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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Dolor o sensación urente en la región epigástrica, saciedad temprana o plenitud posprandial.
En los pacientes con signos alarmantes o en los mayores de 55 años es necesario realizar una endoscopia.
En los demás individuos se deben solicitar análisis de Helicobacter pylori o administrar un régimen empírico de inhibidores de la bomba de protones.
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El término dispepsia se refiere al dolor o molestia aguda, crónica o recurrente situada en la parte superior del abdomen. Un comité internacional de investigadores clínicos (Comité de Roma III) definió la dispepsia como dolor o sensación urente en la región epigástrica, saciedad temprana o plenitud posprandial. Es importante distinguir entre pirosis (sensación urente retroesternal) y dispepsia. Cuando la molestia dominante es la pirosis, casi siempre existe reflujo gastroesofágico. Cerca de 15% de la población de los adultos padece dispepsia, que causa 3% de las consultas a médicos generales.
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A. Intolerancia alimentaria o farmacológica
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La “indigestión” aguda que se resuelve por sí sola es consecuencia de comer en exceso, comer muy rápido, ingerir alimentos grasosos, comer durante situaciones estresantes o beber demasiado alcohol o café. Muchos fármacos provocan dispepsia, como el ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), antibióticos (metronidazol, macrólidos), dabigatrán, fármacos para la diabetes (metformina, inhibidores de la glucosidasa alfa, análogos de la amilina, antagonistas de los receptores GLP-1), antihipertensivos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina), hipocolesterolémicos (niacina, fibratos), fármacos neuropsiquiátricos (inhibidores de la colinesterasa [donepezilo, rivastigmina]), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina, sertralina), inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (venlafaxina, duloxetina), antiparkinsonianos (agonistas dopaminérgicos, inhibidores de la monoaminooxidasa B), corticoesteroides, estrógenos, digoxina, hierro y opioides.
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B. Dispepsia funcional
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Es la causa más frecuente de dispepsia crónica. Hasta en 75% de los pacientes no se observa una causa orgánica evidente de los síntomas después de valorarse. Los síntomas pueden deberse a una interacción compleja entre aumento de la sensibilidad visceral aferente, retraso del vaciamiento gástrico o deterioro de la adaptación al alimento, o factores estresantes psicosociales. Aunque estos síntomas son benignos, pueden ser crónicos y difíciles de tratar.
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C. Disfunción luminal del tubo digestivo
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En 5 a 15% de los pacientes con dispepsia existe una enfermedad ulcerosa péptica. Hasta en 20% de los enfermos con dispepsia hay reflujo gastroesofágico, incluso sin pirosis de consideración. Se identifica cáncer gástrico o esofágico en <1%, pero es en extremo infrecuente en personas menores de 50 años de edad con dispepsia no complicada. Otras causas son gastroparesia (en especial en la diabetes mellitus), intolerancia a la lactosa o padecimientos con malabsorción e infecciones parasitarias (Giardia, Strongyloides, Anisakis).
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D. Infección por Helicobacter pylori
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Si bien la infección gástrica crónica con H. pylori es una causa importante de enfermedad ulcerosa péptica, es un factor poco frecuente de dispepsia en ausencia de dicha enfermedad. La prevalencia de gastritis crónica relacionada con H. pylori en pacientes con dispepsia sin enfermedad ulcerosa péptica es la misma que en la población general.
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E. Enfermedad pancreática
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El carcinoma pancreático y la pancreatitis crónica pueden confundirse al principio con dispepsia, aunque casi siempre se acompañan de dolor más intenso, anorexia y pérdida ponderal rápida, esteatorrea o ictericia.
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F. Enfermedad de las vías biliares
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El inicio súbito de dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho causado por colelitiasis o coledocolitiasis debe ser fácil de distinguir de la dispepsia.
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La diabetes mellitus, enfermedad tiroidea, nefropatía crónica, isquemia miocárdica, neoplasias malignas intraabdominales, vólvulo gástrico o hernia paraesofágica, isquemia gástrica o intestinal crónicas y embarazo a veces se acompañan de dispepsia.
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Manifestaciones clínicas
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Por la naturaleza inespecífica de los síntomas dispépticos, la anamnesis tiene escasa utilidad diagnóstica. Es necesario precisar la cronicidad, ubicación y calidad de la molestia, así como su relación con las comidas. La molestia se caracteriza por uno o más síntomas en la parte superior del abdomen, como dolor epigástrico o sensación urente, saciedad temprana, plenitud posprandial, distensión, náusea o vómito. La pérdida de peso, vómito persistente, dolor constante o muy intenso, disfagia, hematemesis o melena concomitantes justifican una endoscopia o imágenes del abdomen. Es necesario identificar e interrumpir, si es posible, los fármacos causales y el consumo excesivo de alcohol. Debe determinarse la razón del paciente para buscar atención. Los cambios recientes de empleo, problemas conyugales, abusos físico y sexual, ansiedad, depresión y temor de una enfermedad grave pueden contribuir a la aparición y referencia de síntomas. A menudo, los pacientes con dispepsia funcional son más jóvenes, refieren una diversidad de molestias abdominales y gastrointestinales, muestran signos de ansiedad o depresión o tienen un antecedente de uso de psicotrópicos.
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El perfil sintomático por sí solo no permite distinguir entre la dispepsia funcional y los trastornos gastrointestinales orgánicos. Con base en los datos de la sola anamnesis, los médicos de atención primaria establecen el diagnóstico equivocado de úlceras pépticas o reflujo gastroesofágico en casi la mitad de los enfermos, y su exactitud para diagnosticar la dispepsia funcional es <25 por ciento.
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Rara vez es útil la exploración física. Los signos de enfermedad orgánica importante como pérdida de peso, organomegalia, tumoración abdominal o sangre oculta en heces deben valorarse en forma más amplia.
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B. Datos de laboratorio
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En pacientes mayores de 50 años de edad, el estudio inicial de laboratorio debe incluir biometría hemática, electrólitos, enzimas hepáticas, calcio y pruebas de función tiroidea. En pacientes menores de 50 años con dispepsia no complicada (en los que el cáncer gástrico es raro), al principio debe optarse por alternativas sin penetración corporal. La rentabilidad de las pruebas habituales de laboratorio es incierta. En la mayoría de las situaciones clínicas, primero se realiza una prueba sin penetración corporal para identificar H. pylori (prueba de urea en aliento, prueba de antígeno fecal o serología de IgG). Aunque las pruebas serológicas son baratas, sus características de desempeño son deficientes en poblaciones con baja prevalencia, mientras que las pruebas de aliento y antígeno fecal tienen una exactitud de 95%. Si la prueba de aliento para H. pylori o la de antígeno fecal resultan negativas en un paciente que no toma NSAID, la enfermedad ulcerosa péptica queda descartada.
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C. Endoscopia de la porción superior del tubo digestivo
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Está indicada para buscar cáncer gástrico u otra enfermedad orgánica grave en todos los pacientes >50 años con dispepsia de inicio reciente y en todos los que tengan signos de “alarma”, como pérdida de peso, disfagia, vómito recurrente, indicios de hemorragia o anemia. La endoscopia de la porción superior del tubo digestivo es el estudio de elección para diagnosticar úlceras gastroduodenales, esofagitis erosiva y neoplasia maligna de la porción superior del tubo digestivo. También es útil en pacientes preocupados por la posibilidad de tener alguna enfermedad subyacente grave. Para personas nacidas en regiones con incidencia alta de cáncer gástrico, como Centroamérica y Sudamérica, China, el sureste de Asia o África, es conveniente establecer un umbral de edad de 45 años.
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La endoscopia también está indicada cuando los síntomas no responden al tratamiento empírico inicial en cuatro a ocho semanas o cuando hay recidivas sintomáticas frecuentes después de interrumpir el tratamiento antisecretor.
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En pacientes con síntomas resistentes o pérdida ponderal progresiva pueden considerarse los anticuerpos para celiaquía, o análisis fecales para huevecillos, parásitos, antígeno de Giardia, grasa o elastasa. Las imágenes abdominales (ecografía o CT) sólo se obtienen cuando se sospecha afectación pancreática, de vías biliares, enfermedad vascular o vólvulo. Los exámenes de vaciamiento gástrico sólo son valiosos en individuos con vómito recurrente. La prueba ambulatoria de impedancia de pH esofágico puede ser valiosa cuando se sospecha reflujo gastroesofágico atípico.
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Los pacientes <50 años de edad sin manifestaciones alarmantes (definidas antes) deben empezar con un tratamiento empírico. Los demás, y los pacientes cuyos síntomas no responden o recaen después del tratamiento empírico, se someten a una endoscopia de tubo digestivo alto y el tratamiento ulterior se centra en el trastorno específico (p. ej., úlcera péptica, reflujo gastroesofágico, cáncer). Casi ningún paciente muestra alteraciones importantes en la endoscopia y su diagnóstico es de dispepsia funcional.
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A. Tratamiento empírico
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Los pacientes jóvenes con dispepsia no complicada pueden tratarse en forma empírica con un inhibidor de la bomba de protones o valorarse con una prueba sin penetración corporal para detectar H. pylori, seguida de tratamiento en caso de resultar positiva. La prevalencia de H. pylori en la población determina el momento en que es recomendable administrar estos tratamientos empíricos. En entornos clínicos en los que la prevalencia de infección por H. pylori en la población es baja (<10%), tal vez sea más rentable comenzar con un tratamiento de prueba con un inhibidor de la bomba de protones por cuatro semanas. En los individuos con recaída sintomática después de interrumpir el inhibidor de la bomba de protones se realiza una prueba para H. pylori y, si el resultado es positivo, se administra tratamiento. En entornos clínicos con prevalencia >10% de H. pylori puede ser más rentable comenzar con la prueba para detectar esta infección. Es muy probable que los pacientes sin H. pylori padezcan dispepsia funcional o enfermedad por reflujo gastroesofágico atípica y el tratamiento consiste en la administración de algún antisecretor (inhibidor de la bomba de protones) durante cuatro semanas. En las personas cuyos síntomas recurren una vez que se interrumpen estos últimos fármacos, se puede continuar este tratamiento de manera intermitente o bien a largo plazo. Cuando los resultados son positivos para H. pylori, el tratamiento con antibióticos es decisivo en pacientes con úlceras pépticas subyacentes y mejora los síntomas en un pequeño subgrupo (<10%) de individuos infectados que tienen dispepsia funcional. En los sujetos con dispepsia persistente después de erradicar H. pylori se puede administrar un tratamiento de prueba con inhibidores de la bomba de protones.
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B. Tratamiento de la dispepsia funcional
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La mayoría de los pacientes manifiesta síntomas leves e intermitentes que responden a los cambios en el estilo de vida y la tranquilidad que les infunde el médico. Se debe reducir o interrumpir el consumo de alcohol y cafeína. Es importante recomendar a las personas con síntomas posprandiales que consuman comidas pequeñas con poca grasa. Algunas veces conviene que lleven un diario en el que anoten los alimentos que consumen, los síntomas y los acontecimientos diarios para identificar los factores alimentarios o psicosociales que desencadenan el dolor.
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Los fármacos han mostrado poca eficacia en el tratamiento de la dispepsia funcional. Una tercera parte de los pacientes obtiene alivio con placebo. El tratamiento antisecretor durante cuatro a ocho semanas con inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, esomeprazol o rabeprazol, 20 mg; dexlansoprazol o lansoprazol, 30 mg; o pantoprazol, 40 mg) beneficia a 10 a 15% de los pacientes, sobre todo aquellos con dispepsia caracterizada por dolor epigástrico (“dispepsia semejante a úlcera”) o dispepsia y pirosis (“dispepsia similar a reflujo”). Se piensa que en algunos casos son beneficiosas las dosis bajas de antidepresivos (p. ej., desipramina o nortriptilina, 25 a 50 mg VO al acostarse), tal vez porque moderan la sensibilidad visceral aferente. Un estudio multicéntrico con grupo testigo realizado en 2015 señaló una mejoría adecuada de los síntomas en 53% de los pacientes tratados con amitriptilina (50 mg al día) en 10 semanas en comparación con el placebo (40%) y escitalopram (38%), en particular en aquellos con dolor abdominal superior (dispepsia semejante a úlcera). Las dosis se deben aumentar en forma lenta para reducir al mínimo los efectos secundarios. La metoclopramida (5 a 10 mg tres veces al día) puede mejorar los síntomas, pero la mejoría no guarda relación con la presencia o ausencia de retraso del vaciamiento gástrico. En el año 2009, la FDA advirtió que el uso de metoclopramida durante más de tres meses incrementa la frecuencia de discinesia tardía, por lo que debe evitarse. Las personas con más riesgo son los ancianos, en particular las mujeres.
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3. Tratamiento contra H. pylori.
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Un metaanálisis sugirió que un número pequeño de pacientes con dispepsia funcional (<10%) se beneficia del tratamiento de erradicación de H. pylori. Por consiguiente, los sujetos con dispepsia funcional deben someterse a la prueba para identificar este patógeno y recibir el tratamiento recomendado arriba.
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4. Tratamientos alternativos
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La psicoterapia y la hipnoterapia benefician a algunos pacientes motivados con dispepsia funcional. La fitoterapia (menta, alcaravea) es útil en ocasiones y tiene poco riesgo de inducir efectos adversos.
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La náusea es una sensación vaga, muy desagradable, de enfermedad o “basca” y es distinta de la anorexia. Con frecuencia va seguida de vómito, igual que de arqueo (movimientos respiratorios y abdominales espasmódicos). El vómito debe diferenciarse de la regurgitación, el reflujo sin esfuerzo de líquidos o alimento del contenido gástrico, y de la rumiación, la masticación y la deglución de alimento que se regurgita a voluntad después de las comidas.
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El centro del vómito del tronco del encéfalo se compone de un grupo de áreas neuronales (área postrema, núcleo del fascículo solitario y generador del patrón central) dentro del bulbo raquídeo que coordinan la emesis. Son cuatro fuentes que lo estimulan: 1) fibras vagales aferentes de las vísceras del aparato digestivo en las que abundan los receptores de serotonina 5-HT3; éstas se estimulan por la distensión de los conductos biliares o el aparato digestivo, la irritación de la mucosa o el peritoneo, o infecciones. 2) Fibras del sistema vestibular, que tienen concentraciones altas de receptores H1 y colinérgicos muscarínicos. 3) Centros superiores del sistema nervioso central (amígdala); en estas estructuras, ciertas escenas, aromas o experiencias emocionales pueden inducir vómito. Por ejemplo, los pacientes que reciben quimioterapia pueden presentar vómito antes de su administración. 4) La zona emetógena de quimiorreceptores, localizada fuera de la barrera hematoencefálica en el área postrema del bulbo, que contiene grandes cantidades de receptores opioides, serotoninérgicos 5-HT3, neurocinina 1 (NK1) y dopaminérgicos D2. Esta región puede estimularse por fármacos y quimioterapéuticos, toxinas, hipoxia, uremia, acidosis y radioterapia. Aunque las causas de náusea y vómito son múltiples, en el cuadro 15-1 se proporciona una lista simplificada.
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Manifestaciones clínicas
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Los síntomas agudos sin dolor abdominal suelen deberse a intoxicación alimentaria, gastroenteritis infecciosa, fármacos o enfermedades sistémicas. Es necesario preguntar sobre cambios recientes de fármacos, alimentación, otros síntomas intestinales o enfermedades similares en familiares. Un cuadro clínico de inicio súbito con dolor y vómito intensos sugiere irritación peritoneal, obstrucción gástrica o intestinal agudas o enfermedad pancreatobiliar. El vómito persistente sugiere embarazo, obstrucción pilórica, gastroparesia, trastornos de la motilidad intestinal, trastornos psicógenos y enfermedades del sistema nervioso central o sistémicas. El vómito que ocurre por la mañana antes del desayuno es frecuente en caso de embarazo, uremia, consumo de alcohol e incremento de la presión intracraneal. El vómito posprandial inmediato sugiere de manera clara bulimia o causas psicógenas. El vómito de alimento no digerido una o varias horas después de las comidas es característico de gastroparesia u obstrucción pilórica; la exploración física revela chapaleo por sacudimiento. Los pacientes con síntomas agudos o crónicos deben interrogarse sobre síntomas neurológicos que sugieran una causa de sistema nervioso central (SNC), como dolor de cabeza, rigidez del cuello, vértigo y parestesia o debilidad focales.
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B. Estudios especiales
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Cuando el vómito es grave o prolongado, es necesario valorar los electrólitos séricos a fin de buscar hipopotasemia, hiperazoemia o alcalosis metabólica ocasionadas por la pérdida del contenido gástrico. En individuos con dolor muy intenso o en quienes se sospecha obstrucción mecánica se obtienen radiografías simples o CT del abdomen en posición vertical a fin de buscar aire intraperitoneal libre o asas de intestino delgado dilatadas. La causa de obstrucción pilórica se demuestra mejor con endoscopia de la porción superior del tubo digestivo, y la de intestino delgado, con CT del abdomen. La gastroparesia se confirma con gammagrafía o pruebas de aliento después de la administración de ácido octanoico marcado con 13C, que muestran retraso del vaciamiento gástrico, y endoscopia o serie esofagogastroduodenal, en la que no hay indicios de obstrucción mecánica del píloro. Los resultados anormales en las pruebas bioquímicas hepáticas o las cifras altas de amilasa o lipasa sugieren enfermedad pancreaticobiliar, que puede explorarse con ecografía o CT abdominales. Las causas de SNC se valoran mejor con CT o imágenes por resonancia magnética de cráneo.
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Las complicaciones son deshidratación, hipopotasemia, alcalosis metabólica, broncoaspiración, perforación esofágica (síndrome de Boerhaave) y hemorragia secundaria a desgarro de la mucosa en la unión gastroesofágica (síndrome de Mallory-Weiss).
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Casi todas las causas de vómito agudo son leves, se curan en forma espontánea y no necesitan tratamiento específico. Los pacientes deben consumir líquidos claros (caldos, té, sopas, bebidas gaseosas) y cantidades pequeñas de alimentos secos (galletas saladas). El jengibre puede ser un tratamiento no farmacológico efectivo. Para casos de vómito agudo más grave se necesita hospitalización. Los enfermos que no comen y pierden contenido gástrico pueden deshidratarse, lo que resulta en hipopotasemia con alcalosis metabólica. En casi todos los casos se administra solución salina intravenosa al 0.45% con 20 mEq/L de cloruro de potasio, a fin de conservar la hidratación. La colocación de una sonda nasogástrica para aspiración en casos de obstrucción gástrica o mecánica del intestino delgado mejora la comodidad del enfermo y permite vigilar la pérdida de líquidos.
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Pueden administrarse fármacos para evitar o controlar el vómito. En algunos sujetos, las combinaciones de fármacos de diferentes clases controlan mejor los síntomas con menor toxicidad. En el cuadro 15-2 se muestran los regímenes posológicos antieméticos de uso frecuente.
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1. Antagonistas de los receptores serotoninérgicos 5-HT3
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El ondansetrón, granisetrón, dolasetrón y palonosetrón son eficaces para prevenir el vómito inducido por quimioterapia y radiación cuando se inician antes del tratamiento. Si bien los antagonistas de los receptores 5-HT3 son eficaces como fármacos individuales para prevenir la náusea y el vómito causados por la quimioterapia, su eficacia aumenta si se combinan con un corticoesteroide (dexametasona) y un antagonista del receptor NK1. Los antagonistas de la serotonina se usan cada vez más para la prevención de náusea y vómito posoperatorios porque se han incrementado las restricciones para el uso de otros antieméticos (como droperidol).
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Estos fármacos (p. ej., dexametasona) tienen propiedades antieméticas, pero se desconoce la base de estas acciones. Dichos fármacos aumentan la eficacia de los antagonistas de los receptores de serotonina para prevenir náusea y vómito agudos y tardíos en aquellos individuos que reciben quimioterapia moderada o altamente emetógena.
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3. Antagonistas de los receptores de neurocinina
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El aprepitant, el fosaprepitant y el rolapitant son antagonistas altamente selectivos de los receptores NK1 en el área postrema. Se administran en combinación con corticoesteroides y antagonistas de la serotonina para prevenir la náusea y el vómito inmediatos y tardíos que acompañan a los antineoplásicos muy emetógenos. El tratamiento combinado con un antagonista de los receptores de neurocinina 1 previene la emesis inmediata en 80 a 90% de los casos y la emesis tardía en >70% de los pacientes que reciben esquemas muy emetógenos.
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4. Antagonistas de la dopamina
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Las fenotiazinas, butirofenonas y benzamidas sustitutivas (p. ej., proclorprazina, prometazina) tienen propiedades antieméticas derivadas del bloqueo dopaminérgico, además de sus efectos sedantes. Las dosis altas de estos fármacos tienen efectos secundarios antidopaminérgicos, como reacciones extrapiramidales y depresión. Con el advenimiento de antieméticos más efectivos y seguros, pocas veces se administran estos fármacos, sobre todo en pacientes ambulatorios con síntomas menores que se resuelven en forma espontánea.
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5. Antihistamínicos y anticolinérgicos
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Estos fármacos (p. ej., meclizina, dimenhidrinato, escopolamina transdérmica) pueden ser valiosos en la prevención del vómito causado por estimulación laberíntica, como cinetosis, vértigo y migrañas. Pueden causar somnolencia. El American College of Obstetricians and Gynecologists recomienda una combinación de vitamina B6 y doxilamina como primera línea terapéutica para la náusea y el vómito durante el embarazo.
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La mariguana se ha usado mucho como estimulante del apetito y antiemético. El Delta9-tetrahidrocanabinol (THC) puro es el principal componente de la mariguana y el más psicoactivo, y está disponible por prescripción como dronabinol. En dosis de 5 a 15 mg/m2, el dronabinol oral es efectivo en el tratamiento de la náusea relacionada con la quimioterapia, pero tiene efectos secundarios en el sistema nervioso central en la mayoría de los pacientes. Algunos estados permiten el uso de mariguana medicinal con una certificación del médico. Pueden elegirse varias cepas de mariguana médica con distintas proporciones de diversos canabinoides naturales (sobre todo THC y canabidiol [CBD]) para reducir al mínimo sus efectos psicoactivos.
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Aunque casi siempre es una molestia benigna y de resolución espontánea, el hipo puede ser persistente y signo de alguna enfermedad subyacente grave. En pacientes con ventilación mecánica, el hipo puede desencadenar un ciclo respiratorio completo y causar alcalosis respiratoria.
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Las causas del hipo benigno y de resolución espontánea son distensión gástrica (bebidas carbonatadas, deglución de aire, ingestión excesiva de alimentos), cambios súbitos en la temperatura (líquidos calientes y luego fríos, una ducha caliente y luego fría), consumo de alcohol y estados con emociones exaltadas (excitación, estrés, risa). Hay más de 100 causas de hipo recurrente o persistente por trastornos gastrointestinales, del sistema nervioso central, cardiovasculares y torácicos. Se pueden agrupar en las categorías siguientes:
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Sistema nervioso central: neoplasias, infecciones, accidente cerebrovascular, traumatismo.
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Metabólicos: uremia, hipocapnia (hiperventilación)
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Irritación de los nervios neumogástrico o frénico: (1) cabeza y cuello: cuerpo extraño en el oído, bocio, neoplasias; (2) tórax: neumonía, empiema, neoplasías, infarto del miocardio, aneurisma, obstrucción esofágica, esofagitis por reflujo; (3) abdomen: absceso subfrénico, hepatomegalia, hepatitis, colecistitis, distensión estomacal, neoplasias en estómago, pancreatitis o cáncer en páncreas.
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Quirúrgicas: anestesia general, fase posquirúrgica
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Manifestaciones clínicas
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La valoración de pacientes con hipo persistente debe incluir estudio neurológico detallado, creatinina sérica, pruebas de función hepática y radiografía de tórax. Cuando aún no se aclara la causa, suelen ser de utilidad la CT o MRI de cráneo, tórax y abdomen, ecocardiografía y endoscopia de la porción superior del tubo digestivo.
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En individuos con hipo benigno agudo suelen ser útiles varios remedios sencillos. 1) Irritación de nasofaringe mediante tracción de la lengua, levantamiento de la úvula con una cuchara, estimulación de la nasofaringe con un catéter o administración de una cucharada (7 g) de azúcar granulada seca. 2) Interrupción del ciclo respiratorio mediante sostenimiento de la respiración, maniobra de Valsalva, estornudo, jadeo (estímulo de susto) o inhalación repetida dentro de una bolsa. 3) Estimulación del vago con masaje carotídeo. 4) Irritación del diafragma llevando las rodillas al tórax o mediante presión positiva continua de las vías respiratorias durante la ventilación mecánica. 5) Alivio de la distensión gástrica con eructos o la inserción de una sonda nasogástrica.
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Se han recomendado varios fármacos que pueden ser útiles en el tratamiento del hipo. Se administra con mucha frecuencia clorpromazina, 25 a 50 mg por vías oral o intramuscular. Otros fármacos con eficacia publicada son los anticonvulsivos (difenilhidantoinato, carbamazepina), benzodiazepinas (lorazepam, diazepam), metoclopramida, baclofeno, gabapentina y en ocasiones anestesia general.
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Ocurre estreñimiento en 10 a 15% de los adultos y hasta en un tercio de ancianos, y es un motivo frecuente para buscar atención médica. Es más común en mujeres; los ancianos están predispuestos por enfermedades concomitantes, fármacos, malos hábitos de alimentación, disminución de la movilidad y, en algunos casos, por la incapacidad de sentarse en el retrete (pacientes encamados). El primer paso en la valoración consiste en determinar qué significa estreñimiento para los pacientes. Los enfermos pueden definirlo como defecaciones poco frecuentes (menos de tres en una semana), heces duras, esfuerzo excesivo o sensación de evacuación incompleta. En el cuadro 15-3 se resumen las múltiples causas de estreñimiento, que se abordan a continuación.
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A. Estreñimiento primario
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Muchos pacientes tienen estreñimiento que no puede atribuirse a anomalías estructurales o enfermedades sistémicas. Algunos de estos individuos tienen tiempo de tránsito colónico normal, pero un subgrupo experimenta trastornos en la defecación o por tránsito colónico lento. El tiempo de tránsito colónico normal es cercano a 35 h; un lapso >72 h es significativamente anormal. A menudo, el tránsito colónico lento es idiopático, pero puede ser parte de un síndrome de dismotilidad gastrointestinal generalizado. Algunos pacientes se quejan de evacuaciones intestinales infrecuentes y distensión abdominal. El tránsito lento es más frecuente en mujeres, algunas de las cuales tienen antecedentes de problemas psicosociales (depresión, ansiedad, trastorno de la alimentación, traumas infantiles) o de maltrato sexual. La defecación normal exige coordinación entre la relajación del esfínter anal y la musculatura del piso pélvico al tiempo que se incrementa la presión abdominal. Los pacientes con trastornos de la defecación (también defecación disinérgica comprobada), con mayor frecuencia mujeres que varones, tienen relajación insuficiente o contracción paradójica del esfínter anal, los músculos pélvicos o ambos durante el intento de defecación, lo que impide la evacuación intestinal. Este problema puede adquirirse durante la infancia o la edad adulta. Los enfermos pueden referir esfuerzo excesivo, sensación de evacuación incompleta o la necesidad de manipulación digital. Los individuos cuyos síntomas principales son distensión o dolor abdominales con alteraciones de los hábitos intestinales (estreñimiento o alternancia de estreñimiento con diarrea) pueden sufrir síndrome de intestino irritable.
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B. Estreñimiento secundario
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El estreñimiento puede ser causado por trastornos sistémicos, fármacos o lesiones que provocan obstrucción del colon. Los trastornos sistémicos pueden causar estreñimiento por disfunción neurológica intestinal, miopatías, endocrinopatías o anomalías electrolíticas (p. ej., hipercalcemia o hipopotasemia); los efectos secundarios de los fármacos causan algunas veces el síntoma (p. ej., anticolinérgicos u opioides). Las lesiones del colon que obstruyen el paso de heces, como neoplasias y estenosis, son causa poco común pero importante de estreñimiento de inicio reciente. Deben excluirse dichas lesiones en pacientes >50 años, sujetos con síntomas o signos de “alarma” (hematoquezia o rectorragia, pérdida de peso, anemia, resultados positivos en las pruebas de sangre oculta en heces [FOBT, fecal occult blood testing] o en las pruebas inmunoquímicas en heces [FIT, fecal immunochemical test]) y en pacientes con antecedentes familiares de cáncer de colon o enfermedad intestinal inflamatoria. Los trastornos en la defecación también pueden ser consecuencia de diversos problemas anorrectales que impiden u obstruyen el flujo de las heces (descenso perineal, prolapso rectal, rectocele), algunos de los cuales podrían exigir intervención quirúrgica, así como por enfermedad de Hirschsprung (la cual se sospecha por la presencia de estreñimiento de por vida).
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Manifestaciones clínicas
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Es importante obtener una anamnesis y efectuar una exploración física para distinguir las causas primarias y secundarias del estreñimiento. La exploración física debe incluir tacto rectal, con búsqueda de anomalías anatómicas, como estenosis anal, rectocele, prolapso rectal o descenso perineal durante el pujo, además de valoración del movimiento del piso pélvico durante la defecación simulada (o sea, la capacidad del paciente para “expulsar el dedo del examinador”). Deben realizarse más pruebas diagnósticas en los individuos con cualquiera de las siguientes características: edad de 50 años o más, estreñimiento grave, signos de un trastorno orgánico, síntomas de alarma (hematoquezia, pérdida de peso, FOBT o FIT positivas) o antecedente familiar de cáncer de colon o enfermedad intestinal inflamatoria. Estas pruebas deben incluir análisis de laboratorio (biometría hemática completa, electrólitos séricos, calcio, glucosa y hormona estimulante de la tiroides) y una colonoscopia o sigmoidoscopia flexible.
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B. Exámenes especiales
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Los pacientes con estreñimiento resistente que no responden al tratamiento médico habitual ameritan más pruebas diagnósticas. La manometría anorrectal, incluida la prueba de expulsión del globo, debe realizarse antes de valorar los trastornos de la defecación. La imposibilidad de expulsar un globo (unido a un catéter de Foley de calibre 16 F) lleno con 50 ml de agua tibia después de 2 min de permanecer sentado en el retrete sugiere fuertemente disinergia del piso pélvico. Puede considerarse la realización de defecografía en pacientes selectos para valorar la función del piso pélvico. Se recomienda la realización subsecuente de estudios de tránsito colónico sólo después de haber descartado la presencia de trastornos de la defecación. El tiempo de tránsito colónico puede valorarse con marcadores radiopacos, gammagrafía o cápsulas inalámbricas que evalúan la motilidad intestinal.
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A. Estreñimiento crónico
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1. Medidas dietéticas y del estilo de vida
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Es indispensable identificar y corregir los aspectos psicosociales adversos. Debe instruirse a los pacientes sobre la función normal de la defecación y los hábitos intestinales óptimos, que incluyen la periodicidad, posición correcta y presión abdominal. Se debe subrayar la importancia de consumir suficientes líquidos y fibra. Se recomienda una prueba terapéutica con complementos de fibra (cuadro 15-4). La mayor ingestión de fibra dietética puede causar distensión o flatulencia, que a menudo disminuyen después de varios días. La respuesta a la fibra no es inmediata y los incrementos de la dosis deben ser graduales durante siete a 10 días. Lo más probable es que la fibra beneficie a pacientes con tránsito colónico normal, pero no aquellos con inercia colónica, trastornos de la defecación, estreñimiento causado por opioides o síndrome de intestino irritable; en estos individuos puede agravar los síntomas. El ejercicio regular se acompaña de un menor riesgo de estreñimiento. Cuando sea posible, se deben interrumpir los fármacos que pudieran causar o contribuir al estreñimiento. Los probióticos se promocionan de manera generalizada en los anuncios publicitarios para el tratamiento del estreñimiento. Un metaanálisis realizado en 2014 de estudios con grupo testigo y asignación al azar sugiere que los probióticos mejoran la frecuencia de las evacuaciones y la consistencia de las heces; sin embargo, se necesitan más investigaciones al respecto.
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Los laxantes pueden iniciarse en forma intermitente o crónica para el estreñimiento que no responde a los cambios de alimentación y estilo de vida (cuadro 15-4). No hay evidencias de que el uso prolongado de estos compuestos sea dañino.
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a. Laxantes osmóticos.
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Por lo general, el tratamiento se inicia con el uso regular (diario) de un laxante osmótico. Los compuestos osmóticos no absorbibles aumentan la secreción de agua hacia la luz intestinal, lo que ablanda las heces y favorece la defecación. El hidróxido de magnesio, los carbohidratos no digeribles (sorbitol, lactulosa) y el polietilenglicol son eficaces y seguros para tratar los casos agudos y crónicos. Las dosis se ajustan para producir evacuaciones blandas o semilíquidas. Los laxantes salinos que contienen magnesio no deben administrarse a pacientes con insuficiencia renal crónica. Los carbohidratos no digeribles pueden causar distensión, cólicos y flatulencia. El polietilenglicol 3350 es un componente de las soluciones utilizadas de manera habitual para el lavado colónico antes de una colonoscopia y no causa flatulencia. Cuando se administran en dosis convencionales, el inicio de acción de estos osmóticos suele ser <24 h. Para el tratamiento más rápido del estreñimiento agudo pueden usarse laxantes purgantes, como el citrato de magnesio; puede causar hipermagnesemia.
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Se pueden utilizar las soluciones de polietilenglicol como laxantes antes de procedimientos quirúrgicos, endoscópicos o radiográficos. Estas soluciones (2 a 4 L administrados en plazos de 2 a 4 h) son soluciones osmóticas y electrolíticas equilibradas que no originan desplazamientos importantes de líquidos y electrólitos, y pueden utilizarse de modo inocuo en casi todos los pacientes.
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b. Laxantes estimulantes.
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Para personas con respuesta incompleta a los osmóticos pueden prescribirse laxantes estimulantes en caso necesario como un fármaco “de rescate” o de manera regular tres o cuatro veces a la semana. Estos fármacos estimulan la secreción de líquido y la contracción colónica, lo que produce una evacuación intestinal en 6 a 12 h después de la ingestión oral o 15 a 60 min después de la administración rectal. Los fármacos orales casi siempre se administran una vez al día a la hora de acostarse. Las preparaciones comunes son bisacodilo, sena (Cassia senna) y cáscara sagrada (Rammus purshiana)(cuadro 15-4).
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c. Compuestos secretores de cloro.
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La lubiprostona y la linaclotida estimulan la secreción intestinal de cloro mediante la activación de los conductos de cloro o la guanilciclasa C, respectivamente, lo que aumenta el líquido intestinal y acelera el tránsito colónico. En estudios multicéntricos con grupo testigo, los pacientes tratados con 24 μg de lubiprostona por VO dos veces al día y 145 μg de linaclotida una vez al día tuvieron un aumento del número de evacuaciones intestinales en comparación con los sujetos que recibieron placebo. Como estos compuestos son costosos, deben reservarse para pacientes en quienes los fármacos menos costosos generan un respuesta insuficiente o efectos secundarios.
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d. Antagonistas de los receptores de opioides.
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El uso prolongado de opioides provoca estreñimiento porque inhiben la peristalsis e incrementan la absorción intestinal de líquido. La metilnaltrexona es un antagonista de los receptores opioides mu que bloquea a los receptores opioideos periféricos (incluido el tubo digestivo) sin afectar la analgesia central. Se aprobó para el tratamiento del estreñimiento por opioides en los pacientes que reciben paliativos para enfermedades avanzadas y que no habían respondido a los laxantes convencionales. En una serie de estudios con grupo testigo se observó que la administración subcutánea de metilnaltrexona (8 mg [38 a 62 kg], 12 mg [62 a 114 kg] o 0.15 mg/kg [<38 kg] en días alternos) demostró efecto laxante en 50% de los pacientes frente a 15% de los individuos que recibieron placebo.
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La retención fecal grave de heces en la bóveda rectal puede ocasionar obstrucción adicional al flujo fecal y conducir a una oclusión parcial o total del colon. Los factores predisponentes incluyen fármacos (p. ej., opioides), enfermedad psiquiátrica grave, reposo prolongado en cama, trastornos neurógenos del colon y afectaciones de la médula espinal. El cuadro clínico consiste en disminución del apetito, náusea, vómito, y dolor y distensión abdominales. Es posible que haya “diarrea” paradójica por escape de heces líquidas alrededor de los fecalomas. En el tacto rectal se palpan heces duras. El tratamiento inicial se dirige a aliviar la retención con enemas (solución salina, aceite mineral o diatrizoato) o la destrucción digital del fecaloma. El cuidado de largo plazo se centra en conservar heces blandas y defecaciones regulares (véase antes).
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Pacientes con estreñimiento resistente para realizar una prueba anorrectal.
Los individuos con trastornos de la defecación pueden beneficiarse de la terapia de biorretroalimentación.
Los sujetos con síntomas de alarma o mayores de 50 años deben referirse para colonoscopia.
Raras veces es necesaria la cirugía (colectomía subtotal) para los pacientes con inercia colónica grave.
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El eructo es la liberación involuntaria o voluntaria de gas del estómago o el esófago. Es más frecuente después de las comidas, cuando la distensión gástrica produce relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (LES, lower esophageal sphincter). Eructar es un reflejo normal y no denota disfunción gastrointestinal por sí mismo. Casi todo el gas gástrico proviene del aire deglutido. Con cada deglución se ingieren 2 a 5 ml de aire y una cantidad excesiva puede causar distensión, flatulencia y dolor abdominal. Esto puede ocurrir al comer rápido, masticar goma de mascar, fumar y con la ingestión de bebidas carbonatadas. La valoración debe reservarse para pacientes con otros síntomas, como disfagia, pirosis, saciedad temprana o vómito.
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Los eructos excesivos y crónicos casi siempre se deben a eructos supragástricos (contracción diafragmática voluntaria seguida de relajación esofágica superior con entrada de aire al esófago) o a la deglución real de aire (aerofagia); ambos son trastornos conductuales que se observan con más frecuencia en pacientes con ansiedad o trastornos psiquiátricos. En estos casos es conveniente la referencia a un terapeuta conductual o del habla.
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La velocidad y volumen de expulsión de flatos es muy variable. Los adultos sanos los expulsan hasta 20 veces al día y excretan hasta 750 ml. Los flatos provienen de dos fuentes: aire deglutido (sobre todo nitrógeno) y fermentación bacteriana de carbohidratos no digeridos (que produce H2, CO2 y metano). Diversos carbohidratos de cadena corta (oligosacáridos fermentables, disacáridos, monosacáridos y polioles o “FODMYP”) se absorben de manera incompleta en el intestino delgado y llegan al colon. Estos compuestos incluyen lactosa (productos lácteos), fructosa (frutas, jarabe de maíz y algunos edulcorantes); polioles (frutas de una sola semilla grande, hongos, algunos edulcorantes), y fructanos (leguminosas, crucíferas, pasta y cereales integrales). La causa de la producción anormal de gas puede ser el aumento del consumo de estos carbohidratos o, menos a menudo, trastornos por malabsorsión. El olor fétido puede deberse al ajo, cebolla, berenjena, hongos y ciertas hierbas y especias.
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Es difícil distinguir entre una cantidad normal de gas y una anormal. Los pacientes con antecedente antiguo de flatulencia sin más síntomas ni signos de malabsorción pueden recibir tratamiento conservador. Debe evitarse la goma de mascar y las bebidas carbonatadas para disminuir la deglución de aire. La intolerancia a la lactosa puede valorarse con una prueba terapéutica de dos semanas con una dieta sin lactosa o con una prueba de hidrógeno en aliento. Debe entregarse una lista de alimentos que contengan FODMYP. Existen muchas guías dietéticas con poco contenido de este tipo de alimentos, pero puede ser útil la referencia a un nutriólogo experimentado.
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La enzima alfa-D-galactosidasa, que se vende sin receta, reduce el gas generado por alimentos que contienen oligosacáridos de galactosa (leguminosas, garbanzos, lentejas), pero no otros FODMYP. El carbón activado puede proporcionar alivio. No está comprobada la utilidad de la simeticona.
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Son frecuentes la distensión abdominal o el meteorismo crónicos. Algunos de estos pacientes pueden formar gas en exceso. Sin embargo, muchos enfermos tienen deteriorada la propulsión de gas en el intestino delgado o mayor sensibilidad visceral a la distensión por gas. Muchos de estos individuos tienen un trastorno gastrointestinal funcional subyacente, como síndrome de intestino irritable o dispepsia funcional. En ocasiones es útil disminuir la grasa de la dieta, que retrasa la depuración intestinal de gas. La rifaximina, en dosis de 400 mg cada 12 h, es un antibiótico oral no absorbible con gran actividad contra bacterias entéricas que ha demostrado reducir la distensión abdominal y la flatulencia en cerca de 40% de los pacientes tratados en comparación con 20% del grupo testigo. La mejoría de los síntomas puede atribuirse a la eliminación de las bacterias colónicas productoras de gas; no obstante, suele haber recaída en unos cuantos días después de interrumpir el antibiótico. Se necesitan más estudios para aclarar la utilidad de los antibióticos no absorbibles en el tratamiento de los síntomas. Muchas personas refieren menor flatulencia con el uso de probióticos, aunque hay pocos estudios con grupo testigo de estos productos utilizados para esta finalidad. A los pacientes interesados en tratamientos médicos complementarios se les puede ofrecer una prueba terapéutica con 120 a 240 g al día de una bebida láctea fermentada disponible en el comercio que contiene múltiples probióticos.
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La gravedad de la diarrea puede variar de un episodio agudo que se cura solo a una enfermedad grave que pone en peligro la vida. A fin de valorar de manera apropiada el síntoma, el médico debe determinar el patrón normal de defecaciones del paciente y la naturaleza de los síntomas actuales.
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En el duodeno penetran alrededor de 10 L de líquido todos los días, de los cuales, con excepción de 1.5 L, todos se absorben en el intestino delgado. El colon absorbe la mayor parte del líquido restante, con <200 ml de pérdida por las heces. Aunque en ocasiones la diarrea se define como un peso fecal >200 a 300 g/24 h, sólo es necesario cuantificar el peso de las heces en algunos pacientes con diarrea crónica. En casi todos los casos, la definición funcional de diarrea que dan los médicos es un incremento de la frecuencia de defecaciones (más de tres al día) o heces líquidas.
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Las causas de diarrea son múltiples. En la práctica clínica es conveniente distinguir entre diarrea aguda y crónica, ya que la valoración y el tratamiento son por completo diferentes (cuadros 15-5 y 15-6).
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Diarrea no inflamatoria aguda
Diarrea no inflamatoria aguda.
Cuadro poco grave que cede por sí solo.
Es causada por virus o bacterias no invasoras.
La valoración diagnóstica se limita a personas con diarrea intensa o que persiste por más de siete días.
Diarrea inflamatoria aguda
Diarrea con sangre o pus; fiebre.
Cuadro causado a menudo por una bacteria invasora o toxígena.
La valoración diagnóstica exige la práctica sistemática de cultivos de heces en busca de bacterias (incluida Escherichia coli, O157:H7) en todos los enfermos, y la realización de pruebas, según lo indique el cuadro clínico, en busca de toxina de Clostridium difficile, y huevos y parásitos.
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Etiología y manifestaciones clínicas
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La diarrea de inicio agudo que persiste menos de dos semanas a menudo se debe a microorganismos infecciosos, toxinas bacterianas (preformadas o producidas en el intestino) o fármacos. Brotes epidémicos extrahospitalarios (incluidos asilos, escuelas, barcos de cruceros) indican una causa viral o una fuente alimentaria común. Las enfermedades recientes similares en familiares sugieren un origen infeccioso. El consumo de alimento que no se conservó o preparó de manera correcta sugiere intoxicación alimentaria. Las embarazadas tienen mayor riesgo de padecer listeriosis. La asistencia a guarderías infantiles o la exposición a agua no purificada (campamentos, natación) pueden originar una infección por Giardia o Cryptosporidium. Se han investigado brotes grandes de Cyclospora y se ha detectado su origen en productos agrícolas contaminados. Un viaje reciente al extranjero sugiere “diarrea del viajero” (cap. 30). La administración de antibióticos en el transcurso de varias semanas anteriores aumenta la probabilidad de colitis por Clostridium difficile. Por último, es necesario determinar factores de riesgo de infección por VIH o infecciones de transmisión sexual. (En el cap. 31 se aborda la diarrea relacionada con sida; en este capítulo se describe la proctitis infecciosa en la sección Enfermedades anorrectales.) Las personas que practican coitos anales o actividades sexuales orales y anales tienen el riesgo de padecer varias infecciones que causan proctitis e incluyen gonorrea, sífilis, linfogranuloma venéreo y herpes simple.
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La naturaleza de la diarrea ayuda a diferenciar entre las distintas causas infecciosas (cuadro 15-5).
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A. Diarrea no inflamatoria
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La diarrea acuosa, no sanguinolenta, acompañada de cólicos periumbilicales, meteorismo, náusea o vómito sugiere un origen en el intestino delgado por una bacteria productora de toxinas (Escherichia coli enterotoxigénica [ETEC, enterotoxigenic E. coli], Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens) u otros microorganismos (virus, Giardia) que alteran la absorción y el proceso secretor normales del intestino delgado. El vómito intenso indica enteritis viral o intoxicación alimentaria por S. aureus. Aunque de manera característica es leve, la diarrea (que se origina en intestino delgado) puede ser voluminosa y causar deshidratación con hipopotasemia y acidosis metabólica (p. ej., cólera). Debido a que no ocurre invasión hística, no existen leucocitos en heces.
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B. Diarrea inflamatoria
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La presencia de fiebre y diarrea sanguinolenta (disentería) indica daño hístico del colon debido a invasión (shigelosis, salmonelosis, infección por Campylobacter o Yersinia, amebosis) o a una toxina (C. difficile, E. coli productora de toxina Shiga [STEC, también conocida como E. coli enterohemorrágica]). Debido a que estos microorganismos afectan de manera predominante el colon, la diarrea es de volumen pequeño (<1 L/día) y se acompaña de cólicos en el cuadrante inferior izquierdo, urgencia y tenesmo. En infecciones con microorganismos invasores suele haber leucocitos o lactoferrina fecales. E. coli O157:H7 es un microorganismo no invasor que produce toxina Shiga, se adquiere de carne contaminada y ha causado varios brotes de una colitis hemorrágica aguda, con frecuencia grave. En 2011 se buscó el origen de un brote de gastroenteritis grave en Alemania causado por una cepa inusual productora de toxina Shiga, E. coli O104:H4, y se encontró en germinados contaminados. Una complicación importante de la STEC es el síndrome hemolítico urémico, que surge en 6 a 22% de los casos. En pacientes inmunodeprimidos y en los infectados con VIH, el citomegalovirus (CMV) puede causar ulceración intestinal con diarrea acuosa o sanguinolenta.
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La disentería infecciosa debe diferenciarse de la colitis ulcerosa aguda, que también puede presentarse de manera aguda con fiebre, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. La diarrea que persiste más de 14 días no es atribuible a patógenos bacterianos (excepto C. difficile) y debe estudiarse como diarrea crónica.
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En >90% de los individuos con diarrea no inflamatoria aguda, la enfermedad es leve, cede en forma espontánea y responde en el transcurso de cinco días con rehidratación simple o con antidiarreicos; no se necesitan estudios diagnósticos.
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La tasa de aislamiento de patógenos bacterianos de coprocultivos en pacientes con diarrea no inflamatoria aguda es <3%. En consecuencia, el objetivo de la valoración inicial es distinguir entre los pacientes con enfermedad leve y los que tienen un padecimiento más grave. Cuando empeora la diarrea o persiste más de siete días, es necesario realizar estudios en heces para buscar leucocitos o lactoferrina, estudiar huevecillos y parásitos y practicar coprocultivo.
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En las situaciones siguientes está indicada la valoración médica pronta (fig. 15-1): 1) signos de diarrea inflamatoria manifestada por fiebre (>38.5°C), 15 000 leucocitos/mL o más, diarrea sanguinolenta o dolor abdominal intenso. 2) Evacuación de seis o más heces no formadas en 24 h. 3) Diarrea acuosa profusa y deshidratación. 4) Pacientes ancianos frágiles. 5) Enfermos inmunodeprimidos (sida, posterior a trasplante). 6) Administración de antibióticos. 7) Diarrea hospitalaria (inicio después de al menos tres días de hospitalización). 8) Enfermedad sistémica.
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En la exploración física es necesario observar el grado de hidratación, el estado mental del paciente y la presencia de hipersensibilidad abdominal o peritonitis. Es posible observar alteraciones peritoneales en infecciones por C. difficile o E. coli enterohemorrágica. Los enfermos con deshidratación grave, toxicidad o dolor intenso del abdomen deben hospitalizarse. Es necesario enviar muestras fecales para cultivos bacterianos.
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La tasa de cultivos bacterianos positivos en estos pacientes es de 60 a 75%. En heces sanguinolentas debe indicarse al laboratorio que lleve a cabo serotipificación para E. coli productora de toxina Shiga. Se necesitan medios de cultivo especiales para Yersinia, Vibrio y Aeromonas. En individuos hospitalizados o con antecedente de exposición a antibióticos es necesario analizar la muestra fecal en busca de toxina de C. difficile.
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En enfermos con diarrea que persiste >10 días, que tienen un antecedente de viaje a regiones en que es endémica la amebosis o que llevan a cabo prácticas sexuales orales y anales, también deben efectuarse tres exámenes en heces para buscar huevecillos y parásitos. Las pruebas de detección de antígeno fecal de Giardia y Entamoeba histolytica son más sensibles que la microscopia de las heces para detectar estos microorganismos. Se dispone también de una prueba de detección de antígeno sérico para E. histolytica. Cyclospora y Cryptosporidium se reconocen mediante tinción acidorresistente fecal.
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Casi ninguna diarrea leve causa deshidratación, siempre y cuando el paciente consuma suficientes líquidos con carbohidratos y electrólitos. Los enfermos encuentran que es más cómodo el reposo intestinal y evitar alimentos con alto contenido de fibra, grasas, productos lácteos, cafeína y alcohol. Se recomiendan alimentaciones frecuentes con té, bebidas carbonatadas “sin gas” y alimentos blandos, fáciles de digerir (p. ej., sopas, galletas saladas, plátanos, puré de manzana, arroz, pan tostado).
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En la diarrea más grave puede ocurrir deshidratación con rapidez, en especial en niños, personas frágiles y ancianos. Cuando es factible, es preferible la rehidratación oral con líquidos que contienen glucosa, Na+, K+, Cl- y bicarbonato o citrato. Una combinación conveniente es 1/2 cucharada de sal (3.5 g), una cucharada de bicarbonato de sodio (2.5 g de NaHCO3), ocho cucharadas de azúcar (40 g) y 240 ml de jugo de naranja (1.5 g de KCl), diluidos en 1 L de agua. También se dispone con facilidad de soluciones electrolíticas orales. Los líquidos deben administrarse a una velocidad de 50 a 200 ml/kg/24 h, según sea el estado de hidratación. En casos de deshidratación grave son preferibles los líquidos intravenosos (solución de Ringer con lactato).
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Es posible administrar con seguridad antidiarreicos en pacientes con enfermedades diarreicas leves a moderadas a fin de mejorar su comodidad. Los opioides ayudan a disminuir la cantidad y liquidez de las heces y controlar la urgencia fecal. Sin embargo, no deben administrarse en pacientes con diarrea sanguinolenta, fiebre alta o toxicidad generalizada, y es necesario interrumpirlos en enfermos cuya diarrea empeora a pesar del tratamiento. Con esas excepciones, estos fármacos ofrecen alivio sintomático excelente. Es preferible la loperamida, en dosis de 4 mg orales al inicio, seguidos de 2 mg por cada evacuación líquida (máximo: 16 mg/24 h).
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El subsalicilato de bismuto, dos tabletas o 30 ml por VO cuatro veces al día, reduce los síntomas en individuos con diarrea del viajero por sus propiedades antiinflamatorias y antibacterianas. También disminuye el vómito relacionado con enteritis viral. En la diarrea aguda están contraindicados los anticolinérgicos (p. ej., difenoxilato con atropina) porque de modo ocasional precipitan megacolon tóxico.
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1. Tratamiento empírico
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No está indicada la antibioticoterapia empírica en todos los pacientes con diarrea aguda. Incluso los enfermos con diarrea inflamatoria por patógenos invasores suelen tener síntomas que se resuelven en el transcurso de varios días sin antimicrobianos. Puede considerarse el tratamiento empírico en personas con diarrea extrahospitalaria con fiebre moderada a alta, tenesmo, heces sanguinolentas o presencia de lactoferrina fecal, en tanto se incuban las heces para cultivo bacteriano, a condición de que no se sospeche infección por STEC. También debe considerarse en pacientes inmunodeprimidos o con deshidratación considerable. Los fármacos orales de elección para el tratamiento empírico son las fluoroquinolonas (p. ej., ciprofloxacina, 500 mg; ofloxacina, 400 mg; o norfloxacina, 400 mg dos veces al día; o levofloxacina, 500 mg una vez al día) por cinco a siete días. Las alternativas son trimetoprim-sulfametoxazol, 160/800 mg dos veces al día; o doxiciclina, 100 mg dos veces al día. Ya no se recomiendan macrólidos ni penicilinas por la resistencia microbiana generalizada a estos fármacos. Se aprobó la rifaximina, un antibiótico oral no absorbible, 200 mg tres veces al día por tres días, para el tratamiento empírico de la diarrea del viajero no inflamatoria (cap. 30).
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2. Antibioticoterapia específica
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No se recomiendan antibióticos en todos aquellos pacientes con Salmonella no tifóidica, Campylobacter, E. coli productora de toxina Shiga, Aeromonas o Yersinia, excepto en enfermedad grave, porque no aceleran la recuperación ni disminuyen el periodo de excreción bacteriana fecal. Las diarreas infecciosas que se recomienda tratar son shigelosis, cólera, salmonelosis extraintestinal, diarrea del viajero, infección por C. difficile, giardiosis y amebosis. El tratamiento de la diarrea del viajero, la proctitis infecciosa (de transmisión sexual) y la diarrea relacionada con sida se describen en otros capítulos de este libro.
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Deshidratación intensa, para administración intravenosa de líquidos, en particular si hay vómito o si es imposible conservar el consumo suficiente de líquidos.
Diarrea sanguinolenta intensa o que empeora, para diferenciar entre causas infecciosas y no infecciosas.
Dolor abdominal intenso, en que surja la preocupación de colitis tóxica, enfermedad intestinal inflamatoria, isquemia intestinal o un cuadro abdominal quirúrgico.
Signos de infección o septicemia graves (fiebre >39.5°C, leucocitosis, exantema).
Diarrea intensa o que empeora en personas >70 años o con inmunodepresión.
Signos de síndrome hemolítico urémico (lesión renal aguda, trombocitopenia, anemia hemolítica).
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Diarrea que ha persistido más de cuatro semanas.
Antes de iniciar estudios extensos habrá que descartar causas comunes, como efectos de fármacos, infecciones crónicas y síndrome de colon irritable.
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Las causas de la diarrea crónica pueden agruparse en las principales categorías fisiopatológicas siguientes: fármacos, diarrea osmótica, cuadros secretores, trastornos inflamatorios, por malabsorción o problemas de motilidad, infecciones crónicas y enfermedades sistémicas (cuadro 15-6).
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Numerosos fármacos provocan diarrea. Algunos de los más comunes son los inhibidores de la colinesterasa, SSRI, antagonistas de los receptores de angiotensina II, inhibidores de la bomba de protones, antiinflamatorios no esteroideos, metformina, alopurinol y orlistat. Es importante revisar todos los fármacos e interrumpir los posibles causantes.
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B. Diarreas osmóticas
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En las heces que salen del colon, la osmolalidad fecal es igual a la sérica, es decir, alrededor de 290 mOsm/kg. En circunstancias normales, los principales osmoles son Na+, K+, Cl- y HCO3-. Para calcular la osmolalidad fecal se multiplica (Na+ + K+) de las heces × 2. El desequilibrio osmótico es la diferencia entre la osmolalidad medida de las heces (o sérica) y la osmolalidad fecal calculada, y en estado normal es <50 mOsm/kg. Un incremento del desequilibrio osmótico (>75 mOsm/kg) implica que la diarrea se debe a ingestión o malabsorción de una sustancia con actividad osmótica. Las causas más comunes son malabsorción de carbohidratos (lactosa, fructosa, sorbitol), abuso de laxantes y síndromes de malabsorción. Las diarreas osmóticas se resuelven con ayuno. Las causadas por malabsorción de carbohidratos se caracterizan por distensión abdominal, meteorismo y flatulencia por incremento de la producción de gas en el colon.
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La malabsorción de carbohidratos es frecuente y hay que pensar en ella en toda persona con diarrea crónica. Se interrogará a los pacientes sobre su consumo de productos lácteos (lactosa), frutas y edulcorantes artificiales (fructosa y sorbitol) y bebidas alcohólicas. El diagnóstico de malabsorción de carbohidratos puede establecerse con un estudio de eliminación durante dos a tres semanas o mediante pruebas de hidrógeno en el aliento.
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En una diarrea crónica inexplicable debe considerarse el consumo de compuestos que contienen magnesio o fosfato (laxantes, antiácidos). El sustituto de la grasa olestra también causa diarrea y cólicos en algunas personas.
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C. Estados secretores
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El incremento de la secreción intestinal o la disminución de la absorción ocasionan diarrea acuosa de volumen alto con desequilibrio osmótico normal. Durante el estado de ayuno cambia poco la eliminación fecal y pueden presentarse deshidratación y desequilibrio electrolítico. Las causas incluyen tumores endocrinos (que estimulan la secreción intestinal o pancreática) y malabsorción de sales biliares (estimulación de la secreción colónica).
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D. Padecimientos inflamatorios
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La mayoría de los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) padece diarrea. Pueden presentarse varios otros síntomas, como dolor abdominal, fiebre, pérdida de peso y hematoquezia o rectorragia. La colitis microscópica es una causa frecuente de diarrea acuosa crónica en el anciano (véase más adelante Enfermedad intestinal inflamatoria).
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E. Padecimientos con malabsorción
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Las principales causas de absorción deficiente son enfermedades de la mucosa del intestino delgado, resecciones intestinales, obstrucción linfática, crecimiento bacteriano excesivo en intestino delgado e insuficiencia pancreática. Sus características son pérdida de peso, diarrea osmótica, esteatorrea y carencias nutricionales. No es probable que la diarrea importante sin pérdida de peso se deba a malabsorción. En el capítulo 29 se abordan las anomalías físicas y de laboratorio relacionadas con carencias de vitaminas o minerales.
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F. Trastornos de la motilidad (incluido el síndrome de colon irritable)
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Este síndrome es la causa más frecuente de diarrea crónica en adultos jóvenes (véase Síndrome de colon irritable). Hay que pensar en él en sujetos con dolor en la mitad inferior del vientre y alteración de hábitos de la defecación, que no tienen otros signos de enfermedad orgánica grave (pérdida de peso, diarrea nocturna, anemia o hemorragia de tubo digestivo). La motilidad intestinal anormal secundaria a trastornos sistémicos u operación puede causar diarrea por tránsito rápido o por estasis del contenido intestinal con proliferación bacteriana que resulta en malabsorción.
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G. Infecciones crónicas
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Las infestaciones parasitarias crónicas pueden causar diarrea por varios mecanismos. Los patógenos que se relacionan más a menudo con diarrea son los protozoarios Giardia, E. histolytica y Cyclospora, así como los nematodos intestinales. La estrongiloidosis y la capilariosis deben descartarse en individuos procedentes de regiones endémicas, sobre todo en presencia de eosinofilia. Las infecciones bacterianas por C. difficile, y pocas veces por Aeromonas y Plesiomonas, pueden causar diarrea crónica.
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Los pacientes inmunodeprimidos son susceptibles a microorganismos infecciosos causantes de diarrea aguda o crónica (cap. 31), como Microsporida, Cruyptosporidium, CMV, Isospora belli, Cyclospora y complejo Mycobacterium avium.
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H. Trastornos sistémicos
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Los trastornos crónicos sistémicos, como la enfermedad tiroidea, diabetes y enfermedades vasculares de la colágena, pueden causar diarrea por alteración de la motilidad y absorción intestinales.
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Manifestaciones clínicas
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La anamnesis y la exploración física a menudo sugieren la fisiopatología subyacente que guía el estudio diagnóstico posterior (fig. 15-2). El médico debe establecer si la diarrea es continua o intermitente, su relación con las comidas y si ocurre por la noche o en ayuno. El aspecto de las heces puede sugerir un trastorno por malabsorción (excremento grasiento o fétido), un cuadro inflamatorio (si contiene sangre o pus) o un proceso secretor (acuosa). La presencia de dolor abdominal sugiere síndrome de colon irritable o enfermedad intestinal inflamatoria. Es importante revisar todo lo referente a fármacos, alimentos y factores estresantes psicosociales recientes. En la exploración física se buscarán signos de malnutrición, deshidratación y enfermedad intestinal inflamatoria.
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La diarrea crónica es causada por innumerables trastornos, por lo que la estrategia diagnóstica se basará en la sospecha relativa de la causa primaria; no hay un algoritmo específico que pueda aplicarse en todos los pacientes. Antes de emprender una valoración exhaustiva, habrá que pensar en las causas más frecuentes de diarrea crónica, como fármacos, síndrome de colon irritable e intolerancia a la lactosa. La presencia de diarrea nocturna, pérdida de peso, anemia o resultados positivos en las pruebas de sangre oculta en heces (FOBT, fecal occult blood test) no son compatibles con estos trastornos y obligan a valoraciones más completas. La diarrea que surge en el sida se describe en el capítulo 31.
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A. Pruebas diagnósticas iniciales
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1. Pruebas sistemáticas de laboratorio
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En casi todos los pacientes habrá que practicar biometría hemática completa con pruebas de función hepática y medición de electrólitos en suero, calcio, fósforo, albúmina, hormona estimulante de la tiroides, concentraciones de vitamina A y D, razón internacional normalizada, velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva. En la valoración de muchos sujetos con diarrea crónica y en todos los que tienen signos de malabsorción se recomienda, a veces, realizar procedimientos serológicos en busca de celiaquía, con prueba de transglutaminasa de IgA hística (tTG, tissue transglutaminase). Aparece anemia en los síndromes de malabsorción (de ácido fólico, deficiencia de hierro o vitamina B12) y también en cuadros inflamatorios. Surge hipoalbuminemia en trastornos de malabsorción, enteropatías con pérdida de proteínas y enfermedades inflamatorias. Se observa hiponatremia y acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico en las diarreas secretoras. El incremento de la velocidad de eritrosedimentación o la presencia de proteína C reactiva sugieren enfermedad intestinal inflamatoria.
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2. Estudios sistemáticos en heces
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Las muestras de heces deben analizarse en busca de huevos y parásitos; se medirán en ellas electrólitos (para calcular el desequilibrio osmótico), y se harán tinciones cualitativas en busca de grasas (tinción de Sudán), sangre oculta y leucocitos o lactoferrina. La presencia de Giardia y de E. histolytica se detecta en preparados húmedos. Sin embargo, los métodos más sensibles y específicos de detección pueden ser las pruebas que identifican antígenos fecales de Giardia y E. histolytica. Se identifican Cryptosporidium y Cyclospora con tinciones acidorresistentes modificadas. Como se comentó, el incremento del desequilibrio osmótico sugiere la presencia de una diarrea osmótica o un cuadro de malabsorción. La positividad de grasa después de teñir las heces sugiere un problema de malabsorción. La presencia de leucocitos o lactoferrina en heces puede sugerir enfermedad intestinal inflamatoria.
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3. Estudio endoscópico y biopsia de la mucosa
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A muchos sujetos con diarrea crónica persistente se les practica colonoscopia con obtención de un fragmento de mucosa para biopsia a fin de descartar enfermedad intestinal inflamatoria (que comprende enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa), colitis microscópica y neoplasia del colon. La endoscopia de la porción superior del tubo digestivo con biopsia de intestino delgado se practica si se sospecha la presencia de un cuadro de malabsorción en ese segmento de las vías digestivas (celiaquía o enfermedad de Whip-ple), por anomalías de estudios de laboratorio o resultados positivos en la tinción de heces en busca de grasas. También se puede practicar en individuos con sida avanzado para corroborar la infección por Cryptosporidium, Microsporidia y M. aviumintracellulare.
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B. Estudios adicionales
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Si no se identifica la causa de la diarrea, está justificada la práctica de estudios complementarios.
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1. Cuantificación del peso total y de la grasa en heces reunidas durante 24 h
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Si el peso de las heces reunidas en 24 h es <200 a 300 g, se descartará la diarrea y se pensará en un trastorno funcional, como síndrome de colon irritable. Si el peso de las heces es >1 000 a 1 500 g, ello sugerirá un proceso secretor importante, incluidos tumores neuroendocrinos. Si la grasa en las heces pesa >10 g/24 h confirmará que se trata de un trastorno de malabsorción. Una cifra de elastasa fecal <100 μg/g puede ser resultado de insuficiencia pancreática. (Véase más adelante Celiaquía y estudios específicos en caso de malabsorción.)
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2. Otros estudios de imagen
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Identificar alguna calcificación en una radiografía simple de abdomen confirma el diagnóstico de pancreatitis crónica, aunque son más sensibles para tal finalidad, y también para el cáncer de páncreas, la CT abdominal y la ecografía endoscópica. Son útiles los estudios de intestino delgado con bario, la CT o las imágenes por resonancia magnética en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn, linfoma de intestino delgado, carcinoide y divertículos del yeyuno. Es posible localizar los tumores neuroendocrinos por medio de la gammagrafía con receptor de somatostatina. La retención <11% a los siete días de la administración intravenosa de 75Se-homotaurocolato en la gammagrafía sugiere malabsorción de sales biliares.
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3. Estudios de laboratorio
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a. Métodos serológicos para detectar tumores neuroendocrinos.
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Las diarreas secretoras causadas por tumores neuroendocrinos son raras y hay que pensar en ellas en sujetos con diarrea acuosa crónica y de volumen alto (>1 L/día) con desequilibrio osmótico normal que persiste durante el ayuno. Cabe intentar mediciones de los secretagogos de diversos tumores endocrinos, que incluyen cromogranina A sérica, péptido intestinal (VIP) (VIPoma), calcitonina (carcinoma de médula de tiroides), gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison) y ácido 5-hidroxiindolacético en la orina (urinary 5-hydroxyindoleacetic acid, 5-HIAA) (carcinoide).
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b. Pruebas de aliento.
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El diagnóstico de proliferación bacteriana en intestino delgado se confirma con pruebas del aliento sin penetración corporal (glucosa o lactulosa) o la obtención por aspiración de material del intestino delgado para practicar un cultivo cuantitativo en busca de bacterias aerobias y anaerobias.
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En ciertos pacientes con padecimientos diarreicos crónicos es posible administrar varios antidiarreicos que se comentan más adelante. En la mayoría de los enfermos con síntomas crónicos y estables son seguros los opioides.
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Loperamida: 4 mg al inicio y luego 2 mg después de cada evacuación diarreica (máximo: 16 mg/día).
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Difenoxilato con atropina: una tableta tres o cuatro veces al día según sea necesario.
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Codeína y tintura de opio desodorizada: debido a la posibilidad de crear hábito, se evitan estos fármacos excepto en casos de diarrea crónica resistente al tratamiento. La codeína puede administrarse en dosis de 15 a 60 mg orales cada 4 h; la tintura de opio, 0.3 a 1.2 ml orales cada 6 h según sea necesario.
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Clonidina: los agonistas adrenérgicos α2 inhiben la secreción intestinal de electrólitos. La clonidina, 0.1 a 0.3 mg orales dos veces al día, o un parche de clonidina, 0.1 a 0.2 mg/día, pueden ser útiles en ciertos pacientes con diarreas secretoras, diarrea diabética o criptosporidiosis.
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Octreótido: este análogo de la somatostatina estimula la absorción intestinal de líquidos y electrólitos e inhibe la secreción intestinal de líquidos y la liberación de péptidos gastrointestinales. Se administra en casos de diarreas secretoras por tumores neuroendocrinos (VIPomas, carcinoide). Las dosis eficaces varían de 50 a 250 μg por vía subcutánea tres veces al día.
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Fijadores de sales biliares: la colestiramina o colestipol (2 a 4 g una a tres veces al dia) o el colesevalam (625 mg, una a tres tabletas una o dos veces al día) pueden ser de utilidad en pacientes con diarrea inducida por sales biliares, que puede ser idiopática o secundaria a resección intestinal o enfermedad ileal.
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HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO
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1. Hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Hematemesis (sangre rojo brillante o en “posos de café”).
Melena en casi todos los casos; hematoquezia en hemorragias masivas del tubo digestivo alto.
Estado de volumen para determinar la gravedad de la hemorragia; el hematócrito es un mal indicador inicial de pérdida sanguínea.
La endoscopia es diagnóstica y puede ser terapéutica.
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Cada año en Estados Unidos hay más de 250 000 hospitalizaciones por hemorragia de la porción superior del tubo digestivo. En Estados Unidos, la tasa de mortalidad por hemorragia de la porción superior del tubo digestivo cuyo origen no son várices disminuyó en forma estable en los últimos 20 años a 2.1% en el año 2009. La mortalidad es más alta en pacientes >60 años de edad y en aquellos que presentan episodios de hemorragia durante la hospitalización. Los enfermos rara vez fallecen por exsanguinación, sino más bien mueren por complicaciones de una enfermedad subyacente.
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La presentación más común de una hemorragia de la porción superior del tubo digestivo es hematemesis o melena. La primera puede ser sangre de color rojo brillante o material color marrón en “posos de café”. La melena aparece cuando se han perdido apenas unos 50 a 100 ml de sangre en la porción superior del tubo digestivo, en tanto que la hematoquezia exige una pérdida >1 000 ml. Si bien esta última por lo general sugiere un origen más bajo de la hemorragia (p. ej., colon), en 10% de los casos puede presentarse una hemorragia de la porción superior del tubo digestivo con hematoquezia.
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Una hemorragia de la porción superior del tubo digestivo se detiene de manera espontánea en 80% de los pacientes; en el resto están indicados un tratamiento médico urgente y valoración endoscópica. Aquellos con una hemorragia de más de 48 h antes de presentarse tienen un riesgo bajo de recurrencia.
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Una hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo puede originarse en varios sitios (eFiguras 15–1 y 15–2). Se mencionan en orden de frecuencia y más adelante se analizan en forma detallada.
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A. Enfermedad ulcerosa péptica
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Las úlceras pépticas causan la mitad de las hemorragias de la porción superior del tubo digestivo graves con una tasa total de mortalidad de 5%. Sin embargo, en Estados Unidos está disminuyendo la incidencia de hemorragia por úlceras gracias a la erradicación de H. pylori y la profilaxia con inhibidores de la bomba de protones en pacientes de alto riesgo.
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B. Hipertensión portal
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La hipertensión portal provoca entre 10 y 20% de las hemorragias de la porción superior del tubo digestivo. Por lo general, esta hemorragia se origina en las várices esofágicas (eFigura 15–3) y con menos frecuencia en várices gástricas (eFigura 15–4) o duodenales o bien por gastropatía hipertensiva portal (eFigura 15–5). Cerca de 25% de los pacientes con cirrosis muestra várices esofágicas medianas a grandes, de los cuales 30% tiene hemorragia aguda de las várices en un periodo de dos años (eFigura 15–6). En los últimos 20 años ha disminuido la tasa de mortalidad intrahospitalaria de 40 a 15%, gracias al mejoramiento de los cuidados. No obstante, cabe esperar una mortalidad de 60 a 80% en uno a cuatro años por la recurrencia de la hemorragia u otras complicaciones de hepatopatías crónicas.
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C. Desgarros de Mallory-Weiss
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La laceración de la unión gastroesofágica causa 5 a 10% de las hemorragias de la porción superior del tubo digestivo (eFigura 15–7). Muchos pacientes refieren antecedentes de consumo intenso de alcohol o arqueo. Menos de 10% presenta una hemorragia continua o recurrente.
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D. Anomalías vasculares
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En todo el tubo digestivo se observan anomalías vasculares y pueden dar lugar a hemorragia crónica o aguda. Causan 7% de los casos de hemorragia aguda de vías superiores. Las más frecuentes son las ectasias vasculares (angiodisplasias) (eFigura 15–8), que son vasos submucosos anormales y atípicos, de 1 a 10 mm, generados por la obstrucción crónica intermitente de las venas submucosas. Tienen un aspecto estrellado rojo brillante y se presentan en todo el tubo digestivo, aunque son más frecuentes en el hemicolon derecho (eFigura 15–9). Las telangiectasias son pequeñas lesiones color rojo cereza causadas por la dilatación de vénulas y que pueden ser manifestación de trastornos sistémicos (telangiectasia hemorrágica hereditaria, [eFigura 15-10] síndrome CREST) o aparecer en forma esporádica. La lesión de Dieulafoy consiste en una arteria submucosa anómala, de calibre grande, con mayor frecuencia en la parte proximal del estómago, que causa hemorragia intermitente y recurrente.
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E. Neoplasias gástricas
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Las neoplasias gástricas causan 1% de las hemorragias de la porción superior del tubo digestivo (eFigura 15–11).
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Como este proceso es superficial, es una causa relativamente rara de hemorragia grave de tubo digestivo (<5% de los casos) y origina con mayor frecuencia pérdida crónica de sangre (eFigura 15–12). Las erosiones de la mucosa gástrica se deben a NSAID, alcohol o alguna enfermedad médica o quirúrgica grave (afectación de la mucosa por estrés).
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G. Esofagitis erosiva
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En ocasiones excepcionales, la esofagitis erosiva grave por reflujo gastroesofágico crónico puede causar hemorragia importante de la porción superior del tubo digestivo (eFigura 15–13), en especial en pacientes que permanecen en cama por tiempo prolongado.
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Alrededor de 2% de los injertos de la aorta abdominal se complica por una fístula aortoentérica, o ésta puede ocurrir como manifestación inicial de un aneurisma no tratado con anterioridad. Estas fistulas, situadas por lo común entre el injerto o el aneurisma y la tercera sección del duodeno, surgen habitualmente con una hemorragia inicial no agotadora, con melena y hematemesis, y con pérdida intermitente crónica de sangre. La endoscopia de la zona superior del tubo digestivo, o la CT abdominal, pueden ayudar a establecer el diagnóstico. La cirugía es indispensable para evitar una hemorragia con pérdida cuantiosa de sangre. Las causas poco frecuentes de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo son hemobilia (por tumor hepático, angioma, traumatismo penetrante), neoplasia maligna pancreática y pseudoaneurisma (hemosuccus pancreaticus).
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Valoración y tratamiento iniciales
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El paso inicial es la valoración del estado hemodinámico. Una presión arterial sistólica <100 mmHg indica que se trata de un paciente de riesgo alto con hemorragia aguda grave. La frecuencia cardiaca >100 lpm con presión arterial sistólica >100 mmHg significa pérdida aguda moderada de sangre. La presión arterial sistólica y la frecuencia cardiaca normales sugieren hemorragia relativamente menor. La hipotensión postural y la taquicardia son indicadores útiles cuando se presentan, pero pueden deberse a otras causas además de la hemorragia. Debido a que es posible que se necesiten 24 a 72 h para que se equilibre el hematócrito con el líquido extravascular, no es un indicador confiable de la gravedad de la hemorragia aguda.
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En pacientes con hemorragia de consideración deben colocarse dos catéteres intravenosos número 18 o más grandes antes de llevar a cabo otros estudios diagnósticos. Se toma una muestra de sangre para biometría hemática completa, tiempo de protrombina y razón internacional normalizada (INR, international normalized ratio), creatinina sérica, enzimas hepáticas y tipo de sangre (para anticipar una posible transfusión). En los pacientes sin trastornos hemodinámicos ni hemorragia activa, la sustitución intensiva de líquidos se puede retrasar hasta establecer la magnitud de la hemorragia. En los individuos con evidencia de alteración hemodinámica se administra solución salina al 0.9% o Ringer con lactato y se realizan pruebas cruzadas para administrar entre dos y cuatro unidades de concentrado de eritrocitos. Rara vez es necesario administrar sangre O negativa o específica de tipo. En algunos pacientes es aconsejable vigilar la presión venosa central, pero la inserción del acceso no debe interferir con la reanimación rápida de volumen.
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No siempre es necesario colocar una sonda nasogástrica, pero puede ser útil en la valoración inicial y para clasificar algunos pacientes con sospecha de hemorragia activa de la porción superior del tubo digestivo. La aspiración de sangre roja o en “posos de café” confirma que el origen de la hemorragia es el tubo digestivo alto, aunque en 18% de los pacientes con hemorragias de la porción superior del tubo digestivo confirmadas los aspirados no son sanguinolentos, en especial cuando la hemorragia se origina en el duodeno. Un aspirado de sangre roja brillante indica una hemorragia activa y se relaciona con un riesgo más alto de hemorragias mayores y complicaciones, en tanto que un aspirado claro identifica a los pacientes con un riesgo inicial más bajo. Se administra eritromicina (250 mg) por vía intravenosa 30 min antes de la endoscopia de la porción superior del tubo digestivo para favorecer el vaciamiento gástrico de los coágulos y mejorar la calidad del examen endoscópico cuando se sospecha que hay cantidades importantes de sangre o coágulos en el estómago. Los intentos de detener o disminuir la hemorragia mediante lavado gástrico con grandes volúmenes de líquido no ofrecen ningún beneficio y exponen al paciente a un riesgo mayor de aspiración.
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B. Sustitución sanguínea
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El volumen de líquido y hemoderivados necesarios se basa en la valoración de los signos vitales, pruebas de hemorragia activa por el aspirado nasogástrico y estudios de laboratorio. Deben suministrarse suficientes concentrados de eritrocitos para conservar una hemoglobina de 7 a 9 g/100 ml, con base en el estado hemodinámico del paciente, trastornos concomitantes (en especial enfermedad cardiovascular) y presencia de hemorragia activa. Si no existe hemorragia continua, la hemoglobina debe aumentar 1 g/100 ml por cada unidad de concentrados de eritrocitos transfundidos. En pacientes con hemorragia activa rápida no debe posponerse la transfusión sanguínea cualquiera que sea la cifra de hemoglobina. Es aconsejable transfundir sangre en anticipo del hematócrito más bajo. En individuos con hemorragia activa se transfunden plaquetas si el recuento es <50 000/μl, y se consideran si está deteriorada la función plaquetaria por el uso de ácido acetilsalicílico o clopidogrel (sin importar el recuento de plaquetas). Los pacientes urémicos (que también tienen plaquetas disfuncionales) con hemorragia activa deben recibir tres dosis de desmopresina (DDAVP), 0.3 μg/kg por vía intravenosa a intervalos de 12 h. En enfermos con hemorragia activa y coagulopatía e INR >1.8 se administra plasma fresco congelado; sin embargo, la endoscopia puede realizarse con toda seguridad si el INR es <2.5. Frente a una hemorragia masiva se prefiere la administración de concentrados de complejo cuatro de protrombina (más que de plasma fresco congelado) porque corrige con mayor rapidez el INR y necesita menores volúmenes.
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C. Clasificación inicial
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Una valoración preliminar del riesgo basada en varios factores clínicos ayuda en la reanimación, así como en la clasificación razonable del paciente. Los factores clínicos que pronostican incremento del riesgo de un nuevo cuadro hemorrágico y muerte son edad >60 años, enfermedades concomitantes, presión arterial sistólica <100 mmHg, pulso >100 lpm y presencia de sangre roja brillante en el aspirado nasogástrico o en el tacto rectal.
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Los enfermos con hemorragia activa que se manifiesta por hematemesis o sangre rojo brillante en el aspirado nasogástrico, choque, alteración hemodinámica persistente a pesar de la reanimación con líquidos, enfermedad concurrente grave o datos de hepatopatía avanzada deben internarse en una unidad de cuidados intensivos. Después de la reanimación adecuada se practica la endoscopia antes de 2 a 24 h en la mayoría de los pacientes, aunque puede posponerse en algunos sujetos con enfermedades concomitantes graves (p. ej., síndrome coronario agudo) sin signos de hemorragia activa.
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2. Riesgo bajo a moderado
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Después de la estabilización apropiada, todos los demás pacientes se internan en una unidad de cuidados escalonados o una sala de servicio médico para valoración y tratamiento posteriores. Los enfermos sin datos de hemorragia activa se someten a una endoscopia no urgente, las más de las veces en el transcurso de 24 horas.
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Valoración y tratamiento subsecuentes
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En otra parte de este capítulo se aborda el tratamiento específico de las diversas causas de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo. En la mayoría de los pacientes con hemorragia se aplican las intervenciones generales siguientes.
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Sólo en 40% de los casos es correcta la impresión del médico sobre el origen de la hemorragia. Los signos de hepatopatía crónica denotan hemorragia por hipertensión portal, pero en 25% de los cirróticos se identifica una lesión diferente. Los antecedentes de dispepsia, uso de NSAID o enfermedad ulcerosa péptica sugieren úlcera péptica. Una hemorragia aguda precedida del consumo abundante de alcohol o arqueo sugiere desgarro de Mallory-Weiss, aunque la mayoría de estos pacientes no tiene ninguno de ellos.
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A. Endoscopia de la porción superior del tubo digestivo
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Casi todos los pacientes con hemorragia de la porción superior del tubo digestivo deben someterse a endoscopia en las primeras 24 h a partir de su hospitalización en el servicio de urgencias. En tal situación se triplican los beneficios de la endoscopia.
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1. Permite identificar el origen de la hemorragia
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El tratamiento médico inmediato y de largo plazo apropiado se determina por la causa de la hemorragia. Los pacientes con hipertensión portal se tratan de manera diferente de los que padecen una enfermedad ulcerosa. Cuando es necesaria la operación o intervención radiológica por hemorragia no controlada, el origen establecido en la endoscopia determina el acceso.
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2. Permite determinar el riesgo de nueva hemorragia y orientar la clasificación de pacientes
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Los enfermos con desgarro de Mallory-Weiss sin hemorragia, así como los que tienen esofagitis, gastritis y úlceras con una base blanca y limpia tienen un riesgo muy bajo (<5%) de recurrencia de la hemorragia. Los individuos con algunos de estos datos que son <60 años de edad, sin inestabilidad hemodinámica o necesidad de una transfusión, sin otras enfermedades graves concomitantes y con apoyo social estable, se pueden dar de alta del servicio de urgencias después de la endoscopia y programarlos para vigilancia ambulatoria. Los demás sujetos con algunas de estas lesiones de bajo riesgo se mantienen bajo observación durante 24 a 48 h. Los pacientes con úlceras y hemorragia activa o con un vaso visible o un coágulo adherido, o los que tienen várices hemorrágicas, necesitan cuando menos tres días de hospitalización y observación inicial estricta en la unidad de cuidados intensivos o intermedios.
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3. Permite transformarla en tratamiento endoscópico
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En lesiones con una hemorragia activa es posible obtener hemostasia con modalidades endoscópicas como cauterio, inyección o endopinzas (eFiguras 15–14 y 15–15). Alrededor de 90% de las várices con hemorragia o sin ella puede tratarse en forma eficaz de inmediato con la inyección de un fármaco esclerosante o la aplicación de bandas de caucho a las várices (eFigura 15–16). De igual forma, 90% de úlceras, angiomas o desgarros de Mallory-Weiss con hemorragia suele controlarse con la inyección de epinefrina, cauterización directa del vaso con una sonda de calentamiento o multipolar de electrocauterio, o mediante la aplicación de una endopinza. Con estos procedimientos se tratan también ciertas lesiones sin hemorragia, como úlceras con vasos sanguíneos visibles y angiomas. En otra parte de este capítulo se aborda el tratamiento endoscópico específico de várices, úlceras pépticas y desgarros de Mallory-Weiss.
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B. Farmacoterapia inmediata
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1. Tratamiento con inhibidores de ácido
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Los inhibidores de la bomba de protones intravenosos (esomeprazol o pantoprazol, en un bolo de 80 mg, seguido de 8 mg/h por venoclisis continua durante 72 h) reducen el riesgo de recurrencia de la hemorragia en pacientes que tienen úlceras pépticas con características de riesgo alto (hemorragia activa, vaso visible o coágulo adherente) después del tratamiento endoscópico. Los inhibidores de la bomba de protones orales (omeprazol, esomeprazol o pantoprazol, 40 mg; lansoprazol o dexlansoprazol, 30 a 60 mg) una o dos veces al día son suficientes para lesiones con riesgo bajo de hemorragia recurrente (p. ej., esofagitis, gastritis, úlceras con base limpia y desgarros de Mallory-Weiss).
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En muchas instituciones es una práctica clínica estándar administrar un inhibidor de la bomba de protones oral en dosis alta o intravenoso antes de la endoscopia en personas con hemorragia de la porción superior del tubo digestivo significativa. Con base en los hallazgos durante la endoscopia, el inhibidor de la bomba de protones por vía IV puede continuarse o interrumpirse.
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La venoclisis continua de octreótido (bolo de 100 μg, seguido de 50 a 100 μg/h) reduce el flujo sanguíneo esplácnico y las presiones arteriales portales, y es eficaz en el control inicial de una hemorragia asociada a hipertensión portal. Se administra con rapidez a todos los pacientes con hemorragia activa de la porción superior del tubo digestivo y datos de hepatopatía o hipertensión portal, en tanto se determina el origen de la hemorragia con endoscopia. En los países en que se dispone de terlipresina, puede preferirse sobre el octreótido para el tratamiento de una hemorragia relacionada con hipertensión portal por su efecto de reducción sostenida de la presión en la porta y las várices y disminución comprobada de la mortalidad.
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C. Otros tratamientos
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1. Embolización intraarterial
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Rara vez se utiliza el tratamiento angiográfico en pacientes con hemorragia persistente por úlceras, angiomas o desgarros de Mallory-Weiss en quienes la endoscopia no dio buenos resultados y los riesgos quirúrgicos son altos.
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2. Derivaciones portosistémicas intrahepáticas transvenosas
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La colocación de una endoprótesis de alambre desde la vena hepática hasta la vena porta, a través del hígado, descomprime muy bien el sistema venoso portal y permite detener una hemorragia aguda por rotura de várices. Están indicadas en quienes las modalidades endoscópicas no consiguieron detener esta hemorragia.
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2. Hemorragia aguda de tubo digestivo bajo
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Por lo general hay hematoquezia.
Cerca de 10% de los casos de hematoquezia se origina en el tubo digestivo alto.
Valoración mediante colonoscopia en pacientes estables.
Una hemorragia masiva activa exige valoración con sigmoidoscopia, endoscopia de la porción superior del tubo digestivo, angiografía o gammagrafía nuclear de la hemorragia.
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Una hemorragia de tubo digestivo bajo es la que se origina por debajo del ligamento de Treitz, es decir, en el intestino delgado o el colon; sin embargo, en más de 95% de los casos proviene de este último. Su gravedad varía de hemorragia anorrectal leve a hematoquezia masiva de gran volumen. La sangre rojo brillante que gotea en el retrete después de una defecación o que está mezclada con heces color marrón sólidas indica hemorragia leve, por lo general de origen anorrectosigmoideo, y puede valorarse en un ámbito ambulatorio. En varones ancianos, son frecuentes los episodios de hemorragias graves del tubo digestivo bajo. En enfermos hospitalizados con hemorragia de tubo digestivo, las de la parte baja de éste se observan a una cuarta parte de la frecuencia de las de la parte alta y, por lo regular, tienen una evolución más benigna. Es menos probable que los pacientes hospitalizados con hemorragia de tubo digestivo bajo experimenten choque u ortostasis (<20%) o necesiten transfusiones (<40%). En más de 75% de los enfermos, la hemorragia cesa en forma espontánea y la mortalidad intrahospitalaria es <4 por ciento.
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El origen de estas lesiones depende de la edad del paciente y la gravedad de la hemorragia. En individuos <50 años de edad, las causas más frecuentes son colitis infecciosa, enfermedad anorrectal y enfermedad intestinal inflamatoria. En pacientes ancianos con mucha frecuencia se observa una hematoquezia o rectorragia considerable con diverticulosis, ectasia vascular, neoplasia maligna o isquemia. En 20% de los episodios de hemorragia aguda no se identifica el origen. Se incrementa el riesgo de hemorragia de tubo digestivo bajo en pacientes que toman ácido acetilsalicílico, antiplaquetarios distintos del ácido acetilsalicílico y NSAID.
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En 3 a 5% de todos los pacientes con diverticulosis ocurre hemorragia y es la causa más frecuente de hemorragia grave de tubo digestivo bajo, de la que compone alrededor de 50% de los casos (eFigura 15-17). Los diverticulos aparecen con mayor frecuencia en la mitad izquierda del colon, pero la hemorragia más a menudo proviene de la mitad derecha. La hemorragia diverticular por lo general se manifiesta con hematoquezia aguda, indolora, de gran volumen y color marrón o rojo brillante en individuos mayores de 50 años. En más de 95% de los casos es necesaria una transfusión sanguínea de menos de cuatro unidades. La hemorragia cede de manera espontánea en 80%, pero es posible que recurra hasta en 25% de los enfermos.
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B. Ectasias vasculares
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Las ectasias vasculares (o angiodisplasias) ocurren en la totalidad del tubo digestivo, alto y bajo, y causan hemorragia indolora que varía de melena o hematoquezia a hemorragia oculta (eFigura 15–18). Causan 4% de las hemorragias de tubo digestivo bajo y se observan con mayor frecuencia en ciego y colon ascendente. Son lesiones rojas, planas (2 a 10 mm), con vasos periféricos ectásicos que se irradian desde un vaso central, y son más frecuentes en individuos >70 años de edad y en quienes padecen insuficiencia renal crónica. En personas más jóvenes, la hemorragia suele originarse en el intestino delgado.
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Muchas angiectasias gastrointestinales son lesiones degenerativas que, según expertos, nacen de la contracción crónica de la mucosa del colon, que obstruye el drenaje venoso de la mucosa. Las telangiectasias pueden ser congénitas, formar parte de un síndrome hereditario, como la telangectasia hereditaria, o asociarse a trastornos autoinmunitarios, casi siempre esclerodermia.
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Las ectasias pueden identificarse hasta en 6% de las personas mayores de 60 años de edad, por lo que su mera presencia no comprueba que la lesión cause la hemorragia, ya que rara vez se observa una hemorragia activa.
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Los pólipos benignos y el carcinoma se acompañan de hemorragia oculta crónica o hematoquezia anorrectal intermitente (eFigura 15–19). Además, pueden causar hasta 7% de las hemorragias agudas de tubo digestivo bajo. Después de la extirpación endoscópica de pólipos del colon, en 0.3% de los pacientes puede ocurrir una hemorragia considerable hasta dos semanas después. Con frecuencia se recomienda una colonoscopia inmediata para controlar la hemorragia pospolipectomía y reducir al mínimo la necesidad de transfusiones.
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D. Enfermedad intestinal inflamatoria
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Los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria (en especial colitis ulcerosa) a menudo tienen diarrea con volúmenes variables de rectorragia (eFigura 15–20). La hemorragia varía de pérdida oculta de sangre a rectorragia recurrente, por lo general mezclada con las heces. Con frecuencia aparecen síntomas de dolor abdominal, tenesmo y urgencia.
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E. Enfermedades anorrectales
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Los trastornos anorrectales (hemorroides, fisuras) generan casi siempre una pequeña cantidad de sangre de color rojo brillante que se observa en el papel de baño, tiñe las heces fecales o gotea en el inodoro. En algunos casos, la hemorragia es abundante. Las hemorroides constituyen el origen en 10% de los pacientes hospitalizados con hemorragia de tubo digestivo bajo. Las úlceras rectales provocan hasta 8% de estas hemorragias, casi siempre en ancianos o pacientes débiles con estreñimiento (eFigura 15–21).
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Este padecimiento se observa casi siempre en ancianos, que por lo regular padecen una enfermedad ateroesclerótica. Casi todos los casos surgen de manera espontánea por episodios transitorios de isquemia no oclusiva. También puede ocurrir colitis isquémica en 5% de los enfermos después de una operación por aneurisma ileoaórtico o aórtico abdominal. En personas jóvenes puede presentarse isquemia de colon por vasculitis, trastornos de la coagulación, tratamiento con estrógenos y carreras de larga distancia. La colitis isquémica causa hematoquezia o diarrea sanguinolenta acompañada de cólicos leves. En la mayor parte de los casos, la hemorragia es leve y remite en forma espontánea.
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La proctitis inducida por radiación causa hemorragia anorrectal que puede surgir meses o años después de radiación pélvica. La endoscopia muestra múltiples telangiectasias rectales. La colitis infecciosa aguda (véase, Diarrea aguda) por lo general causa diarrea sanguinolenta. Las causas raras de hemorragia de tubo digestivo bajo son isquemia vasculítica, úlcera rectal solitaria, úlceras inducidas por NSAID en intestino delgado o hemicolon derecho, divertículos de intestino delgado y várices de colon.
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Manifestaciones clínicas
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El color de las heces ayuda a distinguir la hemorragia de la porción superior del tubo digestivo de la que se presenta en la parte baja, en especial cuando las observa el médico. Las heces color marrón mezcladas con sangre o con estrías sanguinolentas predicen un origen en rectosigmoide o ano. Los volúmenes grandes de sangre rojo brillante indican una fuente colónica; las heces de color marrón denotan una lesión en el hemicolon derecho o intestino delgado, y las de color negro (melena) predicen un origen proximal al ligamento de Treitz. Si bien en 10% de los pacientes que ingresan con hematoquezia referida por ellos la hemorragia es del tubo digestivo alto (p. ej., úlcera péptica), ésta ocurre casi siempre en casos de hemorragia masiva con inestabilidad hemodinámica. Una hemorragia indolora abundante a menudo sugiere hemorragia diverticular. La diarrea sanguinolenta acompañada de dolor abdominal tipo cólico, urgencia o tenesmo es característica de una enfermedad intestinal inflamatoria o de colitis infecciosa o isquémica.
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B. Pruebas diagnósticas
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Las consideraciones importantes en el tratamiento comprenden exclusión de un origen en el tubo digestivo alto, anoscopia y sigmoidoscopia, colonoscopia, gammagrafías nucleares de la hemorragia y angiografía, así como enteroscopia de pulsión de intestino delgado o imágenes con cápsula.
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1. Exclusión del origen en el tubo digestivo alto
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Debe considerarse una sonda nasogástrica con aspiración, en especial en individuos con alteración hemodinámica. La aspiración de sangre roja o material café oscuro (“posos de café”) positivo al guayaco denota firmemente una hemorragia de la porción superior del tubo digestivo. En la mayoría de los pacientes con hematoquezia e inestabilidad hemodinámica debe practicarse una endoscopia de tubo digestivo alto para descartar una fuente digestiva superior antes de proceder con la valoración del tubo digestivo bajo.
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2. Anoscopia y sigmoidoscopia
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En individuos por lo demás sanos, sin anemia y menores de 45 años de edad con una hemorragia de pequeño volumen, se realizan una anoscopia y una sigmoidoscopia a fin de buscar datos de enfermedad anorrectal, enfermedad intestinal inflamatoria o colitis infecciosa. Si se encuentra una lesión, no se necesita de inmediato una valoración más amplia a menos que la hemorragia persista o recurra. En enfermos mayores de 45 años con hematoquezia de volumen pequeño es necesario valorar la totalidad del colon mediante colonoscopia para excluir un tumor.
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En individuos con una hemorragia aguda y abundante que necesitan hospitalizarse, el estudio inicial en la mayor parte de los casos es la colonoscopia. En primer lugar, se purga el intestino con la administración abundante de solución para lavado del colon hasta que el líquido eliminado no contenga sangre ni coágulos (4 a 8 L por VO o 1 L cada 30 min en el transcurso de 2 a 5 h por sonda nasogástrica). Para los pacientes con signos vitales estables y cuya hemorragia parece controlada (>75% de los pacientes), la colonoscopia se realiza de manera programada dentro de las primeras 24 h después del ingreso. Para los individuos con signos de hemorragia grave en términos hemodinámicos (signos vitales inestables) o con signos de hemorragia continua y activa durante la preparación del intestino (<24% de los pacientes) se debe realizar una colonoscopia de urgencia 1 a 2 h después de la limpieza del intestino, cuando el líquido que se elimina carece de coágulos. Esta medida permite identificar el sitio de la hemorragia en 70 a 85% de los casos y hasta en 20% se logra identificar y corregir una lesión de alto riesgo.
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4. Gammagrafía nuclear para hemorragia y angiografía
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La gammagrafía con eritrocitos marcados con tecnecio permite identificar una hemorragia activa abundante y, en algunos casos, ubicar el origen en el intestino delgado o el lado derecho o izquierdo del colon. Por eso, algunos médicos practican un gammagrama con radionúclidos en la fase de hemorragia, que les oriente en las decisiones iniciales. Si no se identifica hemorragia en el gammagrama, se realiza una colonoscopia "programada" en término de 24 h, después de la preparación habitual del intestino. Si se detecta hemorragia en el gammagrama, se realiza angiografía urgente, en vez de colonoscopia. Hay mayor posibilidad de que los estudios con radionúclidos arrojen resultados positivos en individuos que expulsan heces de color rojo vivo o muy oscuras para el momento de la práctica del gammagrama. Debido a que la mayor parte de las hemorragias es lenta o intermitente, menos de 50% de los estudios nucleares es de tipo diagnóstico y su exactitud para ubicar el origen es deficiente. Por consiguiente, la utilidad principal de la gammagrafía es establecer si la hemorragia es activa y de esta manera definir si debe realizarse una angiografía. Menos de 50% de los pacientes con una gammagrafía positiva tiene una angiografía positiva. Por lo tanto, la angiografía se realiza sólo en los sujetos con una gammagrafía con tecnecio positiva en quienes se cree que la hemorragia es abundante y activa.
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En los individuos con una hemorragia profusa de tubo digestivo bajo que se manifiesta por inestabilidad hemodinámica continua y hematoquezia, se debe llevar a cabo una angiografía de urgencia sin intentar colonoscopia o gammagrafía.
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5. Enteroscopia por pulsión o imágenes con cápsula del intestino delgado
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Menos de 5% de los episodios agudos de hemorragia de tubo digestivo bajo proviene del intestino delgado, lo que impide una valoración diagnóstica con endoscopia del tubo digestivo alto y colonoscopia. Debido a la dificultad para examinar el intestino delgado y a que rara vez es causa de una hemorragia aguda, por lo general no se busca valorar esta región del tubo digestivo durante el episodio inicial de una hemorragia aguda del tubo digestivo bajo. Sin embargo, se investiga el intestino delgado en pacientes con hemorragia recurrente inexplicable de origen desconocido.
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La estabilización inicial, sustitución sanguínea y clasificación se llevan a cabo de la misma manera descrita para la hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo.
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A. Colonoscopia terapéutica
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Las lesiones de alto riesgo (p. ej., ectasia vascular [eFigura 15–9] o divertículo, úlcera rectal con hemorragia activa o un vaso visible) pueden tratarse en forma endoscópica con inyección de epinefrina, cauterio (sonda bipolar o generadora de calor) o la aplicación de endopinzas metálicas o bandas. En una hemorragia diverticular con lesiones de alto riesgo identificadas en la colonoscopia, reaparece la hemorragia en la mitad de los pacientes que no reciben tratamiento en comparación con prácticamente ninguna recurrencia en quienes se trataron con endoscopia. La proctitis por radiación se trata con aplicaciones terapéuticas de cauterio en las telangiectasias rectales, de preferencia con un coagulador de plasma de argón.
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B. Embolización intraarterial
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Cuando se identifica la lesión hemorrágica, la angiografía con embolización selectiva logra la hemostasia inmediata en >95% de los pacientes. En 5% de los casos se producen complicaciones graves (en especial colitis isquémica) y hasta en 25% la hemorragia recurre.
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C. Tratamiento quirúrgico
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La intervención de urgencia se necesita en <5% de los pacientes con hemorragia aguda de tubo digestivo bajo, gracias a la eficacia de las técnicas colonoscópicas y angiográficas. Está indicada en los pacientes con hemorragia activa que necesita más de cuatro a seis unidades de sangre en un lapso de 24 h, o más de 10 unidades en total cuando han fracasado los tratamientos endoscópicos angiográficos. La mayor parte de las hemorragias es secundaria a un divertículo o ectasia vascular.
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La localización del sitio sangrante en el preoperatorio por medio de un gammagrama con radionúclidos o angiografía permite la extirpación precisa del segmento hemorrágico del intestino delgado o el colon. Si es imposible la localización exacta o se necesita cirugía de urgencia por una hemorragia masiva, será indispensable realizar colectomía abdominal total con anastomosis ileorrectal, método que conlleva complicaciones y mortalidad mucho más altas que las ablaciones limitadas.
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También puede estar indicada la operación en pacientes con dos o más hospitalizaciones por hemorragia diverticular, según sea la gravedad de la hemorragia y los demás padecimientos concomitantes del enfermo.
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3. Hemorragia de intestino delgado
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La hemorragia de intestino delgado puede ser evidente u oculta. La hemorragia evidente de intestino delgado se manifiesta como melena, con evacuaciones de color oscuro o rojo brillante por el recto. Hasta 5 a 10% de los pacientes que son hospitalizados con hemorragia evidente de tubo digestivo no tienen una causa identificada en la endoscopia de tubo digestivo alto o en la colonoscopia y, en tal caso, se da por hecho que la hemorragia se origina en el intestino delgado. Sin embargo, hasta en 33% de los casos el origen de la hemorragia se pasa por alto en la endoscopia de la porción superior del tubo digestivo o bajo en estudios endoscópicos anteriores. El término hemorragia oculta de intestino delgado hace referencia al sangrado que se manifiesta por resultados positivos recurrentes en las pruebas de sangre oculta en heces o FIT, o anemia ferropénica recurrente, o ambas en ausencia de hemorragia visible.
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La causa probable de la hemorragia de intestino delgado depende de la edad del paciente. Las causas más frecuentes de dicha hemorragia en pacientes <40 años de edad son las neoplasias (tumores del estroma, linfomas, adenocarcinomas, carcinoides), enfermedad de Crohn, celiaquía y divertículo de Meckel. Estos trastornos también surgen en pacientes >40 años de edad; sin embargo, son más comunes las úlceras inducidas por NSAID y las angioectasias.
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Valoración de la hemorragia de intestino delgado
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La valoración de la hemorragia del intestino delgado depende de la edad y estado de salud general del paciente, síntomas relacionados y gravedad de la hemorragia. En un individuo anciano con enfermedades concomitantes graves, sin síntomas gastrointestinales y con hemorragia oculta en quien se sospecha que la fuente del sangrado es una ectasia vascular, es razonable limitar las valoraciones diagnósticas, siempre que la anemia pueda tratarse con hierro a largo plazo o transfusiones ocasionales. Por otro lado, está indicada una valoración diagnóstica exhaustiva en pacientes más jóvenes con hemorragia de origen desconocido (en quienes los tumores del intestino delgado son la causa más frecuente) y en ancianos sintomáticos con hemorragia manifiesta. La endoscopia de la porción superior del tubo digestivo y la colonoscopia deben repetirse para confirmar que no se pasó por alto una lesión en estas regiones. Si estos estudios no revelan datos importantes, debe practicarse una endoscopia con cápsula para valorar el intestino delgado. La cápsula endoscópica es mejor que los estudios radiográficos y la enteroscopia convencional por pulsión para identificar anomalías del intestino delgado, y demuestra el posible origen de una hemorragia oculta en 50% de los pacientes, sobre todo anomalías vasculares (25%), úlceras (10 a 25%) y neoplasias (<1 a 10%).
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El tratamiento ulterior depende de los hallazgos de la cápsula endoscópica. Se considera la CT de abdomen para descartar una fuente hepática o pancreática de la hemorragia. Se puede realizar una enterografía por CT si la videocápsula y la CT de abdomen no revelan información importante. Se necesita una laparotomía si se identifica un tumor en el intestino delgado en la endoscopia por cápsula o en los estudios radiográficos. Las demás lesiones identificadas en las imágenes con cápsula se pueden valorar después con alguno de los enteroscopios que utilizan sondas con globos para introducir el enteroscopio hasta la mayor parte del intestino delgado en dirección anterógrada y retrógrada. Es posible tomar biopsias o resecar neoplasias y cauterizar ectasias vasculares. En caso de hemorragia aguda masiva o hemodinámicamente importante, la angiografía puede ser mejor que la enteroscopia para su localización y la práctica de embolización de alguna anomalía vascular sangrante. En el caso de una hemorragia evidente y hemodinámicamente estable, la angiografía por CT puede ayudar a localizar la hemorragia y orientar otras intervenciones (enteroscopia o angiografía con embolización). En personas <30 años hay que practicar una gammagrafía para identificar divertículos de Meckel. Con el advenimiento de los estudios de imagen con cápsula y técnicas endoscópicas avanzadas para valorar y tratar lesiones hemorrágicas en el intestino delgado, rara vez se necesita enteroscopia transoperatoria de dicho segmento del tubo digestivo.
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4. Hemorragia oculta del tubo digestivo
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La hemorragia oculta del tubo digestivo se refiere a una hemorragia que no es evidente para el enfermo. Es posible que la pérdida sanguínea crónica del tubo digestivo <100 ml/día no altere de manera visible el aspecto de las heces. Por consiguiente, la hemorragia oculta en un adulto se identifica por resultados positivos de las FOBT y de la FIT o anemia ferropénica sin pérdida sanguínea visible. La FOBT o FIT pueden realizarse en pacientes con síntomas gastrointestinales, o como una prueba de detección de neoplasia colorrectal (cap. 39). En los programas de detección, 2 a 6% de los pacientes tiene resultado positivo en estas pruebas.
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En Estados Unidos, 2% de los varones y 5% de las mujeres tienen anemia ferropénica (ferritina sérica <30 a 45 μg/L). En premenopáusicas, este tipo de anemia casi siempre se atribuye a la pérdida de hierro menstrual y por el embarazo; sin embargo, en 10% la pérdida crónica de sangre es de origen gastrointestinal. La pérdida de sangre oculta puede ocurrir en cualquier parte del tubo digestivo. En 15 a 30% de los varones y de las mujeres posmenopáusicas puede identificarse una posible causa gastrointestinal de la hemorragia, y en 35 a 55%, en la parte alta del tubo digestivo; en 10% hay neoplasia maligna. La deficiencia de hierro se debe en ocasiones muy poco frecuentes a malabsorción (en especial celiaquía) o desnutrición. Las causas más frecuentes de hemorragia oculta son: 1) neoplasias; 2) anomalías vasculares (ectasias vasculares); 3) lesiones acidopépticas (esofagitis, enfermedad ulcerosa péptica, erosiones en una hernia hiatal); 4) infecciones (nematodos, en especial uncinarias; tuberculosis); 5) fármacos (en particular NSAID o ácido acetilsalicílico), y 6) otras causas como enfermedad intestinal inflamatoria.
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Valoración de la hemorragia oculta
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Los adultos asintomáticos con resultados positivos en las FOBT o FIT que se practican como detección sistemática de cáncer colorrectal deben someterse a colonoscopia (cap. 39). Todos los adultos sintomáticos con FOBT o FIT positivas, o con anemia ferropénica, deben someterse a valoración del tubo digestivo alto y bajo con endoscopia superior y colonoscopia, a menos que la anemia pueda adjudicarse en forma definitiva a una fuente no gastrointestinal (p. ej., menstruación, donación de sangre u operación reciente). Es importante estudiar a los sujetos con anemia ferropénica en busca de posible celiaquía, para lo que se utiliza la medición de transglutaminasa tipo IgA contra tejido o biopsia de duodeno. Después de valorar las zonas alta y baja del tubo digestivo con endoscopia superior y colonoscopia, se sabe que el origen de la hemorragia oculta no se identifica ni se explica en 30 a 50% de los pacientes.
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En personas <60 años con hemorragia oculta o deficiencia de hierro no explicadas se recomienda continuar la valoración del intestino delgado en busca del origen de la hemorragia oculta (como fue descrito antes) para descartar una neoplasia en esa zona del aparato digestivo, o una enfermedad intestinal inflamatoria. En los sujetos >60 años con hemorragia oculta, que en la primera valoración endoscópica mostraron datos normales y que no han tenido otros signos o síntomas inquietantes (como dolor abdominal o pérdida de peso), muy a menudo la sangre extravasada proviene de ectasias vasculares que a veces no tienen gran importancia clínica. Por tanto, es razonable emprender un ciclo empírico de hierro complementario y observar al enfermo en busca de manifestaciones de hemorragia con importancia clínica. En el caso de anemia que casi no mejora con el hierro complementario o de hemorragia de tubo digestivo crónica, persistente y oculta, se realizan estudios complementarios en busca de hemorragia oculta o de origen desconocido (como se describió antes). En la medida de lo posible habrá que interrumpir el uso de fármacos antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroideos, clopidogrel).
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