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Etiología y clasificación
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A. Hipertensión primaria (esencial)
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Hipertensión esencial es el término que se aplica a 95% de los pacientes hipertensos en que el incremento en la presión es consecuencia de interacciones complejas entre múltiples factores genéticos y ambientales. La proporción considerada como "primaria/esencial" disminuye conforme mejora la detección de las causas bien definidas de hipertensión secundaria y con la mejor comprensión de la fisiopatología. La hipertensión esencial se observa en 10 a 15% de los adultos caucásicos y en 20 a 30% de los adultos de raza negra en Estados Unidos. Suele iniciar entre los 25 y 50 años de edad; es poco común antes de los 20 años. Los determinantes endógenos y ambientales mejor conocidos de la presión arterial incluyen la activación excesiva del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que amortigua la relación presión-natriuresis; la variación en el desarrollo cardiovascular y renal, y el aumento en las concentraciones intracelulares de sodio y calcio.
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1. Hiperactividad del sistema nervioso simpático
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La hiperactividad mencionada se advierte con mayor nitidez en sujetos jóvenes con hipertensión, que pueden presentar taquicardia e incremento del gasto cardíaco. Sin embargo, son escasas las correlaciones entre las catecolaminas plasmáticas y la presión arterial. La insensibilidad de los barorreflejos puede intervenir en la génesis de la hiperactividad adrenérgica y se han vinculado polimorfismos en el gen de fosducina, con un mayor incremento de la presión arterial al estrés.
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2. Desarrollo anormal del aparato cardiovascular o de los riñones
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El aparato cardiovascular normal se desarrolla de modo que la elasticidad de las grandes arterias se equiparen con la resistencia en la periferia, para optimizar las ondas tensionales de grandes vasos. De ese modo, se lleva al mínimo el consumo de oxígeno por el miocardio y se lleva al máximo el flujo coronario. El incremento de la presión arterial en etapas posteriores de la vida podría surgir del desarrollo anormal de la elasticidad de la aorta o del menor desarrollo de la red microvascular. Lo anterior ha sido planteado como una situación de hecho en productos de bajo peso natal que están expuestos a un mayor riesgo de presentar hipertensión en la vida adulta. Otra hipótesis plantea que el vínculo entre el bajo peso natal y la hipertensión proviene de disminución en el número de nefronas.
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3. Actividad del sistema de renina-angiotensina
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La renina, enzima proteolítica, es secretada por células que rodean las arteriolas aferentes glomerulares en respuesta a diversos estímulos que incluyen menor tensión de riego de riñones, disminución del volumen intravascular, catecolaminas circulantes, mayor actividad del sistema nervioso simpático, incremento de la distensión arteriolar e hipopotasemia. La renina actúa en el angiotensinógeno para desdoblar la angiotensina I, péptido de 10 aminoácidos; este último, recibe la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-converting enzyme) para generar la angiotensina II, péptido de ocho aminoácidos, vasoconstrictor potente y estimulante de la secreción de aldosterona. A pesar de la participación de la renina en la regulación de la presión arterial, probablemente no tiene una acción fundamental en la patogenia de muchos de los casos de hipertensión primaria (esencial); solamente 10% de los pacientes tienen hiperreninemia, en tanto que 60% tienen concentraciones normales de renina y 30%, concentraciones bajas. Las personas de raza negra con hipertensión y los ancianos tienden a mostrar menor actividad de renina plasmática que puede vincularse con expansión del volumen intravascular.
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4. Defecto en la natriuresis
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Según la clásica hipótesis de Guyton, el incremento de la ingesta de cloruro de sodio desencadena un aumento de la presión arterial que a su vez induce la natriuresis mayor y con ello hace que dicha tensión vuelva a concentraciones basales. Desde hace mucho se ha achacado al cloruro de sodio participar en la génesis de la hipertensión y la llamada hipertensión natriosensible probablemente surge de un defecto de este bucle de retroalimentación de natriuresis/autorregulación de la tensión.
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5. Sodio y calcio intracelulares
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El Na+ intracelular aumenta en la hipertensión primaria (esencial). El incremento en dicho ión en el interior de la célula puede hacer que aumente la concentración intracelular de Ca2+ como consecuencia del intercambio facilitado, y podría explicar el incremento del tono del músculo liso en vasos, que es una característica de la hipertensión establecida.
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Los factores exacerbantes incluyen obesidad, apnea del sueño, aumento del consumo de sal, consumo excesivo de alcohol, tabaquismo, policitemia, uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory-drugs) y consumo bajo de potasio. La obesidad se acompaña de aumento en el volumen intravascular, incremento del gasto cardiaco, activación del sistema renina-angiotensina y tal vez aumento del estímulo simpático. La reducción de peso produce disminución modesta en la presión arterial. En pacientes con apnea del sueño, el tratamiento con presión positiva continua de la vía respiratoria (CPAP, continuous positive airway pressure) se relaciona con una mejoría modesta en la presión arterial. El mayor consumo de sal de mesa probablemente incrementa la presión arterial en algunos individuos, al grado de que se recomienda a los hipertensos restringir el consumo de sodio en los alimentos. El consumo excesivo de alcohol también aumenta la presión arterial, tal vez al incrementar las catecolaminas en plasma. Puede dificultarse el control de la hipertensión en individuos que consumen más de 40 g de alcohol (dos bebidas) al día o lo ingieren en "borracheras". El tabaquismo incrementa la presión arterial, también al aumentar la noradrenalina en plasma. Aunque es menos claro el efecto del tabaquismo en la presión arterial a largo plazo se conocen bien los efectos sinérgicos del tabaquismo y la presión arterial alta en el riesgo cardiovascular. La relación entre el ejercicio y la hipertensión es variable. El ejercicio aeróbico disminuye la presión arterial en personas que antes eran sedentarias, pero el ejercicio cada vez más enérgico tiene menos efecto en personas ya activas. Aún no se establece la relación entre estrés e hipertensión. La policitemia, ya sea primaria o por disminución del volumen plasmático, aumenta la viscosidad sanguínea y puede elevar la presión arterial. Los NSAID incrementan la presión arterial 5 mmHg en promedio y es mejor evitarlos en sujetos con presiones arteriales altas o inconstantes. El bajo consumo de potasio se acompaña de mayor presión arterial en algunas personas; se recomienda consumir 90 mmol/día.
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El complejo de anormalidades conocido como "síndrome metabólico" (obesidad de la parte superior del cuerpo, resistencia a la insulina e hipertrigliceridemia) se ha vinculado con la génesis de la hipertensión y con un mayor riesgo de resultados cardiovasculares adversos. Las personas afectadas también suelen tener concentraciones bajas de lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-density lipoprotein) y se ha observado que tienen incremento de catecolaminas y marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva.
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B. Hipertensión secundaria
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Alrededor de 5% de los pacientes hipertensos tiene causas específicas identificables (cuadro 11-1). Debe sospecharse hipertensión secundaria en personas en las que el incremento de la presión arterial aparece a edad temprana, los que presentan hipertensión por primera vez después de los 50 años de edad y los que mantenían un buen control y se vuelven resistentes al tratamiento. La hipertensión resistente a tres fármacos es otro indicio, aunque casi siempre se requieren múltiples compuestos para controlar la hipertensión en personas con diabetes. Las causas de la hipertensión secundaria incluyen síndromes genéticos, enfermedad renal, hipertensión vascular renal, hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, feocromocitoma, coartación aórtica, hipertensión relacionada con el embarazo, consumo de estrógenos, hipercalcemia y fármacos.
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La hipertensión puede deberse a mutaciones en genes aislados, heredadas en forma mendeliana. Aunque poco comunes, estos trastornos proporcionan información importante sobre la regulación de la presión arterial y, quizá, la base genética de la hipertensión esencial. El hiperaldosteronismo que responde a glucocorticoides (GRA, glucocorticoid-remediable aldosteronism) es una causa autosómica dominante de hipertensión de inicio inmediato con concentraciones normales o altas de aldosterona y bajas de renina. Se debe a la formación de un gen quimérico que codifica tanto la enzima que sintetiza a la aldosterona (regulada de manera transcripcional por la angiotensina II) como la enzima que da lugar a la síntesis del cortisol (regulada de forma transcripcional por ACTH). En consecuencia, la síntesis de aldosterona se estimula por la ACTH y puede suprimirse mediante cortisol exógeno. En el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (SAME, syndrome of apparent mineralocorticoid excess), la hipertensión de inicio inmediato con alcalosis metabólica hipopotasémica se hereda con carácter autosómico recesivo. Aunque en estos pacientes las concentraciones de renina plasmática son bajas y las de la aldosterona plasmática muy bajas, son eficaces los antagonistas de la aldosterona para controlar la hipertensión. La enfermedad se debe a pérdida de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa, que en condiciones normales protege al receptor de mineralocorticoides en la nefrona distal (de otro modo "promiscuo") de la activación inapropiada por glucocorticoides. De igual forma, el ácido glicirretínico, que se encuentra en el regaliz, aumenta la presión arterial al inhibir la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa. El síndrome de exacerbación de la hipertensión en el embarazo se hereda con carácter autosómico dominante. En estas pacientes, una mutación en el receptor mineralocorticoide determina que responda de manera anormal a la progesterona y, de modo paradójico, a la espironolactona. El síndrome de Liddle es un padecimiento autosómico dominante caracterizado por hipertensión de inicio inmediato, alcalosis hipopotasémica y concentraciones bajas de renina y aldosterona. Se debe a una mutación que tiene como resultado la activación constitutiva del conducto epitelial del sodio de la nefrona distal, con la resultante resorción no regulada de sodio y expansión del volumen.
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La enfermedad del parénquima renal es la causa más frecuente de hipertensión secundaria. La mayor parte de los casos se relaciona con aumento del volumen intravascular o incremento en la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
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3. Hipertensión vascular renal
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En 1 a 2% de los pacientes hipertensos se identifica estenosis de la arteria renal. La causa más común es la ateroesclerosis, pero debe sospecharse displasia fibromuscular en mujeres <50 años de edad. Los mecanismos de hipertensión se relacionan con liberación excesiva de renina por reducción en la presión de perfusión renal, mientras que la disminución de la presión de natriuresis contribuye a la hipertensión en pacientes con riñón único o con lesiones bilaterales. También puede ser importante la activación de los nervios simpáticos renales.
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Debe sospecharse hipertensión renovascular cuando: 1) se comprueba el inicio antes de los 20 o después de los 50 años de edad; 2) la hipertensión es resistente a tres o más fármacos; 3) hay soplos epigástricos o en la arteria renal; 4) se presenta afección ateroesclerótica de la aorta o arterias periféricas (15 a 25% de los pacientes con vasculopatía ateroesclerótica sintomática de las extremidades inferiores tiene estenosis de la arteria renal); 5) si hay un incremento súbito (>25%) en la concentración sérica de creatinina después de administrar inhibidores de la ACE, o 6) si los episodios de edema pulmonar se vinculan con incrementos súbitos de la presión arterial. No se cuenta con una prueba de detección ideal para la hipertensión renovascular. Cuando la sospecha de este trastorno es alta y la intervención endovascular es viable, el mejor procedimiento es la arteriografía renal, que es la prueba diagnóstica definitiva. No se recomienda este estudio como complemento de las valoraciones coronarias. Cuando la sospecha es moderada a baja, la angiografía sin penetración corporal con resonancia magnética (MRI) o tomografía computarizada (CT) es una medida razonable. La ecografía Doppler tiene buena especificidad pero carece de sensibilidad y depende del operador. El gadolinio es un medio de contraste utilizado para la angiografía por resonancia magnética, que está contraindicado en pacientes con tasa de filtración glomerular calculada (eGFR) <30 ml/min, porque podría precipitar fibrosis sistémica nefrógena en pacientes con nefropatía avanzada. En pacientes jóvenes con enfermedad fibromuscular es muy eficaz la angioplastia, pero existe controversia con respecto al mejor método terapéutico de la estenosis ateromatosa de las arterias renales. La corrección de la estenosis en pacientes selectos podría reducir el número de fármacos necesarios para el control de la presión arterial y podría proteger la función renal, pero la extensión del daño preexistente del parénquima del riñón afectado y del contralateral tiene influencia significativa en los resultados tanto en la función renal como en la presión arterial después de la revascularización. La angioplastia y colocación de endoprótesis pueden ser superiores al tratamiento médico en subgrupos de pacientes, pero aún es difícil identificar a este grupo. Una medida razonable es proporcionar tratamiento médico siempre que la hipertensión pueda controlarse bien y no haya avance de la nefropatía. Debe tenerse en cuenta la adición de una estatina. La intervención endovascular podría considerarse en personas con hipertensión no controlable, nefropatía progresiva o edema pulmonar episódico atribuible a la lesión. La angioplastia también está indicada cuando se demuestra o se anticipa la progresión de la estenosis con base en un conjunto de factores de riesgo que incluyen presión sistólica >160 mmHg, edad avanzada, diabetes y alto grado de estenosis (>60%) al momento del diagnóstico. Sin embargo, muchos estudios no pudieron identificar una ventaja general de la endoprótesis sobre el tratamiento médico en pacientes con estenosis ateroesclerótica de la arteria renal. El estudio CORAL usó un dispositivo de captura distal para evitar la embolización hacia el riñón, pero la conclusión de nuevo fue que la colocación de endoprótesis no es mejor que el tratamiento farmacológico (que incluye una estatina) en el tratamiento de la estenosis ateroesclerótica de la arteria renal. Aunque los fármacos que modulan el sistema renina-angiotensina han mejorado la tasa de éxito del tratamiento farmacológico de la hipertensión causada por estenosis arterial renal, pueden causar hipotensión y disfunción renal (casi siempre reversible) en personas con compromiso bilateral.
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4. Hiperaldosteronismo primario
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Se sospecha hiperaldosteronismo cuando la concentración plasmática de aldosterona es alta (normal: 1 a 16 ng/100 ml) en presencia de supresión de la actividad plasmática de la renina (normal: 1 a 2.5 ng/ml/h). Sin embargo, el índice plasmático de aldosterona/renina (normal <30) no es muy específico como prueba de detección. Esto ocurre porque la disminución de las concentraciones de renina en los análisis clínicos da origen a un incremento exponencial en la razón de aldosterona/renina en plasma, aunque las concentraciones de aldosterona sean normales. Por lo tanto, una razón aldosterona/renina plasmática alta no debe considerarse evidencia de hiperaldosteronismo, a menos que la concentración de aldosterona aumente. La lesión que genera el hiperaldosteronismo es un adenoma suprarrenal o hiperplasia suprarrenal bilateral. Casi 50% de los adenomas secretores de aldosterona surgen como consecuencia de mutaciones somáticas en los genes que codifican los transportadores iónicos de la membrana en las células glomerulares, con elevación resultante de las concentraciones intracelulares de calcio. Este tipo de detección es adecuada en individuos con hipertensión resistente (que necesitan más de tres fármacos para regularla) y aquellos con hipopotasemia espontánea o por tiazidas, incidentaloma o antecedentes familiares de hiperaldosteronismo primario.
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Cuando se van a realizar estudios para identificar hiperaldosteronismo, es necesario interrumpir, al menos dos semanas antes de obtener muestras de sangre, el uso de fármacos que alteran las concentraciones de renina y aldosterona, incluidos los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los antagonistas del receptor de angiotensina (ARB, angiotensin receptor blockers), los diuréticos, los β-bloqueadores y la clonidina; la interrupción debe ser de cuatro semanas en el caso de la espironolactona y la eplerenona. Los antagonistas de los conductos de calcio y del receptor α pueden usarse para controlar la presión arterial durante este periodo de eliminación farmacológica. Los pacientes con concentración plasmática de aldosterona >16 ng/100 ml y un índice aldosterona/renina ≥30 podrían ameritar una valoración adicional para hiperaldosteronismo primario.
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5. Síndrome de Cushing
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Existe hipertensión en casi 80% de los pacientes con síndrome de Cushing espontáneo. El exceso de glucocorticoides podría inducir retención de sal y agua a través de sus efectos mineralocorticoides, por incremento en la concentración de angiotensinógeno o por los efectos permisivos en la regulación del tono vascular.
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El diagnóstico y tratamiento del síndrome de Cushing se describen en el capítulo 26.
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Los feocromocitomas son poco comunes; es probable que se encuentren en <0.1% de todos los pacientes hipertensos y en cerca de dos personas por cada millón de habitantes. Sin embargo, estudios con necropsia indican que los feocromocitomas a menudo pasan desapercibidos en vida. El aumento de la presión arterial causado por el exceso de catecolaminas se debe sobre todo a la vasoconstricción arteriolar mediada por el receptor α, con una contribución de los incrementos del gasto cardiaco y la liberación de renina mediados por el receptor β-1. La vasoconstricción crónica de los lechos arterial y venoso conduce a disminución del volumen plasmático y predispone a hipotensión postural. Algunos pacientes desarrollan intolerancia a la glucosa. La crisis hipertensiva por un feocromocitoma puede desencadenarse por diversos fármacos, incluidos antidepresivos tricíclicos, antidopaminérgicos, metoclopramida y naloxona. El diagnóstico y tratamiento del feocromocitoma se describe en el capítulo 26.
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7. Coartación aórtica
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Esta causa infrecuente de hipertensión se trata en el capítulo 10. Es importante identificar en todos los pacientes jóvenes con hipertensión signos de retraso radial/femoral.
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8. Hipertensión relacionada con el embarazo
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La hipertensión que aparece por primera vez o que se agrava durante el embarazo, incluidas la preeclampsia y eclampsia, es una de las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad maternas y fetales (cap. 19). Los autoanticuerpos con capacidad para activar el receptor tipo 1 para angiotensina II se han implicado en la causa de la preeclampsia, la hipertensión resistente y en la esclerosis sistémica progresiva.
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La mayor parte de las mujeres que toman anticonceptivos orales presenta un pequeño aumento en la presión arterial. Sin embargo, en casi 5% de las mujeres se advierte un incremento más significativo que hace que la presión arterial rebase el nivel de 140/90 mmHg, principalmente en mujeres obesas mayores de 35 años que han sido tratadas por más de cinco años; lo anterior se debe a la expansión volumétrica causada por un incremento en la síntesis de angiotensinógeno por parte del hígado. El estrógeno posmenopáusico no suele causar hipertensión, sino que mantiene la vasodilatación mediada por el endotelio. Los medicamentos de venta sin prescripción médica deben tomarse en consideración, por ejemplo, los complementos dietéticos que presuntamente incrementan la libido y que contienen yohimbina, un antagonista alfa-2, que puede producir hipertensión de rebote en pacientes que reciben clonidina.
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10. Otras causas de hipertensión secundaria
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La hipertensión también se relaciona con hipercalcemia, acromegalia, hipertiroidismo, hipotiroidismo, desnervación de barorreceptores, compresión de la parte rostral ventrolateral del bulbo raquídeo y aumento de la presión intracraneal. Varios fármacos pueden causar o exacerbar la hipertensión, en particular ciclosporina, tacrolimús, inhibidores de la angiogénesis, descongestionantes y antiin-flamatorios no esteroideos; también deben considerarse la cocaína y el alcohol.
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El paciente hipertenso se debe referir con un especialista en caso de hipertensión resistente o de inicio inmediato o tardío, o cuando los estudios de detección sugieran hipertensión secundaria.
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Complicaciones de la hipertensión no tratada
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La presión arterial elevada ocasiona cambios en la estructura y función de la vasculatura y el corazón. Casi todos los resultados adversos de la hipertensión se acompañan de trombosis en lugar de hemorragia, quizá porque el incremento de las fuerzas de cizallamiento vasculares convierte al endotelio (normalmente anticoagulante) a un estado protrombótico. La morbilidad y mortalidad excesivas se relacionan con hipertensión que casi se duplica por cada 6 mmHg de aumento de presión arterial diastólica. Sin embargo, el daño de órgano terminal es muy variable de una persona a otra, con niveles similares de hipertensión medida en el consultorio; las presiones con el sujeto en casa y ambulatorio son mayores que las que se miden en el consultorio, en la predicción de daño de órgano terminal, y la variabilidad en la presión arterial de una visita a la siguiente permite anticipar puntos finales cardiovasculares independientemente de la media de la presión sistólica medida en el consultorio.
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A. Enfermedad cardiovascular hipertensiva
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Las principales causas de morbilidad y mortalidad de la hipertensión primaria (esencial) son las complicaciones cardiacas. En cualquier nivel de presión arterial, la hipertrofia ventricular izquierda se asocia con incremento del riesgo cardiovascular relacionado con insuficiencia cardiaca congestiva (por disfunción sistólica o diastólica), arritmias ventriculares, isquemia miocárdica y muerte súbita. (eFigura 11-1)
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El desarrollo de esta última se reduce 50% con el tratamiento antihipertensor. La hipertrofia ventricular izquierda hipertensiva remite con el régimen terapéutico y se relaciona de modo más cercano con el grado de reducción de la presión arterial sistólica. Los diuréticos han inducido disminuciones iguales o mayores de la masa del ventrículo izquierdo en comparación con otras clases de fármacos. Los bloqueadores β convencionales son menos eficaces para reducir la hipertrofia ventricular izquierda, pero tienen una función específica en pacientes con coronariopatía establecida o deterioro de la función del ventrículo izquierdo.
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B. Enfermedad vascular cerebral hipertensiva y demencia
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La hipertensión es la principal causa de predisposición a apoplejía hemorrágica e isquémica. Las complicaciones vasculares cerebrales se correlacionan de manera más estrecha con la presión arterial sistólica que con la diastólica. La incidencia de estas complicaciones se reduce en forma notable con el tratamiento antihipertensor. La hipertensión previa se acompaña de índice más alto de demencia subsiguiente de los tipos vascular y Alzheimer. La presión arterial del sujeto en el domicilio y de manera ambulatoria puede ser el mejor factor predictivo del deterioro cognitivo frente a las cifras medidas en el consultorio en adultos de edad avanzada. El control eficaz de la presión arterial reduce el riesgo de desarrollar disfunción cognitiva en una etapa ulterior de la vida, pero una vez que se establece microangiopatía cerebral, la presión baja podría exacerbar este problema.
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C. Nefropatía hipertensiva
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La hipertensión crónica que se asocia con nefroesclerosis representa casi 25% de la nefropatía en etapa terminal. Se desconoce si la hipertensión causa nefroesclerosis o bien, si es consecuencia de enfermedad renal por otros factores (como diabetes mellitus, edad, obesidad y tabaquismo). La nefroesclerosis es en particular prevalente en individuos de raza negra y en quienes la susceptibilidad se vincula con mutaciones APOL1 y la hipertensión es consecuencia de enfermedad renal más que causa de ésta.
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La hipertensión es un factor que contribuye en muchos pacientes a la disección de la aorta. En el capítulo 12 se revisan su diagnóstico y tratamiento.
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E. Complicaciones ateroescleróticas
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Casi todos los estadounidenses con hipertensión fallecen de complicaciones de la ateroesclerosis, pero el tratamiento antihipertensor al parecer tiene una menor trascendencia en las complicaciones de ateroesclerosis, en comparación con los demás efectos terapéuticos mencionados. Para evitar los resultados cardiovasculares vinculados con la ateroesclerosis, probablemente se necesitan controlar múltiples factores de riesgo, de los cuales la hipertensión es sólo uno.
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Manifestaciones clínicas
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Las manifestaciones clínicas y de laboratorio se circunscriben en especial a la afección de órganos blanco: corazón, cerebro, riñones, ojos y arterias periféricas.
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La hipertensión primaria (esencial) leve a moderada permanece en gran medida asintomática durante muchos años. El síntoma más frecuente, cefalea, también es inespecífico. La hipertensión acelerada se acompaña de somnolencia, confusión, alteraciones visuales, y náusea y vómito (encefalopatía hipertensiva).
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La hipertensión en individuos con feocromocitoma que secretan de manera predominante noradrenalina casi siempre es sostenida, pero puede ser episódica. El ataque característico dura minutos a horas y se acompaña de cefalea, ansiedad, palpitación, diaforesis profusa, palidez, temblor, y náusea y vómito. Se incrementa de manera notable la presión arterial y puede ocurrir angina o edema pulmonar agudo. En el aldosteronismo primario, los enfermos tienen debilidad muscular, poliuria y nicturia causadas por hipopotasemia; es rara la hipertensión maligna. La hipertensión crónica a menudo provoca hipertrofia ventricular izquierda, que puede manifestarse por disnea de esfuerzo y disnea paroxística nocturna. La alteración cerebral produce apoplejía por trombosis o hemorragia por microaneurismas en las pequeñas arterias intracraneales penetrantes. Es probable que la encefalopatía hipertensiva se deba a congestión capilar aguda y exudación con edema cerebral, el cual es reversible.
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Al igual que los síntomas, los signos físicos dependen de la causa de hipertensión, su duración y gravedad, así como el grado de la afectación de órganos blanco.
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Se mide la presión en ambos brazos; si los pulsos se aprecian disminuidos o retardados en las extremidades inferiores, se mide también en las piernas para excluir coartación aórtica. En el feocromocitoma se observa disminución ortostática de la presión arterial. Los pacientes de edad avanzada pueden tener lecturas altas falsas en la esfigmomanometría porque los vasos no son compresibles. Esto suele sospecharse cuando está presente el signo de Osler (arteria humeral o radial palpable cuando se insufla el manguillo por encima de la presión sistólica). Quizá sea necesario medir en forma directa la presión intraarterial, en especial en sujetos con hipertensión grave manifiesta y que no toleran el tratamiento.
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El estrechamiento del diámetro arterial hasta menos de 50% del venoso, el aspecto en alambre de cobre o plata, los exudados, las hemorragias o el papiledema (eFigura 11-2) se acompañan de un pronóstico más desalentador. En la figura 11-2 se señalan los típicos cambios de la retinopatía hipertensiva.
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La sobrecarga ventricular izquierda se manifiesta por hipertrofia grave y prolongada. Hasta en 5% de los pacientes es posible auscultar insuficiencia aórtica, y en 10 a 20% se detecta, mediante ecocardiografía Doppler, insuficiencia aórtica de escasa relevancia hemodinámica. En enfermos con ritmo sinusal es muy común el galope presistólico (S4) por disminución de la adaptabilidad del ventrículo izquierdo (audio 11-1).
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El retraso radial-femoral sugiere coartación de la aorta; la pérdida de pulsos periféricos se debe a ateroesclerosis, con menor frecuencia a disección aórtica y rara vez a arteritis de Takayasu, las cuales pueden afectar a las arterias renales.
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C. Estudios diagnósticos
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Los estudios recomendados incluyen: concentración de hemoglobina; examen general de orina y medición de creatinina sérica; glucemia con sujeto en ayunas (la hipertensión es un factor de riesgo para desarrollar diabetes y la hiperglucemia puede ser el signo inicial del feocromocitoma); lípidos plasmáticos (necesarios para calcular el riesgo cardiovascular y como un factor modificable de riesgo); ácido úrico en suero (hiperuricemia como contraindicación relativa de la administración de diuréticos), y electrólitos séricos.
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D. Electrocardiografía y radiografías de tórax
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Los criterios electrocardiográficos son muy específicos pero no muy sensibles con relación a hipertrofia del ventrículo izquierdo (véase eFigura 11-1). El patrón de sobrecarga en los cambios de la onda ST-T es signo de afección más avanzada y se acompaña de mal pronóstico. En el estudio de hipertensión no complicada es innecesaria la radiografía de tórax.
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La función principal de la ecocardiografía debe ser la valoración de los individuos con síntomas o signos clínicos de cardiopatía.
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F. Estudios diagnósticos
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Sólo están indicados los estudios diagnósticos complementarios cuando la presentación clínica o las pruebas comunes sugieren hipertensión secundaria o complicada. Éstos pueden incluir cuantificación de cortisol libre en 24 h, metanefrinas urinarias o plasmáticas y concentraciones plasmáticas de aldosterona y renina para detectar causas endocrinas de hipertensión. La ecografía renal permite detectar cambios estructurales (como riñones poliquísticos, asimetría e hidronefrosis), así como el carácter ecógeno y la disminución del volumen cortical, indicadores confiables de nefropatía crónica avanzada. La valoración en busca de estenosis arterial renal debe realizarse con la colaboración de un subespecialista.
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Dado que la mayor parte de los casos de hipertensión es esencial o primaria, se requieren pocos estudios además de los ya mencionados. Cuando el tratamiento convencional fracasa o los síntomas sugieren una causa secundaria, está indicado solicitar estudios adicionales.
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Tratamiento no farmacológico
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Las modificaciones del estilo de vida pueden tener un efecto importante en la morbilidad y mortalidad. Se ha demostrado que una dieta abundante en frutas y verduras, y alimentos lácteos con bajo contenido de grasa, así como pocas grasas saturadas y totales (dieta DASH) disminuye la presión arterial. Las medidas adicionales listadas en el cuadro 11-2 pueden evitar o mitigar la hipertensión o sus consecuencias cardiovasculares.
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Todos los pacientes con presiones arteriales normales altas o elevadas y antecedente familiar de complicaciones cardiovasculares de hipertensión, así como los enfermos que presentan múltiples factores de riesgo coronario, deben asesorarse en cuanto a los métodos no farmacológicos para disminuir la presión arterial. Los métodos de utilidad comprobada (aunque modesta) incluyen reducción de peso, disminución del consumo de alcohol y, en algunos individuos, menor consumo de sal (menos de 5 g de sal o 2 g sodio). En sujetos sedentarios debe fomentarse el incremento gradual de la actividad, pero los programas de ejercicios extenuantes en personas que ya son activas pueden mostrar beneficios menores. Las estrategias alternativas que pueden tener poca eficacia incluyen técnicas de relajación y biorretroalimentación. Se aconseja el consumo de complementos de calcio y potasio, pero la posibilidad de que reduzcan la presión arterial es limitada. La interrupción del tabaquismo disminuye el riesgo cardiovascular total. En general, los efectos de la modificación en el estilo de vida en la presión arterial son discretos.
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¿Quiénes deben recibir tratamiento con fármacos?
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Lo ideal es ofrecer tratamiento a todas las personas en las que el descenso de la presión arterial, sin importar las cifras iniciales, produzca una reducción considerable en el riesgo cardiovascular general, con una tasa baja aceptable de efectos farmacológicos secundarios. Los datos de los resultados indican que los pacientes con vigilancia de la presión arterial en el consultorio por arriba de 160/100 mmHg (hipertensión en etapa 2) se benefician con el tratamiento antihipertensor, sin importar su riesgo cardiovascular. Varias guías internacionales sugieren que los umbrales terapéuticos considerados con mediciones en el hogar del paciente deben ser menores, quizá de 150/95 mmHg, con base en la presión arterial medida en el domicilio o las mediciones ambulatorias diurnas. Sin embargo, no hay datos de resultados prospectivos sobre el tratamiento basado en mediciones obtenidas fuera de la clínica. Como se muestra en la figura 11-3, debe ofrecerse el tratamiento con umbrales más bajos a personas con riesgo cardiovascular elevado o cuando existe daño orgánico. El corolario de esto es que sería razonable establecer umbrales para el tratamiento más altos para personas jóvenes con riesgo cardiovascular bajo en extremo; las guías canadienses sugieren un umbral >160/100 mmHg. Sin embargo, como puede subestimarse el riesgo en esta población, debe considerarse el envío con un especialista en personas jóvenes con hipertensión en etapa 1 con el fin de descartar daño a órganos terminales y para la búsqueda de causas secundarias.
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Algunos expertos han sugerido que el tratamiento oportuno posiblemente en la fase anterior a la hipertensión, podría modificar la evolución natural del trastorno, que culmina en menor necesidad de múltiples fármacos antihipertensores, y tal vez se pueda obtener un efecto más impresionante en el riesgo cardiovascular si se inicia el tratamiento una vez que se confirma la existencia de la hipertensión. Sin embargo, no se cuenta con estudios basados en puntos finales que se ocupen del tratamiento temprano en la fase prehipertensiva, y serían enormes las consecuencias en la salud pública, las recomendaciones para tratar el trastorno en esa fase temprana. Se sabe que 48% de todos los estadounidenses tienen hipertensión o están en etapa previa (prehipertensión), y proporciones mucho mayores encajan en tales categorías en una típica población de medicina familiar. La situación es un poco más clara en los pacientes no hipertensos con mayor riesgo cardiovascular, en quienes datos de las investigaciones HOPE y PROGRESS indican mejores resultados con fármacos antihipertensores (inhibidor de ACE, y el mismo fármaco al que se agrega un diurético, respectivamente).
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La valoración del riesgo cardiovascular total (cuadro 11-3) es importante para decidir quién debe recibir tratamiento con fármacos antihipertensores, y las herramientas para el cálculo del riesgo clínico son esenciales. QRisk2 es una calculadora fiable y que se actualiza con regularidad. También se cuenta con aplicaciones en teléfonos inteligentes para estimar el riesgo de enfermedad coronaria. En general, 20% del riesgo cardiovascular total (lo que incluye apoplejía) es equivalente a 15% del riesgo de enfermedad coronaria.
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Objetivos del tratamiento
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La presión arterial ideal en la mayor parte de los pacientes con hipertensión es inferior a 140/90 mmHg. Estudios observacionales sugieren que no parece observarse una cifra de presión arterial por debajo de la cual disminuya el riesgo. Sin embargo, esto podría no ser cierto con respecto a la presión arterial bajo tratamiento farmacológico. De hecho, los tratamientos demasiado intensivos pueden tener consecuencias adversas en ciertas situaciones. Existe una asociación entre la presión arterial baja y la disminución cognitiva en pacientes de edad avanzada sometidos a tratamiento antihipertensor intensivo en etapas avanzadas de la vida. El tratamiento antihipertensor en individuos de edad muy avanzada y frágiles podría incrementar la morbilidad. En individuos con arteriopatía coronaria debe evitarse la reducción excesiva de la presión arterial, quizá por debajo de 70 mmHg. El estudio SPRINT sugirió que los resultados podrían mejorar en pacientes no diabéticos con alto riesgo cardiovascular cuando el tratamiento reduce la presión sistólica a menos de 120 mmHg en comparación con aquellos con presión arterial inferior a 140 mmHg.
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Sin embargo, en el estudio ACCORD, el tratamiento de la presión arterial sistólica por debajo de 130-135 mmHg en pacientes diabéticos incrementó significativamente el riesgo de efectos secundarios graves sin ganancia adicional en términos de enfermedad cardiaca, renal o de la retina. Por otra parte, la reducción de la presión arterial sistólica por debajo de 130 mmHg en este estudio parece reducir aún más el riesgo de apoplejía, de forma que podría justificarse una cifra de presión arterial ideal más baja en pacientes con alto riesgo para eventos cerebrovasculares.
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De la misma forma, el estudio SP3 en pacientes que se recuperan de un accidente vascular cerebral lagunar indica que el tratamiento de la presión arterial sistólica para que sea <130 mmHg (presión arterial sistólica media de 127 mmHg entre los individuos tratados, en comparación con 138 mmHg entre los sujetos sin tratamiento) podría reducir el riesgo de accidente vascular cerebral recurrente (y con una tasa baja aceptable de efectos secundarios del tratamiento).
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Los estudios a gran escala sobre la hipertensión se han enfocado en criterios de valoración aislados, que ocurren en intervalos relativamente cortos, lo que coloca el énfasis en la prevención de fenómenos catastróficos en la enfermedad avanzada. Hay un cambio continuo en el énfasis para considerar la hipertensión en el contexto del riesgo cardiovascular general. Por consiguiente, el tratamiento de personas con hipertensión debe enfocarse en la reducción del riesgo integral, con consideraciones más cuidadosas de los posibles efectos secundarios de los antihipertensivos a largo plazo, que incluyen alteraciones metabólicas relacionadas con los bloqueadores β convencionales y diuréticos tiazídicos.
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Es indispensable utilizar de manera más generalizada las estatinas. El Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) demostró que las estatinas pueden mejorar en forma significativa los resultados finales en sujetos con hipertensión (con riesgo cardiovascular básico moderado) cuyo colesterol sea < 250 mg/100 ml (6.5 mmol/L). De manera notable, al parecer este efecto fue sinérgico con los regímenes de antagonistas de los conductos del calcio/inhibidores de ACE, pero no con los esquemas de bloqueador β/diurético. Las guías de la BHS (British Hypertension Society) recomiendan ofrecer estatinas como prevención secundaria a pacientes cuyo colesterol total sea >135 mg/100 ml (3.5 mmol/L) si tienen coronariopatía comprobada o antecedente de apoplejía isquémica. Además, las estatinas deben considerarse como prevención primaria en individuos con diabetes tipo 2 de larga duración o en quienes padecen esta última y son >50 años de edad, y tal vez en todas las personas con diabetes tipo 2. Es probable que el ácido acetilsalicílico en dosis bajas (81 mg/día) sea beneficioso en sujetos >50 años de edad con daño de órgano blanco o riesgo cardiovascular total alto (>20 a 30%). Es necesario garantizar que la presión arterial esté controlada dentro de las cifras recomendadas en pacientes que reciben ácido acetilsalicílico para reducir al mínimo el riesgo de hemorragia intracraneal.
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