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ASPECTOS GENERALES DE LA HEMOSTASIA
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La hemostasia, un fenómeno fisiológico que conserva la integridad vascular y lleva al mínimo la hemorragia en caso de una lesión, necesita de una interrelación compleja y coordinada de elementos celulares (plaquetas) y factores humorales (de coagulación) que actúen de modo conjunto. Las plaquetas quedan expuestas al colágeno, la fibronectina y otras moléculas en la matriz subendotelial en el sitio de daño vascular y originan su adherencia, activación y agregación para formar un tapón inicial plaquetario, proceso que puede ser considerado como la hemostasia primaria. El factor de von Willebrand (VWF, von Willebrand factor) facilita la adherencia plaquetaria a la superficie subendotelial en el sitio de daño endotelial, particularmente en zonas expuestas a grandes fuerzas de cizallamiento, como las que se identifican en las arteriolas. Dicho factor también induce los enlaces cruzados plaquetarios, pero el fibrinógeno soluble actúa como una molécula primaria que une plaquetas para formar el tapón trombocítico.
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La activación seriada de factores de coagulación en el sitio de daño endotelial hace que se forme el coágulo de fibrina que constituye la hemostasia secundaria. Las plaquetas que están en el sitio del daño de los vasos facilitan la formación del coágulo al brindar una superficie de fosfolípidos en la cual los complejos del factor de coagulación se integran espacialmente. La vía de lesión hística (extrínseca) de la coagulación entraña la conversión del factor X al Xa por el factor VII activado en presencia de TF. El factor Xa se une al factor Va en presencia de fosfolípidos y calcio para formar el complejo de protrombinasa. La vía común comprende el desdoblamiento del factor II (protrombina) por acción del complejo de protrombinasa para generar un factor IIa (trombina); con ello, la trombina muestra dehiscencia hasta formar fibrinógeno y generar fibrina que se estabiliza a través de enlaces cruzados, realizados por el factor XIIIa. La vía por contacto (intrínseca) de la coagulación comienza con la activación de factores por contacto (calicreína), factor XIII y otros más que en forma seriada culminan en la formación de los factores XIa y IXa; el complejo de tenasa de la vía intrínseca (factores IXa, VIIIa) convierte el factor X en factor Xa que se liga al factor Va en presencia de fosfolípido y calcio; así forma el complejo de protrombinasa que hace que se forme una trama de trombina y fibrina por medio de la vía común como se mencionó en párrafos anteriores.
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In vivo, la vía de la lesión hística (extrínseca) interviene en la activación inicial de la coagulación; como paso siguiente, activa la cascada de coagulación por la vía de contacto gracias a la activación del factor XI, mediada por trombina. La activación excesiva de la coagulación es controlada por la actividad de proteínas endógenas como las C y S (que inactivan los factores Va y VIIIa), ...