamiento

A. Fármacos

Las gotas oftálmicas de análogos de prostaglandinas se utilizan como fármacos de primera línea por su eficacia, el hecho de que no originan reacciones adversas sistémicas, y la comodidad de utilizar una sola dosis al día (excepto la unoprostona) (cuadro 7-2). Todos pueden ocasionar hiperemia conjuntival, oscurecimiento permanente del iris y de las cejas, mayor crecimiento de las pestañas y disminución de la grasa periorbitaria (periorbitopatía por prostaglandinas). Los β bloqueadores adrenérgicos tópicos pueden utilizarse solos o combinados con un análogo de prostaglandina. Se observan contraindicaciones en personas con enfermedad reactiva de vías respiratorias o insuficiencia cardiaca. En teoría, el betaxolol es más inocuo en casos de enfermedad reactiva de vías respiratorias, pero menos eficaz para aminorar la presión intraocular. También se utilizan además del análogo de prostaglandinas o el β-bloqueador (dos veces al día) o como tratamiento inicial cuando uno y otros de los últimos fármacos están contraindicados, brimonidina al 0.2%, que es un agonista α-2 selectivo, e inhibidores de la anhidrasa carbónica (la brimonidina dos veces al día, inhibidores de la anhidrasa carbónica tres veces al día). Los tres se acompañan de reacciones alérgicas. La brimonidina puede ocasionar uveítis. La apraclonidina al 0.5 a 1%, otro agonista α-2, puede utilizarse tres veces al día para diferir la necesidad de cirugía en personas que reciben tratamiento médico máximo, pero su uso a largo plazo es frenado por reacciones medicamentosas. Se utiliza más bien para controlar los incrementos agudos de la presión intraocular como ocurre después de aplicación de láser. Rara vez se utilizan la pilocarpina al 1 a 4%; la epinefrina al 0.51%, y el dipivefrin, un profármaco, al 0.1%, por sus efectos secundarios. Se usan todavía los inhibidores de la anhidrasa carbónica por vía oral (acetazolamida, la metazolamida y la diclorfenamida), si el tratamiento tópico es inadecuado; también son inapropiados los métodos quirúrgicos o con láser.

Se consiguen varios preparados que combinan dos análogos prostaglandínicos, fármacos β bloquedores adrenérgicos, brimodina e inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos, para mejorar la adherencia al tratamiento cuando se necesitan varios fármacos. Las presentaciones de uno o dos de los fármacos sin conservador y que no incluyen el cloruro de benzalconio como conservador, se utilizan cada vez más para aplacar los efectos secundarios en la superficie de los ojos.

B. Tratamiento con láser y cirugía con láser

La trabeculoplastia con láser se utiliza como complemento de la aplicación local para diferir la cirugía y también se recomienda como tratamiento primario. La intervención quirúrgica por lo común se emprende cuando la presión intraocular no se controla de modo adecuado con productos médicos y aplicación de láser, aunque puede utilizarse también como tratamiento primario. La trabeculectomía sigue siendo el método normativo. En el perioperatorio o en el posoperatorio en casos difíciles se hace tratamiento complementario a base de mitomicina o fluorouracilo subconjuntivales. La viscocanalostomía, la esclerectomía profunda con implante de colágeno y trabectomía (otros dos métodos en que no se utiliza la incisión de todos los planos del ojo) se acompañan de menos complicaciones, pero no son tan eficaces como la trabeculectomía y son más difíciles de ejecutar.

En el glaucoma crónico con cierre de ángulo, pueden ser útiles la iridotomía periférica con láser o la iridectomía periférica quirúrgica. En individuos con ángulos angostos de la cámara anterior pero sin síntomas, que incluyen, en promedio, 10% de los adultos chinos, puede realizarse iridotomía periférica profiláctica con láser para disminuir el riesgo de glaucoma agudo y crónico con cierre de ángulo. Sin embargo, surgen dudas y preocupaciones en cuanto a la eficacia de tal tratamiento y el riesgo de evolución hasta la forma de cataratas y descompensación corneal. En Estados Unidos, alrededor de 1% de personas mayores de 35 años tiene un ángulo angosto de la cámara anterior, pero es lo bastante raro el cierre agudo y crónico de ángulo, al grado de que las medidas profilácticas no suelen recomendarse.

Pronóstico

Sin tratamiento, el glaucoma crónico que comienza entre los 40 y 45 años de vida probablemente causará ceguera total entre los 60 y 65 años. El diagnóstico y el tratamiento oportunos permitirán conservar la vista útil durante toda la vida. En el glaucoma primario con ángulo abierto (y si se necesita tratamiento en caso de hipertensión intraocular), el objetivo es aminorar la presión intraocular a un nivel que disminuirá de modo adecuado la progresión de la pérdida del campo visual. En ojos con cambios extraordinarios del campo visual o de la papila óptica habrá que disminuir la presión intraocular a menos de 16 mmHg. En el glaucoma normotenso con pérdida progresiva de los campos visuales se necesita que la presión intraocular sea todavía menor, al grado que suele ser necesaria la cirugía.

Cuándo referir

Todo paciente en quien se sospeche glaucoma crónico debe ser enviado al oftalmólogo.

Generalidades

La inflamación intraocular (uveítis) se clasifica en aguda o crónica, en no granulomatosa o granulomatosa, según sus signos clínicos, y en anterior o posterior, según su distribución (que abarque los segmentos anterior o posterior del ojo o de panuveítis [en el cual todos los segmentos están afectados]). Los tipos comunes son la uveítis anterior no granulomatosa aguda; la uveítis anterior granulomatosa y la uveítis posterior.

En muchos de los casos la patogenia de la uveítis es predominantemente inmunitaria, pero la infección puede ser su causa, en particular en estados de inmunodeficiencia. Los trastornos sistémicos en que surge la uveítis aguda anterior no granulomatosa son los vinculados con HLA-B27 (espondilitis anquilosante, artritis reactiva, psoriasis, colitis ulcerosa y en la enfermedad de Crohn). La uveítis anterior crónica no granulomatosa se presenta en la artritis idiopática juvenil. El síndrome de Behçet produce uveítis anterior, con hipopión recurrente, pero pocas molestias, y la uveítis posterior, de manera característica, con oclusión de ramas de la vena retiniana. Las infecciones por herpes simple y zóster pueden causar uveítis anterior no granulomatosa y también retinitis (necrosis retiniana aguda); ambas tienen un pronóstico por completo insatisfactorio.

Las enfermedades que ocasionan uveítis anterior granulomatosa también tienden a causar uveítis posterior; incluyen sarcoidosis, toxoplasmosis, tuberculosis, sífilis, síndrome de VogtKoyanagi-Harada (uveítis bilateral que se acompaña de alopecia, poliosis [despigmentación de pestañas, cejas o cabello], vitíligo e hipoacusia) y oftalmía simpática que se desarrolla después de traumatismo ocular penetrante. En la toxoplasmosis puede haber signos de episodios previos de retinocoroiditis. En la sífilis se observa de manera característica un fondo de "sal y pimienta", pero también tal cuadro puede presentarse con muy diversas manifestaciones clínicas. Los otros patógenos principales que causan la inflamación ocular en la infección por VIH son el citomegalovirus (CMV, cytomegalovirus), los virus del herpes simple y zóster, micobacterias, y Cryptococcus, Toxoplasma y Candida.

La vasculitis retiniana y la uveítis intermedia se manifiestan predominantemente en la forma de uveítis posterior con irregularidades centrales o periféricas de la retina en la vasculitis retiniana, y con anormalidades periféricas de dicha capa (parte plana) en la uveítis intermedia. La vasculitis retiniana puede originarse por muy diversos agentes infecciosos y cuadros sistémicos no infecciosos, pero también puede ser idiopática. La uveítis intermedia suele ser idiopática, pero puede provenir de cuadros como la esclerosis múltiple o la sarcoidosis.

Manifestaciones clínicas

La uveítis anterior se caracteriza por la presencia de células de inflamación y efecto de destello hiperémico del humor acuoso. En casos graves puede haber hipopión (cúmulo de leucocitos en capas) (eFigura 7-31) y fibrina dentro de la cámara anterior. Se pueden identificar también células en el endotelio corneal en la forma de precipitados corneales (KP, keratic precipitates). En la uveítis granulomatosa se advierten grandes KP en "grasa de cordero" (fig. 7-2) y también nódulos del iris. En la uveítis no granulomatosa los KP son menores y no aparecen los nódulos del iris. La pupila por lo común es pequeña y también se torna irregular cuando aparecen las sinequias posteriores (adherencias entre el iris y la cápsula anterior del cristalino).

La uveítis anterior no granulomatosa tiende a desarrollarse con un cuadro agudo que incluye dolor, enrojecimiento, fotofobia y pérdida visual unilaterales. En la artritis idiopática juvenil se advierte un comienzo indoloro y a veces asintomático, con gran riesgo de complicaciones que amenazan la vista. La uveítis anterior granulomatosa por lo regular sigue una evolución indolora y origina diplopía en el ojo con inflamación moderada.

En la uveítis posterior se advierten células en el humor vítreo. Las lesiones inflamatorias pueden detectarse en la retina o la coroides. Las lesiones recientes tienen color amarillento con bordes borrosos y puede haber hemorragias retinianas, en tanto que las lesiones más antiguas poseen bordes más netos y por lo común son pigmentadas. Puede observarse el efecto de manguito en vasos retinianos junto a tales lesiones o de manera más difusa. En casos graves, la opacidad del vítreo impide visualizar los detalles de la retina.

La uveítis posterior tiende a presentarse con pérdida gradual de la vista en un ojo por lo demás sin otras alteraciones. Es frecuente la afectación de los dos ojos. La pérdida de la vista puede provenir de la opacidad del vítreo y el efecto de velo, las lesiones inflamatorias que abarcan la mácula, con edema macular, oclusión de vena retiniana o en raras ocasiones también neuropatía óptica.

Diagnóstico diferencial

Entidades como desprendimiento de la retina, tumores intraoculares y linfoma del sistema nervioso central pueden remedar en un inicio la uveítis.

Tratamiento

La uveítis anterior suele mejorar con corticoesteroides tópicos. A veces se necesitan inyecciones perioculares de dichos fármacos o incluso el uso de ellos por vía sistémica. La dilatación de la pupila es importante para que cedan las molestias y no surjan sinequias posteriores. La uveítis posterior muy a menudo obliga a la administración sistémica, periocular o intravítrea de corticoesteroides y en ocasiones inmunodepresión sistémica con fármacos como azatioprina, tacrolimús, ciclosporina, micofenolato o metotrexato, y solamente este último puede ser administrado por inyección intraocular. Va en aumento el uso de tratamientos biológicos. La dilatación pupilar no suele ser necesaria.

Si se identifica una causa infecciosa, puede estar indicado el uso de antibióticos específicos. En general, el pronóstico de la uveítis anterior y en particular el tipo no granulomatoso, es mejor que el de la uveítis posterior.

Cuándo referir

• Todo paciente con sospecha de uveítis aguda debe ser enviado con urgencia a un oftalmólogo; la premura debe aumentar si aparece pérdida de la vista o el dolor de los ojos es intenso.

• Todo paciente en quien se sospeche uveítis crónica debe ser enviado a un oftalmólogo, de manera urgente si la pérdida de la vista es más que leve.

Cuándo hospitalizar

Individuos con uveítis grave, en particular los que requieren tratamiento intravenoso, pueden necesitar hospitalización.

Generalidades

Las cataratas son opacidades del cristalino (eFigura 7-32) y por lo común afectan ambos ojos. Constituyen la causa principal de ceguera en el mundo. Pueden ser congénitas (por infecciones intrauterinas como la rubéola y CMV, o errores innatos del metabolismo como la galactosemia); postraumáticas; consecuencia de enfermedades sistémicas (diabetes, distrofia miotónica, dermatitis atópica); corticoterapia sistémica o por inhalación; uveítis o exposición a radiaciones o vinculada con otros fármacos, incluidos los estatínicos; sin embargo, el tipo más común, con mucho, es el senil (eFigura 7-33). Muchas personas mayores de 60 años tienen algún grado de opacidad del cristalino. El tabaquismo agrava el riesgo de formación de cataratas. Los complementos multivitamínicos y con minerales, y los alimentos ricos en antioxidantes, pueden evitar que surja la catarata senil.

Manifestaciones clínicas

El síntoma predominante es la vista borrosa progresiva (diplopía). También pueden observarse los destellos, en particular con la luz brillante o cuando la persona está expuesta a luces al conducir por la noche; cambio de foco, en particular el desarrollo de miopía y doble visión monocular.

Incluso en las etapas incipientes es posible identificar una catarata a través de la pupila dilatada con un oftalmoscopio o una lámpara de hendidura. Al madurar la opacidad se vuelve cada vez más difícil visualizar la retina hasta que por último desaparece el reflejo del fondo y la pupila tiene una coloración blanquecina.

Tratamiento

La deficiencia funcional de la vista constituye el criterio básico para la cirugía. La catarata por lo común se extrae por una de varias técnicas, en que se conserva la cápsula posterior del cristalino (extracapsular) para que brinde apoyo a la lente protésica intraocular. Cabe recurrir a la aplicación de láser durante la cirugía y a veces se necesita más adelante si se opacifica la cápsula posterior. La fragmentación con ecografía (facoemulsificación) del núcleo del cristalino y la colocación de lentes plegables intraoculares permiten la realización de la cirugía de cataratas a través de una pequeña incisión sin necesidad de suturas y así aminora la cifra de complicaciones posoperatorias y acelera la rehabilitación de la vista. La colocación de lentes intraoculares multifocales y por acomodación aminora la necesidad de corrección de la vista a distancia y cercana. En países subdesarrollados, la cirugía manual a través de una pequeña incisión, por la cual se extrae intacto el núcleo del cristalino, tiene aceptación cada vez mayor por el menor equipo que se necesita.

Pronóstico

La cirugía de las cataratas es una técnica rentable porque prolonga la sobrevida y mejora la calidad de vida. En países desarrollados, mejora la agudeza de la vista en 95% de los casos y en el otro 5% hay daño retiniano con antelación o surgen complicaciones en el transoperatorio o el posoperatorio. Las complicaciones operatorias más importantes son la hemorragia intraocular, la lesión de cápsula posterior y el desplazamiento de fragmentos del cristalino y su paso al vítreo. Las principales complicaciones posoperatorias son infección (endoftalmitis), edema corneal, errores en la refracción y desprendimiento retiniano. En países subdesarrollados, la mejoría de la agudeza de la vista no es tan grande, en parte porque en el posoperatorio no se corrige el error de refracción. La administración de un antagonista α-1, como tamsulosina, alfuzosina, doxazosina o silodosina contra la hiperplasia prostática benigna, la prazosina contra la hipertensión sistémica o la risperidona o la paliperidona contra trastornos psiquiátricos, agrava el riesgo de complicaciones durante la cirugía (síndrome del iris laxo) y en el inicio del posoperatorio. La obstrucción del conducto nasolagrimal agrava el riesgo de infección intraocular (endoftalmitis).

Cuándo referir

Es necesario enviar a los pacientes con cataratas a un oftalmólogo cuando su deficiencia visual afecta de modo negativo sus actividades diarias.

Generalidades

Casi todos los casos de desprendimiento de retina son consecuencia del desarrollo de uno o más desgarros retinianos periféricos u orificios o ambos trastornos (desprendimiento retiniano reumatógeno) (eFigura 7-34); la situación mencionada suele ser espontánea, y proviene de cambios degenerativos en el humor vítreo; por lo regular se observa en personas mayores de 50 años. Las dos causas predisponentes más comunes son la miopía y la extracción de cataratas. También pueden ser causados por traumatismos oculares penetrantes o no penetrantes. Una vez que existe un defecto en la retina, el vítreo líquido puede pasar debajo de la capa sensitiva de dicho órgano y cuando tal situación se combina con tracción del vítreo y la fuerza de gravedad, el resultado es desprendimiento progresivo. El desprendimiento de la retina también puede ser consecuencia de un orificio retiniano central (macular) por tracción idiopática vitreorretiniana, traumatismo o miopía.

El desprendimiento de retina por tracción se produce cuando hay fibrosis prerretiniana, como en el caso de una retinopatía proliferativa por retinopatía diabética o una oclusión de vena retiniana, o como complicación del desprendimiento de retina reumatógeno (eFigura 7-35). El desprendimiento seroso de la retina es resultado de la acumulación de líquido en plano subretiniano, como se observa en la degeneración macular senil neovascular o como consecuencia de un tumor coroideo (eFigura 7-36).

Manifestaciones clínicas

El desprendimiento reumatógeno de la retina suele comenzar en el cuadrante temporal superior y se propaga con rapidez de modo que a corto plazo se pierde el campo de visión, que comienza en sentido inferior y que se expande hacia arriba. Los síntomas premonitorios de la predisposición a la degeneración del vítreo y a la tracción vitreorretiniana incluyen el comienzo reciente de cuerpos flotantes o una intensificación de los mismos (puntos que se desplazan o estrías en el campo visual) y fotopsias (destellos de luz). La visión central queda indemne hasta que se desprende la mácula. En el estudio oftalmoscópico se advierte que la retina "cuelga" en el vítreo como una nube gris (eFigura 7-34). Por lo común se identifican con la exploración más detallada, uno o más desgarros u orificios retinianos (o ambos). El orificio macular disminuye el diámetro de la visión central. En casos idiopáticos se advierte solamente desprendimiento retiniano localizado, en tanto que al haber un orificio macular causado por traumatismo o miopía, existe el riesgo de que evolucione y llegue al desprendimiento total. En el caso de desprendimiento por tracción de la retina se advierte elevación irregular de dicha capa (eFigura 7-35). En el desprendimiento seroso (eFigura 7-36) la retina está abombada y el líquido prerretiniano se desplaza con cambios en su posición. La ecografía ocular facilita la detección y la definición del desprendimiento retiniano.

Tratamiento

El tratamiento de los desprendimientos de la retina de tipo reumatógeno se orienta a obturar todos los desgarros y orificios de la retina, para que exista una adherencia permanente entre la porción neurosensitiva de dicha capa, el epitelio pigmentado de la misma y la coroides, por medio de fotocoagulación con láser en la retina o crioterapia de la esclerótica. A veces se necesitan los siguientes métodos para la aposición de la capa neurosensitiva de la retina, con el epitelio pigmentado de ese órgano, en el lapso en que se desarrolla la adherencia: indentación de la esclerótica con una esponja o "mango" de silicona; drenaje de líquido subretiniano a través de una incisión de la esclerótica o inyección de gas expansivo o aceite de silicona dentro de la cavidad del vítreo después de cirugía intraocular para extirpar el vítreo (vitrectomía de la parte plana). Algunos tipos de desprendimiento no complicado se pueden tratar con la retinopexia neumática en que se inyecta un gas expansivo en la cavidad del vítreo, seguida de colocación de la cabeza del enfermo en una posición que facilite la adherencia de la capa desprendida. Una vez que se lleva de nuevo a su posición la retina, por medio de fotocoagulación con láser o crioterapia, se sellan los defectos; los dos métodos también se utilizan para sellar los defectos retinianos sin desprendimiento acompañante. El desprendimiento retiniano por el orificio macular por lo común obliga a practicar vitrectomía con gas o aceite siliconizado intraocular. La inyección de ocriplasmina, una proteasa de serina, en el interior del vítreo, puede liberar la tracción entre el vítreo y la mácula, para así tornar innecesaria la vitrectomía.

En el caso de desprendimientos complicados, en particular el desprendimiento por tracción, se puede lograr el reacomodo retiniano únicamente por vitrectomía de la parte plana, manipulación directa de la retina y taponamiento interno de dicha capa con aire, gas expansivo o aceite de silicona. (La presencia de gas expansivo dentro del ojo constituye una contraindicación para emprender viajes en avión, ascender a grandes alturas en montañas, o usar la anestesia con óxido nitroso. Los gases en cuestión persisten en el globo durante semanas después de la cirugía.) (Véase capítulo 37.) El tratamiento de los desprendimientos serosos de la retina está condicionado por su causa primaria.

Pronóstico

Alrededor de 90% de los casos de desprendimiento regmatógeno no complicados de la retina pueden ser curados con una operación quirúrgica. El pronóstico de la vista es peor si se desprendió la mácula o si el desprendimiento es de duración prolongada. Los resultados en la visión de pacientes con orificios maculares idiopáticos guardan relación con la duración de los síntomas y el diámetro del orificio.

Cuándo referir

Todos los casos de desprendimiento retiniano deben ser enviados urgentemente a un oftalmólogo, pero con mayor prisa si la visión central es satisfactoria, porque denota que no se ha desprendido la mácula. Durante el transporte se coloca la cabeza del enfermo de tal manera que el segmento desprendido "vuelva a su posición" con la participación de la fuerza de gravedad.

Las personas con hemorragia en el vítreo se quejan de pérdida repentina de la vista, desarrollo inesperado de cuerpos flotantes cuya intensidad puede ser cada vez mayor o en ocasiones "hemorragia dentro del ojo". La agudeza visual varía de 20/20 (6/6) a la percepción luminosa solamente. El ojo no está inflamado y un dato que orienta en el diagnóstico es la imposibilidad de captar con claridad los detalles del fondo del ojo o por delante de la retina esté el cúmulo localizado de sangre (fig. 7-3). Entre las causas de hemorragia en el vítreo están el desgarro de la retina (con desprendimiento o sin él), la retinopatía de origen diabético o drepanocítica, la oclusión de la vena retiniana, la vasculitis retiniana, la degeneración macular neovascular senil, las discrasias sanguíneas, anticoagulación terapéutica, traumatismos, hemorragia subaracnoidea y el acto muy intenso de pujar (maniobra de Valsalva intensa).

Cuándo referir

Todo paciente en quien se sospecha hemorragia del vítreo debe ser enviado urgentemente a un oftalmólogo.

Generalidades

En países desarrollados, la degeneración macular senil constituye la causa principal de pérdida permanente de la vista entre ancianos. Su prevalencia aumenta con cada decenio después de los 50 años (llega a casi 30% cuando se alcanzan los 75 años). Su aparición y respuesta al tratamiento están influidas por variantes de orden genético en la vía del complemento y en el metabolismo de lipoproteínas. Otros factores vinculados son la raza (por lo común caucásica); el género (predominio leve en el género femenino); antecedentes familiares, tabaquismo y posiblemente consumo constante de ácido acetilsalicílico.

La degeneración macular senil se clasifica en seca ("atrófica", "geográfica") y húmeda ("neovascular", "exudativa"). Las dos son progresivas y por lo regular bilaterales, pero difieren en sus manifestaciones, pronóstico y tratamiento.

Manifestaciones clínicas

La precursora de la degeneración macular senil es la maculopatía propia del envejecimiento que se caracteriza por drusen retinianos (eFiguras 7-37 y 7-38). Los drusen duros se identifican en oftalmoscopia por ser depósitos amarillentos circunscritos (discretos); los blandos tienen mayor tamaño, son más pálidos y menos definidos. Los drusen blandos grandes y confluyentes surgen particularmente con la degeneración macular neovascular senil (húmeda). La degeneración senil de la mácula origina solamente pérdida de la vista del campo central. Quedan indemnes los campos periféricos y, con ello, la visión exploratoria.

La degeneración macular senil "seca" se caracteriza por pérdida bilateral progresiva y gradual de la vista, de moderada intensidad, por atrofia y degeneración del segmento exterior de la retina y del epitelio pigmentado de tal capa (eFiguras 7-39 y 7-40). En la degeneración neovascular senil "húmeda" proliferan nuevos vasos coroideos entre el epitelio del pigmento retiniano y la membrana de Bruch, lo cual origina acumulación de líquido seroso, hemorragia y fibrosis (eFigura 7-41). El comienzo de la pérdida de la vista es más rápido y más intenso que en el caso de la degeneración atrófica. Se advierte afectación seriada de uno u otro ojos en un periodo de años. Es más frecuente la degeneración macular senil (seca), pero la de tipo "húmedo" abarca 90%, aproximadamente, de todos los casos de ceguera legal causada por degeneración macular senil.