Capítulo 15: Trastornos gastrointestinales

DISPEPSIA

Generalidades

El término dispepsia se refiere al dolor o molestia aguda, crónica o recurrente situada en la parte superior del abdomen. Un comité internacional de investigadores clínicos (Comité de Roma III) definió la dispepsia como dolor o sensación urente en la región epigástrica, saciedad temprana o plenitud posprandial. Es importante distinguir entre pirosis (sensación urente retroesternal) y dispepsia. Cuando la molestia dominante es la pirosis, casi siempre existe reflujo gastroesofágico. Cerca de 15% de la población de los adultos padece dispepsia, que causa 3% de las consultas a médicos generales.

Etiología

A. Intolerancia alimentaria o farmacológica

La “indigestión” aguda que se resuelve por sí sola es consecuencia de comer en exceso, comer muy rápido, ingerir alimentos grasosos, comer durante situaciones estresantes o beber demasiado alcohol o café. Muchos fármacos provocan dispepsia, como el ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), antibióticos (metronidazol, macrólidos), dabigatrán, fármacos para la diabetes (metformina, inhibidores de la glucosidasa alfa, análogos de la amilina, antagonistas de los receptores GLP-1), antihipertensivos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina), hipocolesterolémicos (niacina, fibratos), fármacos neuropsiquiátricos (inhibidores de la colinesterasa [donepezilo, rivastigmina]), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina, sertralina), inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (venlafaxina, duloxetina), antiparkinsonianos (agonistas dopaminérgicos, inhibidores de la monoaminooxidasa B), corticoesteroides, estrógenos, digoxina, hierro y opioides.

B. Dispepsia funcional

Es la causa más frecuente de dispepsia crónica. Hasta en 75% de los pacientes no se observa una causa orgánica evidente de los síntomas después de valorarse. Los síntomas pueden deberse a una interacción compleja entre aumento de la sensibilidad visceral aferente, retraso del vaciamiento gástrico o deterioro de la adaptación al alimento, o factores estresantes psicosociales. Aunque estos síntomas son benignos, pueden ser crónicos y difíciles de tratar.

C. Disfunción luminal del tubo digestivo

En 5 a 15% de los pacientes con dispepsia existe una enfermedad ulcerosa péptica. Hasta en 20% de los enfermos con dispepsia hay reflujo gastroesofágico, incluso sin pirosis de consideración. Se identifica cáncer gástrico o esofágico en <1%, pero es en extremo infrecuente en personas menores de 50 años de edad con dispepsia no complicada. Otras causas son gastroparesia (en especial en la diabetes mellitus), intolerancia a la lactosa o padecimientos con malabsorción e infecciones parasitarias (Giardia, Strongyloides, Anisakis).

D. Infección por Helicobacter pylori

Si bien la infección gástrica crónica con H. pylori es una causa importante de enfermedad ulcerosa péptica, es un factor poco frecuente de dispepsia en ausencia de dicha enfermedad. La prevalencia de gastritis crónica relacionada con H. pylori en pacientes con dispepsia sin enfermedad ulcerosa péptica es la misma que en la población general.

E. Enfermedad pancreática

El carcinoma pancreático y la pancreatitis crónica pueden confundirse al principio con dispepsia, aunque casi siempre se acompañan de dolor más intenso, anorexia y pérdida ponderal rápida, esteatorrea o ictericia.

F. Enfermedad de las vías biliares

El inicio súbito de dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho causado por colelitiasis o coledocolitiasis debe ser fácil de distinguir de la dispepsia.

G. Otros trastornos

La diabetes mellitus, enfermedad tiroidea, nefropatía crónica, isquemia miocárdica, neoplasias malignas intraabdominales, vólvulo gástrico o hernia paraesofágica, isquemia gástrica o intestinal crónicas y embarazo a veces se acompañan de dispepsia.

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

Por la naturaleza inespecífica de los síntomas dispépticos, la anamnesis tiene escasa utilidad diagnóstica. Es necesario precisar la cronicidad, ubicación y calidad de la molestia, así como su relación con las comidas. La molestia se caracteriza por uno o más síntomas en la parte superior del abdomen, como dolor epigástrico o sensación urente, saciedad temprana, plenitud posprandial, distensión, náusea o vómito. La pérdida de peso, vómito persistente, dolor constante o muy intenso, disfagia, hematemesis o melena concomitantes justifican una endoscopia o imágenes del abdomen. Es necesario identificar e interrumpir, si es posible, los fármacos causales y el consumo excesivo de alcohol. Debe determinarse la razón del paciente para buscar atención. Los cambios recientes de empleo, problemas conyugales, abusos físico y sexual, ansiedad, depresión y temor de una enfermedad grave pueden contribuir a la aparición y referencia de síntomas. A menudo, los pacientes con dispepsia funcional son más jóvenes, refieren una diversidad de molestias abdominales y gastrointestinales, muestran signos de ansiedad o depresión o tienen un antecedente de uso de psicotrópicos.

El perfil sintomático por sí solo no permite distinguir entre la dispepsia funcional y los trastornos gastrointestinales orgánicos. Con base en los datos de la sola anamnesis, los médicos de atención primaria establecen el diagnóstico equivocado de úlceras pépticas o reflujo gastroesofágico en casi la mitad de los enfermos, y su exactitud para diagnosticar la dispepsia funcional es <25 por ciento.

Rara vez es útil la exploración física. Los signos de enfermedad orgánica importante como pérdida de peso, organomegalia, tumoración abdominal o sangre oculta en heces deben valorarse en forma más amplia.

B. Datos de laboratorio

En pacientes mayores de 50 años de edad, el estudio inicial de laboratorio debe incluir biometría hemática, electrólitos, enzimas hepáticas, calcio y pruebas de función tiroidea. En pacientes menores de 50 años con dispepsia no complicada (en los que el cáncer gástrico es raro), al principio debe optarse por alternativas sin penetración corporal. La rentabilidad de las pruebas habituales de laboratorio es incierta. En la mayoría de las situaciones clínicas, primero se realiza una prueba sin penetración corporal para identificar H. pylori (prueba de urea en aliento, prueba de antígeno fecal o serología de IgG). Aunque las pruebas serológicas son baratas, sus características de desempeño son deficientes en poblaciones con baja prevalencia, mientras que las pruebas de aliento y antígeno fecal tienen una exactitud de 95%. Si la prueba de aliento para H. pylori o la de antígeno fecal resultan negativas en un paciente que no toma NSAID, la enfermedad ulcerosa péptica queda descartada.

C. Endoscopia de la porción superior del tubo digestivo

Está indicada para buscar cáncer gástrico u otra enfermedad orgánica grave en todos los pacientes >50 años con dispepsia de inicio reciente y en todos los que tengan signos de “alarma”, como pérdida de peso, disfagia, vómito recurrente, indicios de hemorragia o anemia. La endoscopia de la porción superior del tubo digestivo es el estudio de elección para diagnosticar úlceras gastroduodenales, esofagitis erosiva y neoplasia maligna de la porción superior del tubo digestivo. También es útil en pacientes preocupados por la posibilidad de tener alguna enfermedad subyacente grave. Para personas nacidas en regiones con incidencia alta de cáncer gástrico, como Centroamérica y Sudamérica, China, el sureste de Asia o África, es conveniente establecer un umbral de edad de 45 años.

La endoscopia también está indicada cuando los síntomas no responden al tratamiento empírico inicial en cuatro a ocho semanas o cuando hay recidivas sintomáticas frecuentes después de interrumpir el tratamiento antisecretor.

D. Otras pruebas

En pacientes con síntomas resistentes o pérdida ponderal progresiva pueden considerarse los anticuerpos para celiaquía, o análisis fecales para huevecillos, parásitos, antígeno de Giardia, grasa o elastasa. Las imágenes abdominales (ecografía o CT) sólo se obtienen cuando se sospecha afectación pancreática, de vías biliares, enfermedad vascular o vólvulo. Los exámenes de vaciamiento gástrico sólo son valiosos en individuos con vómito recurrente. La prueba ambulatoria de impedancia de pH esofágico puede ser valiosa cuando se sospecha reflujo gastroesofágico atípico.

Tratamiento

Los pacientes <50 años de edad sin manifestaciones alarmantes (definidas antes) deben empezar con un tratamiento empírico. Los demás, y los pacientes cuyos síntomas no responden o recaen después del tratamiento empírico, se someten a una endoscopia de tubo digestivo alto y el tratamiento ulterior se centra en el trastorno específico (p. ej., úlcera péptica, reflujo gastroesofágico, cáncer). Casi ningún paciente muestra alteraciones importantes en la endoscopia y su diagnóstico es de dispepsia funcional.

A. Tratamiento empírico

Los pacientes jóvenes con dispepsia no complicada pueden tratarse en forma empírica con un inhibidor de la bomba de protones o valorarse con una prueba sin penetración corporal para detectar H. pylori, seguida de tratamiento en caso de resultar positiva. La prevalencia de H. pylori en la población determina el momento en que es recomendable administrar estos tratamientos empíricos. En entornos clínicos en los que la prevalencia de infección por H. pylori en la población es baja (<10%), tal vez sea más rentable comenzar con un tratamiento de prueba con un inhibidor de la bomba de protones por cuatro semanas. En los individuos con recaída sintomática después de interrumpir el inhibidor de la bomba de protones se realiza una prueba para H. pylori y, si el resultado es positivo, se administra tratamiento. En entornos clínicos con prevalencia >10% de H. pylori puede ser más rentable comenzar con la prueba para detectar esta infección. Es muy probable que los pacientes sin H. pylori padezcan dispepsia funcional o enfermedad por reflujo gastroesofágico atípica y el tratamiento consiste en la administración de algún antisecretor (inhibidor de la bomba de protones) durante cuatro semanas. En las personas cuyos síntomas recurren una vez que se interrumpen estos últimos fármacos, se puede continuar este tratamiento de manera intermitente o bien a largo plazo. Cuando los resultados son positivos para H. pylori, el tratamiento con antibióticos es decisivo en pacientes con úlceras pépticas subyacentes y mejora los síntomas en un pequeño subgrupo (<10%) de individuos infectados que tienen dispepsia funcional. En los sujetos con dispepsia persistente después de erradicar H. pylori se puede administrar un tratamiento de prueba con inhibidores de la bomba de protones.

B. Tratamiento de la dispepsia funcional

1. Medidas generales

La mayoría de los pacientes manifiesta síntomas leves e intermitentes que responden a los cambios en el estilo de vida y la tranquilidad que les infunde el médico. Se debe reducir o interrumpir el consumo de alcohol y cafeína. Es importante recomendar a las personas con síntomas posprandiales que consuman comidas pequeñas con poca grasa. Algunas veces conviene que lleven un diario en el que anoten los alimentos que consumen, los síntomas y los acontecimientos diarios para identificar los factores alimentarios o psicosociales que desencadenan el dolor.

2. Farmacoterapia

Los fármacos han mostrado poca eficacia en el tratamiento de la dispepsia funcional. Una tercera parte de los pacientes obtiene alivio con placebo. El tratamiento antisecretor durante cuatro a ocho semanas con inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, esomeprazol o rabeprazol, 20 mg; dexlansoprazol o lansoprazol, 30 mg; o pantoprazol, 40 mg) beneficia a 10 a 15% de los pacientes, sobre todo aquellos con dispepsia caracterizada por dolor epigástrico (“dispepsia semejante a úlcera”) o dispepsia y pirosis (“dispepsia similar a reflujo”). Se piensa que en algunos casos son beneficiosas las dosis bajas de antidepresivos (p. ej., desipramina o nortriptilina, 25 a 50 mg VO al acostarse), tal vez porque moderan la sensibilidad visceral aferente. Un estudio multicéntrico con grupo testigo realizado en 2015 señaló una mejoría adecuada de los síntomas en 53% de los pacientes tratados con amitriptilina (50 mg al día) en 10 semanas en comparación con el placebo (40%) y escitalopram (38%), en particular en aquellos con dolor abdominal superior (dispepsia semejante a úlcera). Las dosis se deben aumentar en forma lenta para reducir al mínimo los efectos secundarios. La metoclopramida (5 a 10 mg tres veces al día) puede mejorar los síntomas, pero la mejoría no guarda relación con la presencia o ausencia de retraso del vaciamiento gástrico. En el año 2009, la FDA advirtió que el uso de metoclopramida durante más de tres meses incrementa la frecuencia de discinesia tardía, por lo que debe evitarse. Las personas con más riesgo son los ancianos, en particular las mujeres.

3. Tratamiento contra H. pylori.

Un metaanálisis sugirió que un número pequeño de pacientes con dispepsia funcional (<10%) se beneficia del tratamiento de erradicación de H. pylori. Por consiguiente, los sujetos con dispepsia funcional deben someterse a la prueba para identificar este patógeno y recibir el tratamiento recomendado arriba.

4. Tratamientos alternativos

La psicoterapia y la hipnoterapia benefician a algunos pacientes motivados con dispepsia funcional. La fitoterapia (menta, alcaravea) es útil en ocasiones y tiene poco riesgo de inducir efectos adversos.

NÁUSEA Y VÓMITO

La náusea es una sensación vaga, muy desagradable, de enfermedad o “basca” y es distinta de la anorexia. Con frecuencia va seguida de vómito, igual que de arqueo (movimientos respiratorios y abdominales espasmódicos). El vómito debe diferenciarse de la regurgitación, el reflujo sin esfuerzo de líquidos o alimento del contenido gástrico, y de la rumiación, la masticación y la deglución de alimento que se regurgita a voluntad después de las comidas.

El centro del vómito del tronco del encéfalo se compone de un grupo de áreas neuronales (área postrema, núcleo del fascículo solitario y generador del patrón central) dentro del bulbo raquídeo que coordinan la emesis. Son cuatro fuentes que lo estimulan: 1) fibras vagales aferentes de las vísceras del aparato digestivo en las que abundan los receptores de serotonina 5-HT₃; éstas se estimulan por la distensión de los conductos biliares o el aparato digestivo, la irritación de la mucosa o el peritoneo, o infecciones. 2) Fibras del sistema vestibular, que tienen concentraciones altas de receptores H₁ y colinérgicos muscarínicos. 3) Centros superiores del sistema nervioso central (amígdala); en estas estructuras, ciertas escenas, aromas o experiencias emocionales pueden inducir vómito. Por ejemplo, los pacientes que reciben quimioterapia pueden presentar vómito antes de su administración. 4) La zona emetógena de quimiorreceptores, localizada fuera de la barrera hematoencefálica en el área postrema del bulbo, que contiene grandes cantidades de receptores opioides, serotoninérgicos 5-HT₃, neurocinina 1 (NK₁) y dopaminérgicos D₂. Esta región puede estimularse por fármacos y quimioterapéuticos, toxinas, hipoxia, uremia, acidosis y radioterapia. Aunque las causas de náusea y vómito son múltiples, en el cuadro 15-1 se proporciona una lista simplificada.

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

Los síntomas agudos sin dolor abdominal suelen deberse a intoxicación alimentaria, gastroenteritis infecciosa, fármacos o enfermedades sistémicas. Es necesario preguntar sobre cambios recientes de fármacos, alimentación, otros síntomas intestinales o enfermedades similares en familiares. Un cuadro clínico de inicio súbito con dolor y vómito intensos sugiere irritación peritoneal, obstrucción gástrica o intestinal agudas o enfermedad pancreatobiliar. El vómito persistente sugiere embarazo, obstrucción pilórica, gastroparesia, trastornos de la motilidad intestinal, trastornos psicógenos y enfermedades del sistema nervioso central o sistémicas. El vómito que ocurre por la mañana antes del desayuno es frecuente en caso de embarazo, uremia, consumo de alcohol e incremento de la presión intracraneal. El vómito posprandial inmediato sugiere de manera clara bulimia o causas psicógenas. El vómito de alimento no digerido una o varias horas después de las comidas es característico de gastroparesia u obstrucción pilórica; la exploración física revela chapaleo por sacudimiento. Los pacientes con síntomas agudos o crónicos deben interrogarse sobre síntomas neurológicos que sugieran una causa de sistema nervioso central (SNC), como dolor de cabeza, rigidez del cuello, vértigo y parestesia o debilidad focales.

B. Estudios especiales

Cuando el vómito es grave o prolongado, es necesario valorar los electrólitos séricos a fin de buscar hipopotasemia, hiperazoemia o alcalosis metabólica ocasionadas por la pérdida del contenido gástrico. En individuos con dolor muy intenso o en quienes se sospecha obstrucción mecánica se obtienen radiografías simples o CT del abdomen en posición vertical a fin de buscar aire intraperitoneal libre o asas de intestino delgado dilatadas. La causa de obstrucción pilórica se demuestra mejor con endoscopia de la porción superior del tubo digestivo, y la de intestino delgado, con CT del abdomen. La gastroparesia se confirma con gammagrafía o pruebas de aliento después de la administración de ácido octanoico marcado con ¹³C, que muestran retraso del vaciamiento gástrico, y endoscopia o serie esofagogastroduodenal, en la que no hay indicios de obstrucción mecánica del píloro. Los resultados anormales en las pruebas bioquímicas hepáticas o las cifras altas de amilasa o lipasa sugieren enfermedad pancreaticobiliar, que puede explorarse con ecografía o CT abdominales. Las causas de SNC se valoran mejor con CT o imágenes por resonancia magnética de cráneo.

Complicaciones

Las complicaciones son deshidratación, hipopotasemia, alcalosis metabólica, broncoaspiración, perforación esofágica (síndrome de Boerhaave) y hemorragia secundaria a desgarro de la mucosa en la unión gastroesofágica (síndrome de Mallory-Weiss).

Tratamiento

A. Medidas generales

Casi todas las causas de vómito agudo son leves, se curan en forma espontánea y no necesitan tratamiento específico. Los pacientes deben consumir líquidos claros (caldos, té, sopas, bebidas gaseosas) y cantidades pequeñas de alimentos secos (galletas saladas). El jengibre puede ser un tratamiento no farmacológico efectivo. Para casos de vómito agudo más grave se necesita hospitalización. Los enfermos que no comen y pierden contenido gástrico pueden deshidratarse, lo que resulta en hipopotasemia con alcalosis metabólica. En casi todos los casos se administra solución salina intravenosa al 0.45% con 20 mEq/L de cloruro de potasio, a fin de conservar la hidratación. La colocación de una sonda nasogástrica para aspiración en casos de obstrucción gástrica o mecánica del intestino delgado mejora la comodidad del enfermo y permite vigilar la pérdida de líquidos.

B. Antieméticos

Pueden administrarse fármacos para evitar o controlar el vómito. En algunos sujetos, las combinaciones de fármacos de diferentes clases controlan mejor los síntomas con menor toxicidad. En el cuadro 15-2 se muestran los regímenes posológicos antieméticos de uso frecuente.

1. Antagonistas de los receptores serotoninérgicos 5-HT₃

El ondansetrón, granisetrón, dolasetrón y palonosetrón son eficaces para prevenir el vómito inducido por quimioterapia y radiación cuando se inician antes del tratamiento. Si bien los antagonistas de los receptores 5-HT₃ son eficaces como fármacos individuales para prevenir la náusea y el vómito causados por la quimioterapia, su eficacia aumenta si se combinan con un corticoesteroide (dexametasona) y un antagonista del receptor NK₁. Los antagonistas de la serotonina se usan cada vez más para la prevención de náusea y vómito posoperatorios porque se han incrementado las restricciones para el uso de otros antieméticos (como droperidol).

2. Corticoesteroides

Estos fármacos (p. ej., dexametasona) tienen propiedades antieméticas, pero se desconoce la base de estas acciones. Dichos fármacos aumentan la eficacia de los antagonistas de los receptores de serotonina para prevenir náusea y vómito agudos y tardíos en aquellos individuos que reciben quimioterapia moderada o altamente emetógena.

3. Antagonistas de los receptores de neurocinina

El aprepitant, el fosaprepitant y el rolapitant son antagonistas altamente selectivos de los receptores NK₁ en el área postrema. Se administran en combinación con corticoesteroides y antagonistas de la serotonina para prevenir la náusea y el vómito inmediatos y tardíos que acompañan a los antineoplásicos muy emetógenos. El tratamiento combinado con un antagonista de los receptores de neurocinina 1 previene la emesis inmediata en 80 a 90% de los casos y la emesis tardía en >70% de los pacientes que reciben esquemas muy emetógenos.

4. Antagonistas de la dopamina

Las fenotiazinas, butirofenonas y benzamidas sustitutivas (p. ej., proclorprazina, prometazina) tienen propiedades antieméticas derivadas del bloqueo dopaminérgico, además de sus efectos sedantes. Las dosis altas de estos fármacos tienen efectos secundarios antidopaminérgicos, como reacciones extrapiramidales y depresión. Con el advenimiento de antieméticos más efectivos y seguros, pocas veces se administran estos fármacos, sobre todo en pacientes ambulatorios con síntomas menores que se resuelven en forma espontánea.

5. Antihistamínicos y anticolinérgicos

Estos fármacos (p. ej., meclizina, dimenhidrinato, escopolamina transdérmica) pueden ser valiosos en la prevención del vómito causado por estimulación laberíntica, como cinetosis, vértigo y migrañas. Pueden causar somnolencia. El American College of Obstetricians and Gynecologists recomienda una combinación de vitamina B₆ y doxilamina como primera línea terapéutica para la náusea y el vómito durante el embarazo.

6. Canabinoides

La mariguana se ha usado mucho como estimulante del apetito y antiemético. El Delta⁹-tetrahidrocanabinol (THC) puro es el principal componente de la mariguana y el más psicoactivo, y está disponible por prescripción como dronabinol. En dosis de 5 a 15 mg/m², el dronabinol oral es efectivo en el tratamiento de la náusea relacionada con la quimioterapia, pero tiene efectos secundarios en el sistema nervioso central en la mayoría de los pacientes. Algunos estados permiten el uso de mariguana medicinal con una certificación del médico. Pueden elegirse varias cepas de mariguana médica con distintas proporciones de diversos canabinoides naturales (sobre todo THC y canabidiol [CBD]) para reducir al mínimo sus efectos psicoactivos.

HIPO

Aunque casi siempre es una molestia benigna y de resolución espontánea, el hipo puede ser persistente y signo de alguna enfermedad subyacente grave. En pacientes con ventilación mecánica, el hipo puede desencadenar un ciclo respiratorio completo y causar alcalosis respiratoria.

Las causas del hipo benigno y de resolución espontánea son distensión gástrica (bebidas carbonatadas, deglución de aire, ingestión excesiva de alimentos), cambios súbitos en la temperatura (líquidos calientes y luego fríos, una ducha caliente y luego fría), consumo de alcohol y estados con emociones exaltadas (excitación, estrés, risa). Hay más de 100 causas de hipo recurrente o persistente por trastornos gastrointestinales, del sistema nervioso central, cardiovasculares y torácicos. Se pueden agrupar en las categorías siguientes:

Sistema nervioso central: neoplasias, infecciones, accidente cerebrovascular, traumatismo.

Metabólicos: uremia, hipocapnia (hiperventilación)

Irritación de los nervios neumogástrico o frénico: (1) cabeza y cuello: cuerpo extraño en el oído, bocio, neoplasias; (2) tórax: neumonía, empiema, neoplasías, infarto del miocardio, aneurisma, obstrucción esofágica, esofagitis por reflujo; (3) abdomen: absceso subfrénico, hepatomegalia, hepatitis, colecistitis, distensión estomacal, neoplasias en estómago, pancreatitis o cáncer en páncreas.

Quirúrgicas: anestesia general, fase posquirúrgica

Psicógenas e idiopáticas

Manifestaciones clínicas

La valoración de pacientes con hipo persistente debe incluir estudio neurológico detallado, creatinina sérica, pruebas de función hepática y radiografía de tórax. Cuando aún no se aclara la causa, suelen ser de utilidad la CT o MRI de cráneo, tórax y abdomen, ecocardiografía y endoscopia de la porción superior del tubo digestivo.

Tratamiento

En individuos con hipo benigno agudo suelen ser útiles varios remedios sencillos. 1) Irritación de nasofaringe mediante tracción de la lengua, levantamiento de la úvula con una cuchara, estimulación de la nasofaringe con un catéter o administración de una cucharada (7 g) de azúcar granulada seca. 2) Interrupción del ciclo respiratorio mediante sostenimiento de la respiración, maniobra de Valsalva, estornudo, jadeo (estímulo de susto) o inhalación repetida dentro de una bolsa. 3) Estimulación del vago con masaje carotídeo. 4) Irritación del diafragma llevando las rodillas al tórax o mediante presión positiva continua de las vías respiratorias durante la ventilación mecánica. 5) Alivio de la distensión gástrica con eructos o la inserción de una sonda nasogástrica.

Se han recomendado varios fármacos que pueden ser útiles en el tratamiento del hipo. Se administra con mucha frecuencia clorpromazina, 25 a 50 mg por vías oral o intramuscular. Otros fármacos con eficacia publicada son los anticonvulsivos (difenilhidantoinato, carbamazepina), benzodiazepinas (lorazepam, diazepam), metoclopramida, baclofeno, gabapentina y en ocasiones anestesia general.

ESTREÑIMIENTO

Ocurre estreñimiento en 10 a 15% de los adultos y hasta en un tercio de ancianos, y es un motivo frecuente para buscar atención médica. Es más común en mujeres; los ancianos están predispuestos por enfermedades concomitantes, fármacos, malos hábitos de alimentación, disminución de la movilidad y, en algunos casos, por la incapacidad de sentarse en el retrete (pacientes encamados). El primer paso en la valoración consiste en determinar qué significa estreñimiento para los pacientes. Los enfermos pueden definirlo como defecaciones poco frecuentes (menos de tres en una semana), heces duras, esfuerzo excesivo o sensación de evacuación incompleta. En el cuadro 15-3 se resumen las múltiples causas de estreñimiento, que se abordan a continuación.

Etiología

A. Estreñimiento primario

Muchos pacientes tienen estreñimiento que no puede atribuirse a anomalías estructurales o enfermedades sistémicas. Algunos de estos individuos tienen tiempo de tránsito colónico normal, pero un subgrupo experimenta trastornos en la defecación o por tránsito colónico lento. El tiempo de tránsito colónico normal es cercano a 35 h; un lapso >72 h es significativamente anormal. A menudo, el tránsito colónico lento es idiopático, pero puede ser parte de un síndrome de dismotilidad gastrointestinal generalizado. Algunos pacientes se quejan de evacuaciones intestinales infrecuentes y distensión abdominal. El tránsito lento es más frecuente en mujeres, algunas de las cuales tienen antecedentes de problemas psicosociales (depresión, ansiedad, trastorno de la alimentación, traumas infantiles) o de maltrato sexual. La defecación normal exige coordinación entre la relajación del esfínter anal y la musculatura del piso pélvico al tiempo que se incrementa la presión abdominal. Los pacientes con trastornos de la defecación (también defecación disinérgica comprobada), con mayor frecuencia mujeres que varones, tienen relajación insuficiente o contracción paradójica del esfínter anal, los músculos pélvicos o ambos durante el intento de defecación, lo que impide la evacuación intestinal. Este problema puede adquirirse durante la infancia o la edad adulta. Los enfermos pueden referir esfuerzo excesivo, sensación de evacuación incompleta o la necesidad de manipulación digital. Los individuos cuyos síntomas principales son distensión o dolor abdominales con alteraciones de los hábitos intestinales (estreñimiento o alternancia de estreñimiento con diarrea) pueden sufrir síndrome de intestino irritable.

B. Estreñimiento secundario

El estreñimiento puede ser causado por trastornos sistémicos, fármacos o lesiones que provocan obstrucción del colon. Los trastornos sistémicos pueden causar estreñimiento por disfunción neurológica intestinal, miopatías, endocrinopatías o anomalías electrolíticas (p. ej., hipercalcemia o hipopotasemia); los efectos secundarios de los fármacos causan algunas veces el síntoma (p. ej., anticolinérgicos u opioides). Las lesiones del colon que obstruyen el paso de heces, como neoplasias y estenosis, son causa poco común pero importante de estreñimiento de inicio reciente. Deben excluirse dichas lesiones en pacientes >50 años, sujetos con síntomas o signos de “alarma” (hematoquezia o rectorragia, pérdida de peso, anemia, resultados positivos en las pruebas de sangre oculta en heces [FOBT, fecal occult blood testing] o en las pruebas inmunoquímicas en heces [FIT, fecal immunochemical test]) y en pacientes con antecedentes familiares de cáncer de colon o enfermedad intestinal inflamatoria. Los trastornos en la defecación también pueden ser consecuencia de diversos problemas anorrectales que impiden u obstruyen el flujo de las heces (descenso perineal, prolapso rectal, rectocele), algunos de los cuales podrían exigir intervención quirúrgica, así como por enfermedad de Hirschsprung (la cual se sospecha por la presencia de estreñimiento de por vida).

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

Es importante obtener una anamnesis y efectuar una exploración física para distinguir las causas primarias y secundarias del estreñimiento. La exploración física debe incluir tacto rectal, con búsqueda de anomalías anatómicas, como estenosis anal, rectocele, prolapso rectal o descenso perineal durante el pujo, además de valoración del movimiento del piso pélvico durante la defecación simulada (o sea, la capacidad del paciente para “expulsar el dedo del examinador”). Deben realizarse más pruebas diagnósticas en los individuos con cualquiera de las siguientes características: edad de 50 años o más, estreñimiento grave, signos de un trastorno orgánico, síntomas de alarma (hematoquezia, pérdida de peso, FOBT o FIT positivas) o antecedente familiar de cáncer de colon o enfermedad intestinal inflamatoria. Estas pruebas deben incluir análisis de laboratorio (biometría hemática completa, electrólitos séricos, calcio, glucosa y hormona estimulante de la tiroides) y una colonoscopia o sigmoidoscopia flexible.

B. Exámenes especiales

Los pacientes con estreñimiento resistente que no responden al tratamiento médico habitual ameritan más pruebas diagnósticas. La manometría anorrectal, incluida la prueba de expulsión del globo, debe realizarse antes de valorar los trastornos de la defecación. La imposibilidad de expulsar un globo (unido a un catéter de Foley de calibre 16 F) lleno con 50 ml de agua tibia después de 2 min de permanecer sentado en el retrete sugiere fuertemente disinergia del piso pélvico. Puede considerarse la realización de defecografía en pacientes selectos para valorar la función del piso pélvico. Se recomienda la realización subsecuente de estudios de tránsito colónico sólo después de haber descartado la presencia de trastornos de la defecación. El tiempo de tránsito colónico puede valorarse con marcadores radiopacos, gammagrafía o cápsulas inalámbricas que evalúan la motilidad intestinal.

Tratamiento

A. Estreñimiento crónico

1. Medidas dietéticas y del estilo de vida

Es indispensable identificar y corregir los aspectos psicosociales adversos. Debe instruirse a los pacientes sobre la función normal de la defecación y los hábitos intestinales óptimos, que incluyen la periodicidad, posición correcta y presión abdominal. Se debe subrayar la importancia de consumir suficientes líquidos y fibra. Se recomienda una prueba terapéutica con complementos de fibra (cuadro 15-4). La mayor ingestión de fibra dietética puede causar distensión o flatulencia, que a menudo disminuyen después de varios días. La respuesta a la fibra no es inmediata y los incrementos de la dosis deben ser graduales durante siete a 10 días. Lo más probable es que la fibra beneficie a pacientes con tránsito colónico normal, pero no aquellos con inercia colónica, trastornos de la defecación, estreñimiento causado por opioides o síndrome de intestino irritable; en estos individuos puede agravar los síntomas. El ejercicio regular se acompaña de un menor riesgo de estreñimiento. Cuando sea posible, se deben interrumpir los fármacos que pudieran causar o contribuir al estreñimiento. Los probióticos se promocionan de manera generalizada en los anuncios publicitarios para el tratamiento del estreñimiento. Un metaanálisis realizado en 2014 de estudios con grupo testigo y asignación al azar sugiere que los probióticos mejoran la frecuencia de las evacuaciones y la consistencia de las heces; sin embargo, se necesitan más investigaciones al respecto.

2. Laxantes

Los laxantes pueden iniciarse en forma intermitente o crónica para el estreñimiento que no responde a los cambios de alimentación y estilo de vida (cuadro 15-4). No hay evidencias de que el uso prolongado de estos compuestos sea dañino.

Por lo general, el tratamiento se inicia con el uso regular (diario) de un laxante osmótico. Los compuestos osmóticos no absorbibles aumentan la secreción de agua hacia la luz intestinal, lo que ablanda las heces y favorece la defecación. El hidróxido de magnesio, los carbohidratos no digeribles (sorbitol, lactulosa) y el polietilenglicol son eficaces y seguros para tratar los casos agudos y crónicos. Las dosis se ajustan para producir evacuaciones blandas o semilíquidas. Los laxantes salinos que contienen magnesio no deben administrarse a pacientes con insuficiencia renal crónica. Los carbohidratos no digeribles pueden causar distensión, cólicos y flatulencia. El polietilenglicol 3350 es un componente de las soluciones utilizadas de manera habitual para el lavado colónico antes de una colonoscopia y no causa flatulencia. Cuando se administran en dosis convencionales, el inicio de acción de estos osmóticos suele ser <24 h. Para el tratamiento más rápido del estreñimiento agudo pueden usarse laxantes purgantes, como el citrato de magnesio; puede causar hipermagnesemia.

Se pueden utilizar las soluciones de polietilenglicol como laxantes antes de procedimientos quirúrgicos, endoscópicos o radiográficos. Estas soluciones (2 a 4 L administrados en plazos de 2 a 4 h) son soluciones osmóticas y electrolíticas equilibradas que no originan desplazamientos importantes de líquidos y electrólitos, y pueden utilizarse de modo inocuo en casi todos los pacientes.

Para personas con respuesta incompleta a los osmóticos pueden prescribirse laxantes estimulantes en caso necesario como un fármaco “de rescate” o de manera regular tres o cuatro veces a la semana. Estos fármacos estimulan la secreción de líquido y la contracción colónica, lo que produce una evacuación intestinal en 6 a 12 h después de la ingestión oral o 15 a 60 min después de la administración rectal. Los fármacos orales casi siempre se administran una vez al día a la hora de acostarse. Las preparaciones comunes son bisacodilo, sena (Cassia senna) y cáscara sagrada (Rammus purshiana)(cuadro 15-4).

La lubiprostona y la linaclotida estimulan la secreción intestinal de cloro mediante la activación de los conductos de cloro o la guanilciclasa C, respectivamente, lo que aumenta el líquido intestinal y acelera el tránsito colónico. En estudios multicéntricos con grupo testigo, los pacientes tratados con 24 μg de lubiprostona por VO dos veces al día y 145 μg de linaclotida una vez al día tuvieron un aumento del número de evacuaciones intestinales en comparación con los sujetos que recibieron placebo. Como estos compuestos son costosos, deben reservarse para pacientes en quienes los fármacos menos costosos generan un respuesta insuficiente o efectos secundarios.

El uso prolongado de opioides provoca estreñimiento porque inhiben la peristalsis e incrementan la absorción intestinal de líquido. La metilnaltrexona es un antagonista de los receptores opioides mu que bloquea a los receptores opioideos periféricos (incluido el tubo digestivo) sin afectar la analgesia central. Se aprobó para el tratamiento del estreñimiento por opioides en los pacientes que reciben paliativos para enfermedades avanzadas y que no habían respondido a los laxantes convencionales. En una serie de estudios con grupo testigo se observó que la administración subcutánea de metilnaltrexona (8 mg [38 a 62 kg], 12 mg [62 a 114 kg] o 0.15 mg/kg [<38 kg] en días alternos) demostró efecto laxante en 50% de los pacientes frente a 15% de los individuos que recibieron placebo.

B. Retención fecal

La retención fecal grave de heces en la bóveda rectal puede ocasionar obstrucción adicional al flujo fecal y conducir a una oclusión parcial o total del colon. Los factores predisponentes incluyen fármacos (p. ej., opioides), enfermedad psiquiátrica grave, reposo prolongado en cama, trastornos neurógenos del colon y afectaciones de la médula espinal. El cuadro clínico consiste en disminución del apetito, náusea, vómito, y dolor y distensión abdominales. Es posible que haya “diarrea” paradójica por escape de heces líquidas alrededor de los fecalomas. En el tacto rectal se palpan heces duras. El tratamiento inicial se dirige a aliviar la retención con enemas (solución salina, aceite mineral o diatrizoato) o la destrucción digital del fecaloma. El cuidado de largo plazo se centra en conservar heces blandas y defecaciones regulares (véase antes).

Cuándo referir

• Pacientes con estreñimiento resistente para realizar una prueba anorrectal.

• Los individuos con trastornos de la defecación pueden beneficiarse de la terapia de biorretroalimentación.

• Los sujetos con síntomas de alarma o mayores de 50 años deben referirse para colonoscopia.

• Raras veces es necesaria la cirugía (colectomía subtotal) para los pacientes con inercia colónica grave.

GAS GASTROINTESTINAL

Eructos

El eructo es la liberación involuntaria o voluntaria de gas del estómago o el esófago. Es más frecuente después de las comidas, cuando la distensión gástrica produce relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (LES, lower esophageal sphincter). Eructar es un reflejo normal y no denota disfunción gastrointestinal por sí mismo. Casi todo el gas gástrico proviene del aire deglutido. Con cada deglución se ingieren 2 a 5 ml de aire y una cantidad excesiva puede causar distensión, flatulencia y dolor abdominal. Esto puede ocurrir al comer rápido, masticar goma de mascar, fumar y con la ingestión de bebidas carbonatadas. La valoración debe reservarse para pacientes con otros síntomas, como disfagia, pirosis, saciedad temprana o vómito.

Los eructos excesivos y crónicos casi siempre se deben a eructos supragástricos (contracción diafragmática voluntaria seguida de relajación esofágica superior con entrada de aire al esófago) o a la deglución real de aire (aerofagia); ambos son trastornos conductuales que se observan con más frecuencia en pacientes con ansiedad o trastornos psiquiátricos. En estos casos es conveniente la referencia a un terapeuta conductual o del habla.

Flatos

La velocidad y volumen de expulsión de flatos es muy variable. Los adultos sanos los expulsan hasta 20 veces al día y excretan hasta 750 ml. Los flatos provienen de dos fuentes: aire deglutido (sobre todo nitrógeno) y fermentación bacteriana de carbohidratos no digeridos (que produce H₂, CO₂ y metano). Diversos carbohidratos de cadena corta (oligosacáridos fermentables, disacáridos, monosacáridos y polioles o “FODMYP”) se absorben de manera incompleta en el intestino delgado y llegan al colon. Estos compuestos incluyen lactosa (productos lácteos), fructosa (frutas, jarabe de maíz y algunos edulcorantes); polioles (frutas de una sola semilla grande, hongos, algunos edulcorantes), y fructanos (leguminosas, crucíferas, pasta y cereales integrales). La causa de la producción anormal de gas puede ser el aumento del consumo de estos carbohidratos o, menos a menudo, trastornos por malabsorsión. El olor fétido puede deberse al ajo, cebolla, berenjena, hongos y ciertas hierbas y especias.

Es difícil distinguir entre una cantidad normal de gas y una anormal. Los pacientes con antecedente antiguo de flatulencia sin más síntomas ni signos de malabsorción pueden recibir tratamiento conservador. Debe evitarse la goma de mascar y las bebidas carbonatadas para disminuir la deglución de aire. La intolerancia a la lactosa puede valorarse con una prueba terapéutica de dos semanas con una dieta sin lactosa o con una prueba de hidrógeno en aliento. Debe entregarse una lista de alimentos que contengan FODMYP. Existen muchas guías dietéticas con poco contenido de este tipo de alimentos, pero puede ser útil la referencia a un nutriólogo experimentado.

La enzima alfa-D-galactosidasa, que se vende sin receta, reduce el gas generado por alimentos que contienen oligosacáridos de galactosa (leguminosas, garbanzos, lentejas), pero no otros FODMYP. El carbón activado puede proporcionar alivio. No está comprobada la utilidad de la simeticona.

Son frecuentes la distensión abdominal o el meteorismo crónicos. Algunos de estos pacientes pueden formar gas en exceso. Sin embargo, muchos enfermos tienen deteriorada la propulsión de gas en el intestino delgado o mayor sensibilidad visceral a la distensión por gas. Muchos de estos individuos tienen un trastorno gastrointestinal funcional subyacente, como síndrome de intestino irritable o dispepsia funcional. En ocasiones es útil disminuir la grasa de la dieta, que retrasa la depuración intestinal de gas. La rifaximina, en dosis de 400 mg cada 12 h, es un antibiótico oral no absorbible con gran actividad contra bacterias entéricas que ha demostrado reducir la distensión abdominal y la flatulencia en cerca de 40% de los pacientes tratados en comparación con 20% del grupo testigo. La mejoría de los síntomas puede atribuirse a la eliminación de las bacterias colónicas productoras de gas; no obstante, suele haber recaída en unos cuantos días después de interrumpir el antibiótico. Se necesitan más estudios para aclarar la utilidad de los antibióticos no absorbibles en el tratamiento de los síntomas. Muchas personas refieren menor flatulencia con el uso de probióticos, aunque hay pocos estudios con grupo testigo de estos productos utilizados para esta finalidad. A los pacientes interesados en tratamientos médicos complementarios se les puede ofrecer una prueba terapéutica con 120 a 240 g al día de una bebida láctea fermentada disponible en el comercio que contiene múltiples probióticos.

DIARREA

La gravedad de la diarrea puede variar de un episodio agudo que se cura solo a una enfermedad grave que pone en peligro la vida. A fin de valorar de manera apropiada el síntoma, el médico debe determinar el patrón normal de defecaciones del paciente y la naturaleza de los síntomas actuales.

En el duodeno penetran alrededor de 10 L de líquido todos los días, de los cuales, con excepción de 1.5 L, todos se absorben en el intestino delgado. El colon absorbe la mayor parte del líquido restante, con <200 ml de pérdida por las heces. Aunque en ocasiones la diarrea se define como un peso fecal >200 a 300 g/24 h, sólo es necesario cuantificar el peso de las heces en algunos pacientes con diarrea crónica. En casi todos los casos, la definición funcional de diarrea que dan los médicos es un incremento de la frecuencia de defecaciones (más de tres al día) o heces líquidas.

Las causas de diarrea son múltiples. En la práctica clínica es conveniente distinguir entre diarrea aguda y crónica, ya que la valoración y el tratamiento son por completo diferentes (cuadros 15-5 y 15-6).

1. Diarrea aguda

Etiología y manifestaciones clínicas

La diarrea de inicio agudo que persiste menos de dos semanas a menudo se debe a microorganismos infecciosos, toxinas bacterianas (preformadas o producidas en el intestino) o fármacos. Brotes epidémicos extrahospitalarios (incluidos asilos, escuelas, barcos de cruceros) indican una causa viral o una fuente alimentaria común. Las enfermedades recientes similares en familiares sugieren un origen infeccioso. El consumo de alimento que no se conservó o preparó de manera correcta sugiere intoxicación alimentaria. Las embarazadas tienen mayor riesgo de padecer listeriosis. La asistencia a guarderías infantiles o la exposición a agua no purificada (campamentos, natación) pueden originar una infección por Giardia o Cryptosporidium. Se han investigado brotes grandes de Cyclospora y se ha detectado su origen en productos agrícolas contaminados. Un viaje reciente al extranjero sugiere “diarrea del viajero” (cap. 30). La administración de antibióticos en el transcurso de varias semanas anteriores aumenta la probabilidad de colitis por Clostridium difficile. Por último, es necesario determinar factores de riesgo de infección por VIH o infecciones de transmisión sexual. (En el cap. 31 se aborda la diarrea relacionada con sida; en este capítulo se describe la proctitis infecciosa en la sección Enfermedades anorrectales.) Las personas que practican coitos anales o actividades sexuales orales y anales tienen el riesgo de padecer varias infecciones que causan proctitis e incluyen gonorrea, sífilis, linfogranuloma venéreo y herpes simple.

La naturaleza de la diarrea ayuda a diferenciar entre las distintas causas infecciosas (cuadro 15-5).

A. Diarrea no inflamatoria

La diarrea acuosa, no sanguinolenta, acompañada de cólicos periumbilicales, meteorismo, náusea o vómito sugiere un origen en el intestino delgado por una bacteria productora de toxinas (Escherichia coli enterotoxigénica [ETEC, enterotoxigenic E. coli], Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens) u otros microorganismos (virus, Giardia) que alteran la absorción y el proceso secretor normales del intestino delgado. El vómito intenso indica enteritis viral o intoxicación alimentaria por S. aureus. Aunque de manera característica es leve, la diarrea (que se origina en intestino delgado) puede ser voluminosa y causar deshidratación con hipopotasemia y acidosis metabólica (p. ej., cólera). Debido a que no ocurre invasión hística, no existen leucocitos en heces.

B. Diarrea inflamatoria

La presencia de fiebre y diarrea sanguinolenta (disentería) indica daño hístico del colon debido a invasión (shigelosis, salmonelosis, infección por Campylobacter o Yersinia, amebosis) o a una toxina (C. difficile, E. coli productora de toxina Shiga [STEC, también conocida como E. coli enterohemorrágica]). Debido a que estos microorganismos afectan de manera predominante el colon, la diarrea es de volumen pequeño (<1 L/día) y se acompaña de cólicos en el cuadrante inferior izquierdo, urgencia y tenesmo. En infecciones con microorganismos invasores suele haber leucocitos o lactoferrina fecales. E. coli O157:H7 es un microorganismo no invasor que produce toxina Shiga, se adquiere de carne contaminada y ha causado varios brotes de una colitis hemorrágica aguda, con frecuencia grave. En 2011 se buscó el origen de un brote de gastroenteritis grave en Alemania causado por una cepa inusual productora de toxina Shiga, E. coli O104:H4, y se encontró en germinados contaminados. Una complicación importante de la STEC es el síndrome hemolítico urémico, que surge en 6 a 22% de los casos. En pacientes inmunodeprimidos y en los infectados con VIH, el citomegalovirus (CMV) puede causar ulceración intestinal con diarrea acuosa o sanguinolenta.

La disentería infecciosa debe diferenciarse de la colitis ulcerosa aguda, que también puede presentarse de manera aguda con fiebre, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. La diarrea que persiste más de 14 días no es atribuible a patógenos bacterianos (excepto C. difficile) y debe estudiarse como diarrea crónica.

Valoración

En >90% de los individuos con diarrea no inflamatoria aguda, la enfermedad es leve, cede en forma espontánea y responde en el transcurso de cinco días con rehidratación simple o con antidiarreicos; no se necesitan estudios diagnósticos.

La tasa de aislamiento de patógenos bacterianos de coprocultivos en pacientes con diarrea no inflamatoria aguda es <3%. En consecuencia, el objetivo de la valoración inicial es distinguir entre los pacientes con enfermedad leve y los que tienen un padecimiento más grave. Cuando empeora la diarrea o persiste más de siete días, es necesario realizar estudios en heces para buscar leucocitos o lactoferrina, estudiar huevecillos y parásitos y practicar coprocultivo.

En las situaciones siguientes está indicada la valoración médica pronta (fig. 15-1): 1) signos de diarrea inflamatoria manifestada por fiebre (>38.5°C), 15 000 leucocitos/mL o más, diarrea sanguinolenta o dolor abdominal intenso. 2) Evacuación de seis o más heces no formadas en 24 h. 3) Diarrea acuosa profusa y deshidratación. 4) Pacientes ancianos frágiles. 5) Enfermos inmunodeprimidos (sida, posterior a trasplante). 6) Administración de antibióticos. 7) Diarrea hospitalaria (inicio después de al menos tres días de hospitalización). 8) Enfermedad sistémica.

En la exploración física es necesario observar el grado de hidratación, el estado mental del paciente y la presencia de hipersensibilidad abdominal o peritonitis. Es posible observar alteraciones peritoneales en infecciones por C. difficile o E. coli enterohemorrágica. Los enfermos con deshidratación grave, toxicidad o dolor intenso del abdomen deben hospitalizarse. Es necesario enviar muestras fecales para cultivos bacterianos.

La tasa de cultivos bacterianos positivos en estos pacientes es de 60 a 75%. En heces sanguinolentas debe indicarse al laboratorio que lleve a cabo serotipificación para E. coli productora de toxina Shiga. Se necesitan medios de cultivo especiales para Yersinia, Vibrio y Aeromonas. En individuos hospitalizados o con antecedente de exposición a antibióticos es necesario analizar la muestra fecal en busca de toxina de C. difficile.

En enfermos con diarrea que persiste >10 días, que tienen un antecedente de viaje a regiones en que es endémica la amebosis o que llevan a cabo prácticas sexuales orales y anales, también deben efectuarse tres exámenes en heces para buscar huevecillos y parásitos. Las pruebas de detección de antígeno fecal de Giardia y Entamoeba histolytica son más sensibles que la microscopia de las heces para detectar estos microorganismos. Se dispone también de una prueba de detección de antígeno sérico para E. histolytica. Cyclospora y Cryptosporidium se reconocen mediante tinción acidorresistente fecal.

Tratamiento

A. Alimentación

Casi ninguna diarrea leve causa deshidratación, siempre y cuando el paciente consuma suficientes líquidos con carbohidratos y electrólitos. Los enfermos encuentran que es más cómodo el reposo intestinal y evitar alimentos con alto contenido de fibra, grasas, productos lácteos, cafeína y alcohol. Se recomiendan alimentaciones frecuentes con té, bebidas carbonatadas “sin gas” y alimentos blandos, fáciles de digerir (p. ej., sopas, galletas saladas, plátanos, puré de manzana, arroz, pan tostado).

B. Rehidratación

En la diarrea más grave puede ocurrir deshidratación con rapidez, en especial en niños, personas frágiles y ancianos. Cuando es factible, es preferible la rehidratación oral con líquidos que contienen glucosa, Na⁺, K⁺, Cl^- y bicarbonato o citrato. Una combinación conveniente es 1/2 cucharada de sal (3.5 g), una cucharada de bicarbonato de sodio (2.5 g de NaHCO₃), ocho cucharadas de azúcar (40 g) y 240 ml de jugo de naranja (1.5 g de KCl), diluidos en 1 L de agua. También se dispone con facilidad de soluciones electrolíticas orales. Los líquidos deben administrarse a una velocidad de 50 a 200 ml/kg/24 h, según sea el estado de hidratación. En casos de deshidratación grave son preferibles los líquidos intravenosos (solución de Ringer con lactato).

C. Antidiarreicos

Es posible administrar con seguridad antidiarreicos en pacientes con enfermedades diarreicas leves a moderadas a fin de mejorar su comodidad. Los opioides ayudan a disminuir la cantidad y liquidez de las heces y controlar la urgencia fecal. Sin embargo, no deben administrarse en pacientes con diarrea sanguinolenta, fiebre alta o toxicidad generalizada, y es necesario interrumpirlos en enfermos cuya diarrea empeora a pesar del tratamiento. Con esas excepciones, estos fármacos ofrecen alivio sintomático excelente. Es preferible la loperamida, en dosis de 4 mg orales al inicio, seguidos de 2 mg por cada evacuación líquida (máximo: 16 mg/24 h).

El subsalicilato de bismuto, dos tabletas o 30 ml por VO cuatro veces al día, reduce los síntomas en individuos con diarrea del viajero por sus propiedades antiinflamatorias y antibacterianas. También disminuye el vómito relacionado con enteritis viral. En la diarrea aguda están contraindicados los anticolinérgicos (p. ej., difenoxilato con atropina) porque de modo ocasional precipitan megacolon tóxico.

D. Antibióticos

1. Tratamiento empírico

No está indicada la antibioticoterapia empírica en todos los pacientes con diarrea aguda. Incluso los enfermos con diarrea inflamatoria por patógenos invasores suelen tener síntomas que se resuelven en el transcurso de varios días sin antimicrobianos. Puede considerarse el tratamiento empírico en personas con diarrea extrahospitalaria con fiebre moderada a alta, tenesmo, heces sanguinolentas o presencia de lactoferrina fecal, en tanto se incuban las heces para cultivo bacteriano, a condición de que no se sospeche infección por STEC. También debe considerarse en pacientes inmunodeprimidos o con deshidratación considerable. Los fármacos orales de elección para el tratamiento empírico son las fluoroquinolonas (p. ej., ciprofloxacina, 500 mg; ofloxacina, 400 mg; o norfloxacina, 400 mg dos veces al día; o levofloxacina, 500 mg una vez al día) por cinco a siete días. Las alternativas son trimetoprim-sulfametoxazol, 160/800 mg dos veces al día; o doxiciclina, 100 mg dos veces al día. Ya no se recomiendan macrólidos ni penicilinas por la resistencia microbiana generalizada a estos fármacos. Se aprobó la rifaximina, un antibiótico oral no absorbible, 200 mg tres veces al día por tres días, para el tratamiento empírico de la diarrea del viajero no inflamatoria (cap. 30).

2. Antibioticoterapia específica

No se recomiendan antibióticos en todos aquellos pacientes con Salmonella no tifóidica, Campylobacter, E. coli productora de toxina Shiga, Aeromonas o Yersinia, excepto en enfermedad grave, porque no aceleran la recuperación ni disminuyen el periodo de excreción bacteriana fecal. Las diarreas infecciosas que se recomienda tratar son shigelosis, cólera, salmonelosis extraintestinal, diarrea del viajero, infección por C. difficile, giardiosis y amebosis. El tratamiento de la diarrea del viajero, la proctitis infecciosa (de transmisión sexual) y la diarrea relacionada con sida se describen en otros capítulos de este libro.

Cuándo hospitalizar

• Deshidratación intensa, para administración intravenosa de líquidos, en particular si hay vómito o si es imposible conservar el consumo suficiente de líquidos.

• Diarrea sanguinolenta intensa o que empeora, para diferenciar entre causas infecciosas y no infecciosas.

• Dolor abdominal intenso, en que surja la preocupación de colitis tóxica, enfermedad intestinal inflamatoria, isquemia intestinal o un cuadro abdominal quirúrgico.

• Signos de infección o septicemia graves (fiebre >39.5°C, leucocitosis, exantema).

• Diarrea intensa o que empeora en personas >70 años o con inmunodepresión.

• Signos de síndrome hemolítico urémico (lesión renal aguda, trombocitopenia, anemia hemolítica).

2. Diarrea crónica

Etiología

Las causas de la diarrea crónica pueden agruparse en las principales categorías fisiopatológicas siguientes: fármacos, diarrea osmótica, cuadros secretores, trastornos inflamatorios, por malabsorción o problemas de motilidad, infecciones crónicas y enfermedades sistémicas (cuadro 15-6).

A. Farmacológicas

Numerosos fármacos provocan diarrea. Algunos de los más comunes son los inhibidores de la colinesterasa, SSRI, antagonistas de los receptores de angiotensina II, inhibidores de la bomba de protones, antiinflamatorios no esteroideos, metformina, alopurinol y orlistat. Es importante revisar todos los fármacos e interrumpir los posibles causantes.

B. Diarreas osmóticas

En las heces que salen del colon, la osmolalidad fecal es igual a la sérica, es decir, alrededor de 290 mOsm/kg. En circunstancias normales, los principales osmoles son Na⁺, K⁺, Cl^- y HCO₃^-. Para calcular la osmolalidad fecal se multiplica (Na⁺ + K⁺) de las heces × 2. El desequilibrio osmótico es la diferencia entre la osmolalidad medida de las heces (o sérica) y la osmolalidad fecal calculada, y en estado normal es <50 mOsm/kg. Un incremento del desequilibrio osmótico (>75 mOsm/kg) implica que la diarrea se debe a ingestión o malabsorción de una sustancia con actividad osmótica. Las causas más comunes son malabsorción de carbohidratos (lactosa, fructosa, sorbitol), abuso de laxantes y síndromes de malabsorción. Las diarreas osmóticas se resuelven con ayuno. Las causadas por malabsorción de carbohidratos se caracterizan por distensión abdominal, meteorismo y flatulencia por incremento de la producción de gas en el colon.

La malabsorción de carbohidratos es frecuente y hay que pensar en ella en toda persona con diarrea crónica. Se interrogará a los pacientes sobre su consumo de productos lácteos (lactosa), frutas y edulcorantes artificiales (fructosa y sorbitol) y bebidas alcohólicas. El diagnóstico de malabsorción de carbohidratos puede establecerse con un estudio de eliminación durante dos a tres semanas o mediante pruebas de hidrógeno en el aliento.

En una diarrea crónica inexplicable debe considerarse el consumo de compuestos que contienen magnesio o fosfato (laxantes, antiácidos). El sustituto de la grasa olestra también causa diarrea y cólicos en algunas personas.

C. Estados secretores

El incremento de la secreción intestinal o la disminución de la absorción ocasionan diarrea acuosa de volumen alto con desequilibrio osmótico normal. Durante el estado de ayuno cambia poco la eliminación fecal y pueden presentarse deshidratación y desequilibrio electrolítico. Las causas incluyen tumores endocrinos (que estimulan la secreción intestinal o pancreática) y malabsorción de sales biliares (estimulación de la secreción colónica).

D. Padecimientos inflamatorios

La mayoría de los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) padece diarrea. Pueden presentarse varios otros síntomas, como dolor abdominal, fiebre, pérdida de peso y hematoquezia o rectorragia. La colitis microscópica es una causa frecuente de diarrea acuosa crónica en el anciano (véase más adelante Enfermedad intestinal inflamatoria).

E. Padecimientos con malabsorción

Las principales causas de absorción deficiente son enfermedades de la mucosa del intestino delgado, resecciones intestinales, obstrucción linfática, crecimiento bacteriano excesivo en intestino delgado e insuficiencia pancreática. Sus características son pérdida de peso, diarrea osmótica, esteatorrea y carencias nutricionales. No es probable que la diarrea importante sin pérdida de peso se deba a malabsorción. En el capítulo 29 se abordan las anomalías físicas y de laboratorio relacionadas con carencias de vitaminas o minerales.

F. Trastornos de la motilidad (incluido el síndrome de colon irritable)

Este síndrome es la causa más frecuente de diarrea crónica en adultos jóvenes (véase Síndrome de colon irritable). Hay que pensar en él en sujetos con dolor en la mitad inferior del vientre y alteración de hábitos de la defecación, que no tienen otros signos de enfermedad orgánica grave (pérdida de peso, diarrea nocturna, anemia o hemorragia de tubo digestivo). La motilidad intestinal anormal secundaria a trastornos sistémicos u operación puede causar diarrea por tránsito rápido o por estasis del contenido intestinal con proliferación bacteriana que resulta en malabsorción.

G. Infecciones crónicas

Las infestaciones parasitarias crónicas pueden causar diarrea por varios mecanismos. Los patógenos que se relacionan más a menudo con diarrea son los protozoarios Giardia, E. histolytica y Cyclospora, así como los nematodos intestinales. La estrongiloidosis y la capilariosis deben descartarse en individuos procedentes de regiones endémicas, sobre todo en presencia de eosinofilia. Las infecciones bacterianas por C. difficile, y pocas veces por Aeromonas y Plesiomonas, pueden causar diarrea crónica.

Los pacientes inmunodeprimidos son susceptibles a microorganismos infecciosos causantes de diarrea aguda o crónica (cap. 31), como Microsporida, Cruyptosporidium, CMV, Isospora belli, Cyclospora y complejo Mycobacterium avium.

H. Trastornos sistémicos

Los trastornos crónicos sistémicos, como la enfermedad tiroidea, diabetes y enfermedades vasculares de la colágena, pueden causar diarrea por alteración de la motilidad y absorción intestinales.

Manifestaciones clínicas

La anamnesis y la exploración física a menudo sugieren la fisiopatología subyacente que guía el estudio diagnóstico posterior (fig. 15-2). El médico debe establecer si la diarrea es continua o intermitente, su relación con las comidas y si ocurre por la noche o en ayuno. El aspecto de las heces puede sugerir un trastorno por malabsorción (excremento grasiento o fétido), un cuadro inflamatorio (si contiene sangre o pus) o un proceso secretor (acuosa). La presencia de dolor abdominal sugiere síndrome de colon irritable o enfermedad intestinal inflamatoria. Es importante revisar todo lo referente a fármacos, alimentos y factores estresantes psicosociales recientes. En la exploración física se buscarán signos de malnutrición, deshidratación y enfermedad intestinal inflamatoria.

La diarrea crónica es causada por innumerables trastornos, por lo que la estrategia diagnóstica se basará en la sospecha relativa de la causa primaria; no hay un algoritmo específico que pueda aplicarse en todos los pacientes. Antes de emprender una valoración exhaustiva, habrá que pensar en las causas más frecuentes de diarrea crónica, como fármacos, síndrome de colon irritable e intolerancia a la lactosa. La presencia de diarrea nocturna, pérdida de peso, anemia o resultados positivos en las pruebas de sangre oculta en heces (FOBT, fecal occult blood test) no son compatibles con estos trastornos y obligan a valoraciones más completas. La diarrea que surge en el sida se describe en el capítulo 31.

A. Pruebas diagnósticas iniciales

1. Pruebas sistemáticas de laboratorio

En casi todos los pacientes habrá que practicar biometría hemática completa con pruebas de función hepática y medición de electrólitos en suero, calcio, fósforo, albúmina, hormona estimulante de la tiroides, concentraciones de vitamina A y D, razón internacional normalizada, velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva. En la valoración de muchos sujetos con diarrea crónica y en todos los que tienen signos de malabsorción se recomienda, a veces, realizar procedimientos serológicos en busca de celiaquía, con prueba de transglutaminasa de IgA hística (tTG, tissue transglutaminase). Aparece anemia en los síndromes de malabsorción (de ácido fólico, deficiencia de hierro o vitamina B₁₂) y también en cuadros inflamatorios. Surge hipoalbuminemia en trastornos de malabsorción, enteropatías con pérdida de proteínas y enfermedades inflamatorias. Se observa hiponatremia y acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico en las diarreas secretoras. El incremento de la velocidad de eritrosedimentación o la presencia de proteína C reactiva sugieren enfermedad intestinal inflamatoria.

2. Estudios sistemáticos en heces

Las muestras de heces deben analizarse en busca de huevos y parásitos; se medirán en ellas electrólitos (para calcular el desequilibrio osmótico), y se harán tinciones cualitativas en busca de grasas (tinción de Sudán), sangre oculta y leucocitos o lactoferrina. La presencia de Giardia y de E. histolytica se detecta en preparados húmedos. Sin embargo, los métodos más sensibles y específicos de detección pueden ser las pruebas que identifican antígenos fecales de Giardia y E. histolytica. Se identifican Cryptosporidium y Cyclospora con tinciones acidorresistentes modificadas. Como se comentó, el incremento del desequilibrio osmótico sugiere la presencia de una diarrea osmótica o un cuadro de malabsorción. La positividad de grasa después de teñir las heces sugiere un problema de malabsorción. La presencia de leucocitos o lactoferrina en heces puede sugerir enfermedad intestinal inflamatoria.

3. Estudio endoscópico y biopsia de la mucosa

A muchos sujetos con diarrea crónica persistente se les practica colonoscopia con obtención de un fragmento de mucosa para biopsia a fin de descartar enfermedad intestinal inflamatoria (que comprende enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa), colitis microscópica y neoplasia del colon. La endoscopia de la porción superior del tubo digestivo con biopsia de intestino delgado se practica si se sospecha la presencia de un cuadro de malabsorción en ese segmento de las vías digestivas (celiaquía o enfermedad de Whip-ple), por anomalías de estudios de laboratorio o resultados positivos en la tinción de heces en busca de grasas. También se puede practicar en individuos con sida avanzado para corroborar la infección por Cryptosporidium, Microsporidia y M. aviumintracellulare.

B. Estudios adicionales

Si no se identifica la causa de la diarrea, está justificada la práctica de estudios complementarios.

1. Cuantificación del peso total y de la grasa en heces reunidas durante 24 h

Si el peso de las heces reunidas en 24 h es <200 a 300 g, se descartará la diarrea y se pensará en un trastorno funcional, como síndrome de colon irritable. Si el peso de las heces es >1 000 a 1 500 g, ello sugerirá un proceso secretor importante, incluidos tumores neuroendocrinos. Si la grasa en las heces pesa >10 g/24 h confirmará que se trata de un trastorno de malabsorción. Una cifra de elastasa fecal <100 μg/g puede ser resultado de insuficiencia pancreática. (Véase más adelante Celiaquía y estudios específicos en caso de malabsorción.)

2. Otros estudios de imagen

Identificar alguna calcificación en una radiografía simple de abdomen confirma el diagnóstico de pancreatitis crónica, aunque son más sensibles para tal finalidad, y también para el cáncer de páncreas, la CT abdominal y la ecografía endoscópica. Son útiles los estudios de intestino delgado con bario, la CT o las imágenes por resonancia magnética en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn, linfoma de intestino delgado, carcinoide y divertículos del yeyuno. Es posible localizar los tumores neuroendocrinos por medio de la gammagrafía con receptor de somatostatina. La retención <11% a los siete días de la administración intravenosa de 75Se-homotaurocolato en la gammagrafía sugiere malabsorción de sales biliares.

3. Estudios de laboratorio

Las diarreas secretoras causadas por tumores neuroendocrinos son raras y hay que pensar en ellas en sujetos con diarrea acuosa crónica y de volumen alto (>1 L/día) con desequilibrio osmótico normal que persiste durante el ayuno. Cabe intentar mediciones de los secretagogos de diversos tumores endocrinos, que incluyen cromogranina A sérica, péptido intestinal (VIP) (VIPoma), calcitonina (carcinoma de médula de tiroides), gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison) y ácido 5-hidroxiindolacético en la orina (urinary 5-hydroxyindoleacetic acid, 5-HIAA) (carcinoide).

El diagnóstico de proliferación bacteriana en intestino delgado se confirma con pruebas del aliento sin penetración corporal (glucosa o lactulosa) o la obtención por aspiración de material del intestino delgado para practicar un cultivo cuantitativo en busca de bacterias aerobias y anaerobias.

Tratamiento

En ciertos pacientes con padecimientos diarreicos crónicos es posible administrar varios antidiarreicos que se comentan más adelante. En la mayoría de los enfermos con síntomas crónicos y estables son seguros los opioides.

Loperamida: 4 mg al inicio y luego 2 mg después de cada evacuación diarreica (máximo: 16 mg/día).

Difenoxilato con atropina: una tableta tres o cuatro veces al día según sea necesario.

Codeína y tintura de opio desodorizada: debido a la posibilidad de crear hábito, se evitan estos fármacos excepto en casos de diarrea crónica resistente al tratamiento. La codeína puede administrarse en dosis de 15 a 60 mg orales cada 4 h; la tintura de opio, 0.3 a 1.2 ml orales cada 6 h según sea necesario.

Clonidina: los agonistas adrenérgicos α₂ inhiben la secreción intestinal de electrólitos. La clonidina, 0.1 a 0.3 mg orales dos veces al día, o un parche de clonidina, 0.1 a 0.2 mg/día, pueden ser útiles en ciertos pacientes con diarreas secretoras, diarrea diabética o criptosporidiosis.

Octreótido: este análogo de la somatostatina estimula la absorción intestinal de líquidos y electrólitos e inhibe la secreción intestinal de líquidos y la liberación de péptidos gastrointestinales. Se administra en casos de diarreas secretoras por tumores neuroendocrinos (VIPomas, carcinoide). Las dosis eficaces varían de 50 a 250 μg por vía subcutánea tres veces al día.

Fijadores de sales biliares: la colestiramina o colestipol (2 a 4 g una a tres veces al dia) o el colesevalam (625 mg, una a tres tabletas una o dos veces al día) pueden ser de utilidad en pacientes con diarrea inducida por sales biliares, que puede ser idiopática o secundaria a resección intestinal o enfermedad ileal.

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO

1. Hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo

Generalidades

Cada año en Estados Unidos hay más de 250 000 hospitalizaciones por hemorragia de la porción superior del tubo digestivo. En Estados Unidos, la tasa de mortalidad por hemorragia de la porción superior del tubo digestivo cuyo origen no son várices disminuyó en forma estable en los últimos 20 años a 2.1% en el año 2009. La mortalidad es más alta en pacientes >60 años de edad y en aquellos que presentan episodios de hemorragia durante la hospitalización. Los enfermos rara vez fallecen por exsanguinación, sino más bien mueren por complicaciones de una enfermedad subyacente.

La presentación más común de una hemorragia de la porción superior del tubo digestivo es hematemesis o melena. La primera puede ser sangre de color rojo brillante o material color marrón en “posos de café”. La melena aparece cuando se han perdido apenas unos 50 a 100 ml de sangre en la porción superior del tubo digestivo, en tanto que la hematoquezia exige una pérdida >1 000 ml. Si bien esta última por lo general sugiere un origen más bajo de la hemorragia (p. ej., colon), en 10% de los casos puede presentarse una hemorragia de la porción superior del tubo digestivo con hematoquezia.

Una hemorragia de la porción superior del tubo digestivo se detiene de manera espontánea en 80% de los pacientes; en el resto están indicados un tratamiento médico urgente y valoración endoscópica. Aquellos con una hemorragia de más de 48 h antes de presentarse tienen un riesgo bajo de recurrencia.

Etiología

Una hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo puede originarse en varios sitios (eFiguras 15–1 y 15–2). Se mencionan en orden de frecuencia y más adelante se analizan en forma detallada.

A. Enfermedad ulcerosa péptica

Las úlceras pépticas causan la mitad de las hemorragias de la porción superior del tubo digestivo graves con una tasa total de mortalidad de 5%. Sin embargo, en Estados Unidos está disminuyendo la incidencia de hemorragia por úlceras gracias a la erradicación de H. pylori y la profilaxia con inhibidores de la bomba de protones en pacientes de alto riesgo.

B. Hipertensión portal

La hipertensión portal provoca entre 10 y 20% de las hemorragias de la porción superior del tubo digestivo. Por lo general, esta hemorragia se origina en las várices esofágicas (eFigura 15–3) y con menos frecuencia en várices gástricas (eFigura 15–4) o duodenales o bien por gastropatía hipertensiva portal (eFigura 15–5). Cerca de 25% de los pacientes con cirrosis muestra várices esofágicas medianas a grandes, de los cuales 30% tiene hemorragia aguda de las várices en un periodo de dos años (eFigura 15–6). En los últimos 20 años ha disminuido la tasa de mortalidad intrahospitalaria de 40 a 15%, gracias al mejoramiento de los cuidados. No obstante, cabe esperar una mortalidad de 60 a 80% en uno a cuatro años por la recurrencia de la hemorragia u otras complicaciones de hepatopatías crónicas.

C. Desgarros de Mallory-Weiss

La laceración de la unión gastroesofágica causa 5 a 10% de las hemorragias de la porción superior del tubo digestivo (eFigura 15–7). Muchos pacientes refieren antecedentes de consumo intenso de alcohol o arqueo. Menos de 10% presenta una hemorragia continua o recurrente.

D. Anomalías vasculares

En todo el tubo digestivo se observan anomalías vasculares y pueden dar lugar a hemorragia crónica o aguda. Causan 7% de los casos de hemorragia aguda de vías superiores. Las más frecuentes son las ectasias vasculares (angiodisplasias) (eFigura 15–8), que son vasos submucosos anormales y atípicos, de 1 a 10 mm, generados por la obstrucción crónica intermitente de las venas submucosas. Tienen un aspecto estrellado rojo brillante y se presentan en todo el tubo digestivo, aunque son más frecuentes en el hemicolon derecho (eFigura 15–9). Las telangiectasias son pequeñas lesiones color rojo cereza causadas por la dilatación de vénulas y que pueden ser manifestación de trastornos sistémicos (telangiectasia hemorrágica hereditaria, [eFigura 15-10] síndrome CREST) o aparecer en forma esporádica. La lesión de Dieulafoy consiste en una arteria submucosa anómala, de calibre grande, con mayor frecuencia en la parte proximal del estómago, que causa hemorragia intermitente y recurrente.

E. Neoplasias gástricas

Las neoplasias gástricas causan 1% de las hemorragias de la porción superior del tubo digestivo (eFigura 15–11).

F. Gastritis erosiva

Como este proceso es superficial, es una causa relativamente rara de hemorragia grave de tubo digestivo (<5% de los casos) y origina con mayor frecuencia pérdida crónica de sangre (eFigura 15–12). Las erosiones de la mucosa gástrica se deben a NSAID, alcohol o alguna enfermedad médica o quirúrgica grave (afectación de la mucosa por estrés).

G. Esofagitis erosiva

En ocasiones excepcionales, la esofagitis erosiva grave por reflujo gastroesofágico crónico puede causar hemorragia importante de la porción superior del tubo digestivo (eFigura 15–13), en especial en pacientes que permanecen en cama por tiempo prolongado.

H. Otros

Alrededor de 2% de los injertos de la aorta abdominal se complica por una fístula aortoentérica, o ésta puede ocurrir como manifestación inicial de un aneurisma no tratado con anterioridad. Estas fistulas, situadas por lo común entre el injerto o el aneurisma y la tercera sección del duodeno, surgen habitualmente con una hemorragia inicial no agotadora, con melena y hematemesis, y con pérdida intermitente crónica de sangre. La endoscopia de la zona superior del tubo digestivo, o la CT abdominal, pueden ayudar a establecer el diagnóstico. La cirugía es indispensable para evitar una hemorragia con pérdida cuantiosa de sangre. Las causas poco frecuentes de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo son hemobilia (por tumor hepático, angioma, traumatismo penetrante), neoplasia maligna pancreática y pseudoaneurisma (hemosuccus pancreaticus).

Valoración y tratamiento iniciales

A. Estabilización

El paso inicial es la valoración del estado hemodinámico. Una presión arterial sistólica <100 mmHg indica que se trata de un paciente de riesgo alto con hemorragia aguda grave. La frecuencia cardiaca >100 lpm con presión arterial sistólica >100 mmHg significa pérdida aguda moderada de sangre. La presión arterial sistólica y la frecuencia cardiaca normales sugieren hemorragia relativamente menor. La hipotensión postural y la taquicardia son indicadores útiles cuando se presentan, pero pueden deberse a otras causas además de la hemorragia. Debido a que es posible que se necesiten 24 a 72 h para que se equilibre el hematócrito con el líquido extravascular, no es un indicador confiable de la gravedad de la hemorragia aguda.

En pacientes con hemorragia de consideración deben colocarse dos catéteres intravenosos número 18 o más grandes antes de llevar a cabo otros estudios diagnósticos. Se toma una muestra de sangre para biometría hemática completa, tiempo de protrombina y razón internacional normalizada (INR, international normalized ratio), creatinina sérica, enzimas hepáticas y tipo de sangre (para anticipar una posible transfusión). En los pacientes sin trastornos hemodinámicos ni hemorragia activa, la sustitución intensiva de líquidos se puede retrasar hasta establecer la magnitud de la hemorragia. En los individuos con evidencia de alteración hemodinámica se administra solución salina al 0.9% o Ringer con lactato y se realizan pruebas cruzadas para administrar entre dos y cuatro unidades de concentrado de eritrocitos. Rara vez es necesario administrar sangre O negativa o específica de tipo. En algunos pacientes es aconsejable vigilar la presión venosa central, pero la inserción del acceso no debe interferir con la reanimación rápida de volumen.

No siempre es necesario colocar una sonda nasogástrica, pero puede ser útil en la valoración inicial y para clasificar algunos pacientes con sospecha de hemorragia activa de la porción superior del tubo digestivo. La aspiración de sangre roja o en “posos de café” confirma que el origen de la hemorragia es el tubo digestivo alto, aunque en 18% de los pacientes con hemorragias de la porción superior del tubo digestivo confirmadas los aspirados no son sanguinolentos, en especial cuando la hemorragia se origina en el duodeno. Un aspirado de sangre roja brillante indica una hemorragia activa y se relaciona con un riesgo más alto de hemorragias mayores y complicaciones, en tanto que un aspirado claro identifica a los pacientes con un riesgo inicial más bajo. Se administra eritromicina (250 mg) por vía intravenosa 30 min antes de la endoscopia de la porción superior del tubo digestivo para favorecer el vaciamiento gástrico de los coágulos y mejorar la calidad del examen endoscópico cuando se sospecha que hay cantidades importantes de sangre o coágulos en el estómago. Los intentos de detener o disminuir la hemorragia mediante lavado gástrico con grandes volúmenes de líquido no ofrecen ningún beneficio y exponen al paciente a un riesgo mayor de aspiración.

B. Sustitución sanguínea

El volumen de líquido y hemoderivados necesarios se basa en la valoración de los signos vitales, pruebas de hemorragia activa por el aspirado nasogástrico y estudios de laboratorio. Deben suministrarse suficientes concentrados de eritrocitos para conservar una hemoglobina de 7 a 9 g/100 ml, con base en el estado hemodinámico del paciente, trastornos concomitantes (en especial enfermedad cardiovascular) y presencia de hemorragia activa. Si no existe hemorragia continua, la hemoglobina debe aumentar 1 g/100 ml por cada unidad de concentrados de eritrocitos transfundidos. En pacientes con hemorragia activa rápida no debe posponerse la transfusión sanguínea cualquiera que sea la cifra de hemoglobina. Es aconsejable transfundir sangre en anticipo del hematócrito más bajo. En individuos con hemorragia activa se transfunden plaquetas si el recuento es <50 000/μl, y se consideran si está deteriorada la función plaquetaria por el uso de ácido acetilsalicílico o clopidogrel (sin importar el recuento de plaquetas). Los pacientes urémicos (que también tienen plaquetas disfuncionales) con hemorragia activa deben recibir tres dosis de desmopresina (DDAVP), 0.3 μg/kg por vía intravenosa a intervalos de 12 h. En enfermos con hemorragia activa y coagulopatía e INR >1.8 se administra plasma fresco congelado; sin embargo, la endoscopia puede realizarse con toda seguridad si el INR es <2.5. Frente a una hemorragia masiva se prefiere la administración de concentrados de complejo cuatro de protrombina (más que de plasma fresco congelado) porque corrige con mayor rapidez el INR y necesita menores volúmenes.

C. Clasificación inicial

Una valoración preliminar del riesgo basada en varios factores clínicos ayuda en la reanimación, así como en la clasificación razonable del paciente. Los factores clínicos que pronostican incremento del riesgo de un nuevo cuadro hemorrágico y muerte son edad >60 años, enfermedades concomitantes, presión arterial sistólica <100 mmHg, pulso >100 lpm y presencia de sangre roja brillante en el aspirado nasogástrico o en el tacto rectal.

1. Riesgo alto

Los enfermos con hemorragia activa que se manifiesta por hematemesis o sangre rojo brillante en el aspirado nasogástrico, choque, alteración hemodinámica persistente a pesar de la reanimación con líquidos, enfermedad concurrente grave o datos de hepatopatía avanzada deben internarse en una unidad de cuidados intensivos. Después de la reanimación adecuada se practica la endoscopia antes de 2 a 24 h en la mayoría de los pacientes, aunque puede posponerse en algunos sujetos con enfermedades concomitantes graves (p. ej., síndrome coronario agudo) sin signos de hemorragia activa.

2. Riesgo bajo a moderado

Después de la estabilización apropiada, todos los demás pacientes se internan en una unidad de cuidados escalonados o una sala de servicio médico para valoración y tratamiento posteriores. Los enfermos sin datos de hemorragia activa se someten a una endoscopia no urgente, las más de las veces en el transcurso de 24 horas.

Valoración y tratamiento subsecuentes

En otra parte de este capítulo se aborda el tratamiento específico de las diversas causas de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo. En la mayoría de los pacientes con hemorragia se aplican las intervenciones generales siguientes.

Sólo en 40% de los casos es correcta la impresión del médico sobre el origen de la hemorragia. Los signos de hepatopatía crónica denotan hemorragia por hipertensión portal, pero en 25% de los cirróticos se identifica una lesión diferente. Los antecedentes de dispepsia, uso de NSAID o enfermedad ulcerosa péptica sugieren úlcera péptica. Una hemorragia aguda precedida del consumo abundante de alcohol o arqueo sugiere desgarro de Mallory-Weiss, aunque la mayoría de estos pacientes no tiene ninguno de ellos.

A. Endoscopia de la porción superior del tubo digestivo

Casi todos los pacientes con hemorragia de la porción superior del tubo digestivo deben someterse a endoscopia en las primeras 24 h a partir de su hospitalización en el servicio de urgencias. En tal situación se triplican los beneficios de la endoscopia.

1. Permite identificar el origen de la hemorragia

El tratamiento médico inmediato y de largo plazo apropiado se determina por la causa de la hemorragia. Los pacientes con hipertensión portal se tratan de manera diferente de los que padecen una enfermedad ulcerosa. Cuando es necesaria la operación o intervención radiológica por hemorragia no controlada, el origen establecido en la endoscopia determina el acceso.

2. Permite determinar el riesgo de nueva hemorragia y orientar la clasificación de pacientes

Los enfermos con desgarro de Mallory-Weiss sin hemorragia, así como los que tienen esofagitis, gastritis y úlceras con una base blanca y limpia tienen un riesgo muy bajo (<5%) de recurrencia de la hemorragia. Los individuos con algunos de estos datos que son <60 años de edad, sin inestabilidad hemodinámica o necesidad de una transfusión, sin otras enfermedades graves concomitantes y con apoyo social estable, se pueden dar de alta del servicio de urgencias después de la endoscopia y programarlos para vigilancia ambulatoria. Los demás sujetos con algunas de estas lesiones de bajo riesgo se mantienen bajo observación durante 24 a 48 h. Los pacientes con úlceras y hemorragia activa o con un vaso visible o un coágulo adherido, o los que tienen várices hemorrágicas, necesitan cuando menos tres días de hospitalización y observación inicial estricta en la unidad de cuidados intensivos o intermedios.

3. Permite transformarla en tratamiento endoscópico

En lesiones con una hemorragia activa es posible obtener hemostasia con modalidades endoscópicas como cauterio, inyección o endopinzas (eFiguras 15–14 y 15–15). Alrededor de 90% de las várices con hemorragia o sin ella puede tratarse en forma eficaz de inmediato con la inyección de un fármaco esclerosante o la aplicación de bandas de caucho a las várices (eFigura 15–16). De igual forma, 90% de úlceras, angiomas o desgarros de Mallory-Weiss con hemorragia suele controlarse con la inyección de epinefrina, cauterización directa del vaso con una sonda de calentamiento o multipolar de electrocauterio, o mediante la aplicación de una endopinza. Con estos procedimientos se tratan también ciertas lesiones sin hemorragia, como úlceras con vasos sanguíneos visibles y angiomas. En otra parte de este capítulo se aborda el tratamiento endoscópico específico de várices, úlceras pépticas y desgarros de Mallory-Weiss.

B. Farmacoterapia inmediata

1. Tratamiento con inhibidores de ácido

Los inhibidores de la bomba de protones intravenosos (esomeprazol o pantoprazol, en un bolo de 80 mg, seguido de 8 mg/h por venoclisis continua durante 72 h) reducen el riesgo de recurrencia de la hemorragia en pacientes que tienen úlceras pépticas con características de riesgo alto (hemorragia activa, vaso visible o coágulo adherente) después del tratamiento endoscópico. Los inhibidores de la bomba de protones orales (omeprazol, esomeprazol o pantoprazol, 40 mg; lansoprazol o dexlansoprazol, 30 a 60 mg) una o dos veces al día son suficientes para lesiones con riesgo bajo de hemorragia recurrente (p. ej., esofagitis, gastritis, úlceras con base limpia y desgarros de Mallory-Weiss).

En muchas instituciones es una práctica clínica estándar administrar un inhibidor de la bomba de protones oral en dosis alta o intravenoso antes de la endoscopia en personas con hemorragia de la porción superior del tubo digestivo significativa. Con base en los hallazgos durante la endoscopia, el inhibidor de la bomba de protones por vía IV puede continuarse o interrumpirse.

2. Octreótido

La venoclisis continua de octreótido (bolo de 100 μg, seguido de 50 a 100 μg/h) reduce el flujo sanguíneo esplácnico y las presiones arteriales portales, y es eficaz en el control inicial de una hemorragia asociada a hipertensión portal. Se administra con rapidez a todos los pacientes con hemorragia activa de la porción superior del tubo digestivo y datos de hepatopatía o hipertensión portal, en tanto se determina el origen de la hemorragia con endoscopia. En los países en que se dispone de terlipresina, puede preferirse sobre el octreótido para el tratamiento de una hemorragia relacionada con hipertensión portal por su efecto de reducción sostenida de la presión en la porta y las várices y disminución comprobada de la mortalidad.

C. Otros tratamientos

1. Embolización intraarterial

Rara vez se utiliza el tratamiento angiográfico en pacientes con hemorragia persistente por úlceras, angiomas o desgarros de Mallory-Weiss en quienes la endoscopia no dio buenos resultados y los riesgos quirúrgicos son altos.

2. Derivaciones portosistémicas intrahepáticas transvenosas

La colocación de una endoprótesis de alambre desde la vena hepática hasta la vena porta, a través del hígado, descomprime muy bien el sistema venoso portal y permite detener una hemorragia aguda por rotura de várices. Están indicadas en quienes las modalidades endoscópicas no consiguieron detener esta hemorragia.

2. Hemorragia aguda de tubo digestivo bajo

Generalidades

Una hemorragia de tubo digestivo bajo es la que se origina por debajo del ligamento de Treitz, es decir, en el intestino delgado o el colon; sin embargo, en más de 95% de los casos proviene de este último. Su gravedad varía de hemorragia anorrectal leve a hematoquezia masiva de gran volumen. La sangre rojo brillante que gotea en el retrete después de una defecación o que está mezclada con heces color marrón sólidas indica hemorragia leve, por lo general de origen anorrectosigmoideo, y puede valorarse en un ámbito ambulatorio. En varones ancianos, son frecuentes los episodios de hemorragias graves del tubo digestivo bajo. En enfermos hospitalizados con hemorragia de tubo digestivo, las de la parte baja de éste se observan a una cuarta parte de la frecuencia de las de la parte alta y, por lo regular, tienen una evolución más benigna. Es menos probable que los pacientes hospitalizados con hemorragia de tubo digestivo bajo experimenten choque u ortostasis (<20%) o necesiten transfusiones (<40%). En más de 75% de los enfermos, la hemorragia cesa en forma espontánea y la mortalidad intrahospitalaria es <4 por ciento.

Etiología

El origen de estas lesiones depende de la edad del paciente y la gravedad de la hemorragia. En individuos <50 años de edad, las causas más frecuentes son colitis infecciosa, enfermedad anorrectal y enfermedad intestinal inflamatoria. En pacientes ancianos con mucha frecuencia se observa una hematoquezia o rectorragia considerable con diverticulosis, ectasia vascular, neoplasia maligna o isquemia. En 20% de los episodios de hemorragia aguda no se identifica el origen. Se incrementa el riesgo de hemorragia de tubo digestivo bajo en pacientes que toman ácido acetilsalicílico, antiplaquetarios distintos del ácido acetilsalicílico y NSAID.

A. Diverticulosis

En 3 a 5% de todos los pacientes con diverticulosis ocurre hemorragia y es la causa más frecuente de hemorragia grave de tubo digestivo bajo, de la que compone alrededor de 50% de los casos (eFigura 15-17). Los diverticulos aparecen con mayor frecuencia en la mitad izquierda del colon, pero la hemorragia más a menudo proviene de la mitad derecha. La hemorragia diverticular por lo general se manifiesta con hematoquezia aguda, indolora, de gran volumen y color marrón o rojo brillante en individuos mayores de 50 años. En más de 95% de los casos es necesaria una transfusión sanguínea de menos de cuatro unidades. La hemorragia cede de manera espontánea en 80%, pero es posible que recurra hasta en 25% de los enfermos.

B. Ectasias vasculares

Las ectasias vasculares (o angiodisplasias) ocurren en la totalidad del tubo digestivo, alto y bajo, y causan hemorragia indolora que varía de melena o hematoquezia a hemorragia oculta (eFigura 15–18). Causan 4% de las hemorragias de tubo digestivo bajo y se observan con mayor frecuencia en ciego y colon ascendente. Son lesiones rojas, planas (2 a 10 mm), con vasos periféricos ectásicos que se irradian desde un vaso central, y son más frecuentes en individuos >70 años de edad y en quienes padecen insuficiencia renal crónica. En personas más jóvenes, la hemorragia suele originarse en el intestino delgado.

Muchas angiectasias gastrointestinales son lesiones degenerativas que, según expertos, nacen de la contracción crónica de la mucosa del colon, que obstruye el drenaje venoso de la mucosa. Las telangiectasias pueden ser congénitas, formar parte de un síndrome hereditario, como la telangectasia hereditaria, o asociarse a trastornos autoinmunitarios, casi siempre esclerodermia.

Las ectasias pueden identificarse hasta en 6% de las personas mayores de 60 años de edad, por lo que su mera presencia no comprueba que la lesión cause la hemorragia, ya que rara vez se observa una hemorragia activa.

C. Neoplasias

Los pólipos benignos y el carcinoma se acompañan de hemorragia oculta crónica o hematoquezia anorrectal intermitente (eFigura 15–19). Además, pueden causar hasta 7% de las hemorragias agudas de tubo digestivo bajo. Después de la extirpación endoscópica de pólipos del colon, en 0.3% de los pacientes puede ocurrir una hemorragia considerable hasta dos semanas después. Con frecuencia se recomienda una colonoscopia inmediata para controlar la hemorragia pospolipectomía y reducir al mínimo la necesidad de transfusiones.

D. Enfermedad intestinal inflamatoria

Los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria (en especial colitis ulcerosa) a menudo tienen diarrea con volúmenes variables de rectorragia (eFigura 15–20). La hemorragia varía de pérdida oculta de sangre a rectorragia recurrente, por lo general mezclada con las heces. Con frecuencia aparecen síntomas de dolor abdominal, tenesmo y urgencia.

E. Enfermedades anorrectales

Los trastornos anorrectales (hemorroides, fisuras) generan casi siempre una pequeña cantidad de sangre de color rojo brillante que se observa en el papel de baño, tiñe las heces fecales o gotea en el inodoro. En algunos casos, la hemorragia es abundante. Las hemorroides constituyen el origen en 10% de los pacientes hospitalizados con hemorragia de tubo digestivo bajo. Las úlceras rectales provocan hasta 8% de estas hemorragias, casi siempre en ancianos o pacientes débiles con estreñimiento (eFigura 15–21).

F. Colitis isquémica

Este padecimiento se observa casi siempre en ancianos, que por lo regular padecen una enfermedad ateroesclerótica. Casi todos los casos surgen de manera espontánea por episodios transitorios de isquemia no oclusiva. También puede ocurrir colitis isquémica en 5% de los enfermos después de una operación por aneurisma ileoaórtico o aórtico abdominal. En personas jóvenes puede presentarse isquemia de colon por vasculitis, trastornos de la coagulación, tratamiento con estrógenos y carreras de larga distancia. La colitis isquémica causa hematoquezia o diarrea sanguinolenta acompañada de cólicos leves. En la mayor parte de los casos, la hemorragia es leve y remite en forma espontánea.

G. Otras

La proctitis inducida por radiación causa hemorragia anorrectal que puede surgir meses o años después de radiación pélvica. La endoscopia muestra múltiples telangiectasias rectales. La colitis infecciosa aguda (véase, Diarrea aguda) por lo general causa diarrea sanguinolenta. Las causas raras de hemorragia de tubo digestivo bajo son isquemia vasculítica, úlcera rectal solitaria, úlceras inducidas por NSAID en intestino delgado o hemicolon derecho, divertículos de intestino delgado y várices de colon.

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

El color de las heces ayuda a distinguir la hemorragia de la porción superior del tubo digestivo de la que se presenta en la parte baja, en especial cuando las observa el médico. Las heces color marrón mezcladas con sangre o con estrías sanguinolentas predicen un origen en rectosigmoide o ano. Los volúmenes grandes de sangre rojo brillante indican una fuente colónica; las heces de color marrón denotan una lesión en el hemicolon derecho o intestino delgado, y las de color negro (melena) predicen un origen proximal al ligamento de Treitz. Si bien en 10% de los pacientes que ingresan con hematoquezia referida por ellos la hemorragia es del tubo digestivo alto (p. ej., úlcera péptica), ésta ocurre casi siempre en casos de hemorragia masiva con inestabilidad hemodinámica. Una hemorragia indolora abundante a menudo sugiere hemorragia diverticular. La diarrea sanguinolenta acompañada de dolor abdominal tipo cólico, urgencia o tenesmo es característica de una enfermedad intestinal inflamatoria o de colitis infecciosa o isquémica.

B. Pruebas diagnósticas

Las consideraciones importantes en el tratamiento comprenden exclusión de un origen en el tubo digestivo alto, anoscopia y sigmoidoscopia, colonoscopia, gammagrafías nucleares de la hemorragia y angiografía, así como enteroscopia de pulsión de intestino delgado o imágenes con cápsula.

1. Exclusión del origen en el tubo digestivo alto

Debe considerarse una sonda nasogástrica con aspiración, en especial en individuos con alteración hemodinámica. La aspiración de sangre roja o material café oscuro (“posos de café”) positivo al guayaco denota firmemente una hemorragia de la porción superior del tubo digestivo. En la mayoría de los pacientes con hematoquezia e inestabilidad hemodinámica debe practicarse una endoscopia de tubo digestivo alto para descartar una fuente digestiva superior antes de proceder con la valoración del tubo digestivo bajo.

2. Anoscopia y sigmoidoscopia

En individuos por lo demás sanos, sin anemia y menores de 45 años de edad con una hemorragia de pequeño volumen, se realizan una anoscopia y una sigmoidoscopia a fin de buscar datos de enfermedad anorrectal, enfermedad intestinal inflamatoria o colitis infecciosa. Si se encuentra una lesión, no se necesita de inmediato una valoración más amplia a menos que la hemorragia persista o recurra. En enfermos mayores de 45 años con hematoquezia de volumen pequeño es necesario valorar la totalidad del colon mediante colonoscopia para excluir un tumor.

3. Colonoscopia

En individuos con una hemorragia aguda y abundante que necesitan hospitalizarse, el estudio inicial en la mayor parte de los casos es la colonoscopia. En primer lugar, se purga el intestino con la administración abundante de solución para lavado del colon hasta que el líquido eliminado no contenga sangre ni coágulos (4 a 8 L por VO o 1 L cada 30 min en el transcurso de 2 a 5 h por sonda nasogástrica). Para los pacientes con signos vitales estables y cuya hemorragia parece controlada (>75% de los pacientes), la colonoscopia se realiza de manera programada dentro de las primeras 24 h después del ingreso. Para los individuos con signos de hemorragia grave en términos hemodinámicos (signos vitales inestables) o con signos de hemorragia continua y activa durante la preparación del intestino (<24% de los pacientes) se debe realizar una colonoscopia de urgencia 1 a 2 h después de la limpieza del intestino, cuando el líquido que se elimina carece de coágulos. Esta medida permite identificar el sitio de la hemorragia en 70 a 85% de los casos y hasta en 20% se logra identificar y corregir una lesión de alto riesgo.

4. Gammagrafía nuclear para hemorragia y angiografía

La gammagrafía con eritrocitos marcados con tecnecio permite identificar una hemorragia activa abundante y, en algunos casos, ubicar el origen en el intestino delgado o el lado derecho o izquierdo del colon. Por eso, algunos médicos practican un gammagrama con radionúclidos en la fase de hemorragia, que les oriente en las decisiones iniciales. Si no se identifica hemorragia en el gammagrama, se realiza una colonoscopia "programada" en término de 24 h, después de la preparación habitual del intestino. Si se detecta hemorragia en el gammagrama, se realiza angiografía urgente, en vez de colonoscopia. Hay mayor posibilidad de que los estudios con radionúclidos arrojen resultados positivos en individuos que expulsan heces de color rojo vivo o muy oscuras para el momento de la práctica del gammagrama. Debido a que la mayor parte de las hemorragias es lenta o intermitente, menos de 50% de los estudios nucleares es de tipo diagnóstico y su exactitud para ubicar el origen es deficiente. Por consiguiente, la utilidad principal de la gammagrafía es establecer si la hemorragia es activa y de esta manera definir si debe realizarse una angiografía. Menos de 50% de los pacientes con una gammagrafía positiva tiene una angiografía positiva. Por lo tanto, la angiografía se realiza sólo en los sujetos con una gammagrafía con tecnecio positiva en quienes se cree que la hemorragia es abundante y activa.

En los individuos con una hemorragia profusa de tubo digestivo bajo que se manifiesta por inestabilidad hemodinámica continua y hematoquezia, se debe llevar a cabo una angiografía de urgencia sin intentar colonoscopia o gammagrafía.

5. Enteroscopia por pulsión o imágenes con cápsula del intestino delgado

Menos de 5% de los episodios agudos de hemorragia de tubo digestivo bajo proviene del intestino delgado, lo que impide una valoración diagnóstica con endoscopia del tubo digestivo alto y colonoscopia. Debido a la dificultad para examinar el intestino delgado y a que rara vez es causa de una hemorragia aguda, por lo general no se busca valorar esta región del tubo digestivo durante el episodio inicial de una hemorragia aguda del tubo digestivo bajo. Sin embargo, se investiga el intestino delgado en pacientes con hemorragia recurrente inexplicable de origen desconocido.

Tratamiento

La estabilización inicial, sustitución sanguínea y clasificación se llevan a cabo de la misma manera descrita para la hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo.

A. Colonoscopia terapéutica

Las lesiones de alto riesgo (p. ej., ectasia vascular [eFigura 15–9] o divertículo, úlcera rectal con hemorragia activa o un vaso visible) pueden tratarse en forma endoscópica con inyección de epinefrina, cauterio (sonda bipolar o generadora de calor) o la aplicación de endopinzas metálicas o bandas. En una hemorragia diverticular con lesiones de alto riesgo identificadas en la colonoscopia, reaparece la hemorragia en la mitad de los pacientes que no reciben tratamiento en comparación con prácticamente ninguna recurrencia en quienes se trataron con endoscopia. La proctitis por radiación se trata con aplicaciones terapéuticas de cauterio en las telangiectasias rectales, de preferencia con un coagulador de plasma de argón.

B. Embolización intraarterial

Cuando se identifica la lesión hemorrágica, la angiografía con embolización selectiva logra la hemostasia inmediata en >95% de los pacientes. En 5% de los casos se producen complicaciones graves (en especial colitis isquémica) y hasta en 25% la hemorragia recurre.

C. Tratamiento quirúrgico

La intervención de urgencia se necesita en <5% de los pacientes con hemorragia aguda de tubo digestivo bajo, gracias a la eficacia de las técnicas colonoscópicas y angiográficas. Está indicada en los pacientes con hemorragia activa que necesita más de cuatro a seis unidades de sangre en un lapso de 24 h, o más de 10 unidades en total cuando han fracasado los tratamientos endoscópicos angiográficos. La mayor parte de las hemorragias es secundaria a un divertículo o ectasia vascular.

La localización del sitio sangrante en el preoperatorio por medio de un gammagrama con radionúclidos o angiografía permite la extirpación precisa del segmento hemorrágico del intestino delgado o el colon. Si es imposible la localización exacta o se necesita cirugía de urgencia por una hemorragia masiva, será indispensable realizar colectomía abdominal total con anastomosis ileorrectal, método que conlleva complicaciones y mortalidad mucho más altas que las ablaciones limitadas.

También puede estar indicada la operación en pacientes con dos o más hospitalizaciones por hemorragia diverticular, según sea la gravedad de la hemorragia y los demás padecimientos concomitantes del enfermo.

3. Hemorragia de intestino delgado

La hemorragia de intestino delgado puede ser evidente u oculta. La hemorragia evidente de intestino delgado se manifiesta como melena, con evacuaciones de color oscuro o rojo brillante por el recto. Hasta 5 a 10% de los pacientes que son hospitalizados con hemorragia evidente de tubo digestivo no tienen una causa identificada en la endoscopia de tubo digestivo alto o en la colonoscopia y, en tal caso, se da por hecho que la hemorragia se origina en el intestino delgado. Sin embargo, hasta en 33% de los casos el origen de la hemorragia se pasa por alto en la endoscopia de la porción superior del tubo digestivo o bajo en estudios endoscópicos anteriores. El término hemorragia oculta de intestino delgado hace referencia al sangrado que se manifiesta por resultados positivos recurrentes en las pruebas de sangre oculta en heces o FIT, o anemia ferropénica recurrente, o ambas en ausencia de hemorragia visible.

La causa probable de la hemorragia de intestino delgado depende de la edad del paciente. Las causas más frecuentes de dicha hemorragia en pacientes <40 años de edad son las neoplasias (tumores del estroma, linfomas, adenocarcinomas, carcinoides), enfermedad de Crohn, celiaquía y divertículo de Meckel. Estos trastornos también surgen en pacientes >40 años de edad; sin embargo, son más comunes las úlceras inducidas por NSAID y las angioectasias.

Valoración de la hemorragia de intestino delgado

La valoración de la hemorragia del intestino delgado depende de la edad y estado de salud general del paciente, síntomas relacionados y gravedad de la hemorragia. En un individuo anciano con enfermedades concomitantes graves, sin síntomas gastrointestinales y con hemorragia oculta en quien se sospecha que la fuente del sangrado es una ectasia vascular, es razonable limitar las valoraciones diagnósticas, siempre que la anemia pueda tratarse con hierro a largo plazo o transfusiones ocasionales. Por otro lado, está indicada una valoración diagnóstica exhaustiva en pacientes más jóvenes con hemorragia de origen desconocido (en quienes los tumores del intestino delgado son la causa más frecuente) y en ancianos sintomáticos con hemorragia manifiesta. La endoscopia de la porción superior del tubo digestivo y la colonoscopia deben repetirse para confirmar que no se pasó por alto una lesión en estas regiones. Si estos estudios no revelan datos importantes, debe practicarse una endoscopia con cápsula para valorar el intestino delgado. La cápsula endoscópica es mejor que los estudios radiográficos y la enteroscopia convencional por pulsión para identificar anomalías del intestino delgado, y demuestra el posible origen de una hemorragia oculta en 50% de los pacientes, sobre todo anomalías vasculares (25%), úlceras (10 a 25%) y neoplasias (<1 a 10%).

El tratamiento ulterior depende de los hallazgos de la cápsula endoscópica. Se considera la CT de abdomen para descartar una fuente hepática o pancreática de la hemorragia. Se puede realizar una enterografía por CT si la videocápsula y la CT de abdomen no revelan información importante. Se necesita una laparotomía si se identifica un tumor en el intestino delgado en la endoscopia por cápsula o en los estudios radiográficos. Las demás lesiones identificadas en las imágenes con cápsula se pueden valorar después con alguno de los enteroscopios que utilizan sondas con globos para introducir el enteroscopio hasta la mayor parte del intestino delgado en dirección anterógrada y retrógrada. Es posible tomar biopsias o resecar neoplasias y cauterizar ectasias vasculares. En caso de hemorragia aguda masiva o hemodinámicamente importante, la angiografía puede ser mejor que la enteroscopia para su localización y la práctica de embolización de alguna anomalía vascular sangrante. En el caso de una hemorragia evidente y hemodinámicamente estable, la angiografía por CT puede ayudar a localizar la hemorragia y orientar otras intervenciones (enteroscopia o angiografía con embolización). En personas <30 años hay que practicar una gammagrafía para identificar divertículos de Meckel. Con el advenimiento de los estudios de imagen con cápsula y técnicas endoscópicas avanzadas para valorar y tratar lesiones hemorrágicas en el intestino delgado, rara vez se necesita enteroscopia transoperatoria de dicho segmento del tubo digestivo.

4. Hemorragia oculta del tubo digestivo

La hemorragia oculta del tubo digestivo se refiere a una hemorragia que no es evidente para el enfermo. Es posible que la pérdida sanguínea crónica del tubo digestivo <100 ml/día no altere de manera visible el aspecto de las heces. Por consiguiente, la hemorragia oculta en un adulto se identifica por resultados positivos de las FOBT y de la FIT o anemia ferropénica sin pérdida sanguínea visible. La FOBT o FIT pueden realizarse en pacientes con síntomas gastrointestinales, o como una prueba de detección de neoplasia colorrectal (cap. 39). En los programas de detección, 2 a 6% de los pacientes tiene resultado positivo en estas pruebas.

En Estados Unidos, 2% de los varones y 5% de las mujeres tienen anemia ferropénica (ferritina sérica <30 a 45 μg/L). En premenopáusicas, este tipo de anemia casi siempre se atribuye a la pérdida de hierro menstrual y por el embarazo; sin embargo, en 10% la pérdida crónica de sangre es de origen gastrointestinal. La pérdida de sangre oculta puede ocurrir en cualquier parte del tubo digestivo. En 15 a 30% de los varones y de las mujeres posmenopáusicas puede identificarse una posible causa gastrointestinal de la hemorragia, y en 35 a 55%, en la parte alta del tubo digestivo; en 10% hay neoplasia maligna. La deficiencia de hierro se debe en ocasiones muy poco frecuentes a malabsorción (en especial celiaquía) o desnutrición. Las causas más frecuentes de hemorragia oculta son: 1) neoplasias; 2) anomalías vasculares (ectasias vasculares); 3) lesiones acidopépticas (esofagitis, enfermedad ulcerosa péptica, erosiones en una hernia hiatal); 4) infecciones (nematodos, en especial uncinarias; tuberculosis); 5) fármacos (en particular NSAID o ácido acetilsalicílico), y 6) otras causas como enfermedad intestinal inflamatoria.

Valoración de la hemorragia oculta

Los adultos asintomáticos con resultados positivos en las FOBT o FIT que se practican como detección sistemática de cáncer colorrectal deben someterse a colonoscopia (cap. 39). Todos los adultos sintomáticos con FOBT o FIT positivas, o con anemia ferropénica, deben someterse a valoración del tubo digestivo alto y bajo con endoscopia superior y colonoscopia, a menos que la anemia pueda adjudicarse en forma definitiva a una fuente no gastrointestinal (p. ej., menstruación, donación de sangre u operación reciente). Es importante estudiar a los sujetos con anemia ferropénica en busca de posible celiaquía, para lo que se utiliza la medición de transglutaminasa tipo IgA contra tejido o biopsia de duodeno. Después de valorar las zonas alta y baja del tubo digestivo con endoscopia superior y colonoscopia, se sabe que el origen de la hemorragia oculta no se identifica ni se explica en 30 a 50% de los pacientes.

En personas <60 años con hemorragia oculta o deficiencia de hierro no explicadas se recomienda continuar la valoración del intestino delgado en busca del origen de la hemorragia oculta (como fue descrito antes) para descartar una neoplasia en esa zona del aparato digestivo, o una enfermedad intestinal inflamatoria. En los sujetos >60 años con hemorragia oculta, que en la primera valoración endoscópica mostraron datos normales y que no han tenido otros signos o síntomas inquietantes (como dolor abdominal o pérdida de peso), muy a menudo la sangre extravasada proviene de ectasias vasculares que a veces no tienen gran importancia clínica. Por tanto, es razonable emprender un ciclo empírico de hierro complementario y observar al enfermo en busca de manifestaciones de hemorragia con importancia clínica. En el caso de anemia que casi no mejora con el hierro complementario o de hemorragia de tubo digestivo crónica, persistente y oculta, se realizan estudios complementarios en busca de hemorragia oculta o de origen desconocido (como se describió antes). En la medida de lo posible habrá que interrumpir el uso de fármacos antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroideos, clopidogrel).

VALORACIÓN DE PACIENTES CON ASCITIS

Etiología de la ascitis

El término “ascitis” indica la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. Los varones sanos no tienen líquido intraperitoneal, o muy poco, pero las mujeres normales pueden tener hasta 20 ml según sea la fase del ciclo menstrual. Las causas de ascitis pueden clasificarse en dos categorías fisiopatológicas generales: las que se acompañan de un peritoneo normal y las que se deben a un peritoneo enfermo (cuadro 15-7) (eFigura 15–22). La causa más frecuente de ascitis es hipertensión portal secundaria a una hepatopatía crónica, que existe en más de 80% de los pacientes con ascitis. En el capítulo 16 se aborda con más detalle el tratamiento de la ascitis portal hipertensiva. Las causas más frecuentes de ascitis no portal hipertensiva son infecciones (peritonitis tuberculosa), neoplasia maligna intraabdominal, trastornos inflamatorios del peritoneo y alteraciones ductales (quilosas, pancreáticas, biliares).

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

En la anamnesis suele comentarse el crecimiento gradual del perímetro abdominal, con presencia de dolor en el abdomen según la causa. Casi todas las ascitis son secundarias a hepatopatía crónica con hipertensión portal; por lo tanto, es necesario interrogar a los pacientes sobre factores de riesgo de hepatopatía, en especial consumo de alcohol, transfusiones, tatuajes, consumo de drogas inyectables, antecedente de hepatitis viral o ictericia y nacimiento en un área endémica de hepatitis. Un antecedente de cáncer o pérdida notable de peso despierta la sospecha de ascitis maligna. La presencia de fiebre sugiere líquido peritoneal infectado, incluida la peritonitis bacteriana (espontánea o secundaria). Los pacientes con hepatopatía crónica y ascitis tienen un riesgo mayor de peritonitis bacteriana espontánea. En inmigrantes, hospedadores inmunodeprimidos o alcohólicos con desnutrición grave, debe considerarse peritonitis tuberculosa.

En la exploración física debe insistirse en los signos de hipertensión portal y hepatopatía crónica. La presión venosa yugular alta puede sugerir insuficiencia cardiaca congestiva derecha o pericarditis constrictiva. El hígado grande y sensible es característico de la hepatitis alcohólica y del síndrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas hepáticas). La presencia de venas grandes en la pared del abdomen con flujo cefálico sugiere también hipertensión portal; el flujo que se dirige hacia abajo denota obstrucción de la vena hepática. Entre los signos de hepatopatía crónica están el eritema palmar, angiomas cutáneos aracniformes, ginecomastia y consunción muscular. Puede haber asterixis secundaria a encefalopatía hepática. La anasarca proviene de insuficiencia cardiaca o síndrome nefrótico con hipoalbuminemia. Por último, ganglios linfáticos duros en la región supraclavicular izquierda o el ombligo pueden sugerir neoplasia maligna intraabdominal.

La exploración física es relativamente poco sensible para detectar líquido ascítico. En general, los pacientes deben tener cuando menos 1 500 ml de líquido para detectarlo con seguridad por este método. Incluso para los médicos con experiencia puede ser difícil distinguir entre obesidad y ascitis de volumen pequeño. La ecografía abdominal establece la presencia de líquido.

B. Datos de laboratorio

1. Paracentesis abdominal

En todos los individuos con ascitis de nuevo inicio, como parte de la valoración diagnóstica se realizará una paracentesis del abdomen para establecer la causa. También es recomendable ese estudio en el caso de sujetos hospitalizados con el diagnóstico de cirrosis y ascitis (en quienes la prevalencia de peritonitis bacteriana es de 10 a 20%), y en los pacientes con ascitis diagnosticada que experimentan deterioro clínico (aparición de fiebre, dolor abdominal, empeoramiento rápido de la función renal o agravamiento de la encefalopatía de origen hepático) para descartar peritonitis bacteriana.

Un líquido turbio sugiere infección; el lechoso se observa en ascitis quilosa por concentraciones altas de triglicéridos. El líquido sanguinolento casi siempre se atribuye a una paracentesis traumática, pero hasta en 20% de los casos de ascitis maligna es sanguinolento.

La prueba más importante es el recuento de leucocitos con diferencial. El líquido ascítico normal contiene <500 leucocitos/μl y <250 neutrófilos polimorfonucleares (PMN)/μl. Cualquier padecimiento inflamatorio puede dar lugar a una cifra ascítica de leucocitos alta. Un recuento de PMN >250/μl (ascitis neutrocítica) con un porcentaje >75% de todos los leucocitos sugiere de manera enfática peritonitis bacteriana, sea primaria espontánea o secundaria (es decir, por una infección intraabdominal, como una víscera perforada o apendicitis). Un recuento de leucocitos alto con predominio de linfocitos despierta la sospecha de tuberculosis o carcinomatosis peritoneal.

El gradiente de albúmina entre el suero y el líquido de ascitis (SAAG, serum-ascitis albumin gradient) es la mejor prueba aislada para clasificar la ascitis cuando hay causas hipertensivas portales y no portales (cuadro 15-7). El gradiente, que para calcularlo se resta la albúmina del líquido ascítico de la albúmina sérica, guarda una relación directa con la presión portal. Un SAAG ≥1.1 g/100 ml sugiere hipertensión portal subyacente, en tanto que gradientes <1.1 g/100 ml indican causas hipertensivas no portales.

La precisión del SAAG es >95% en la clasificación de la ascitis. Sin embargo, se debe reconocer que alrededor de 4% de los pacientes tiene “ascitis mixta”, es decir, cirrosis subyacente con hipertensión portal complicada con una segunda causa para la formación de ascitis (como neoplasia maligna o tuberculosis). En consecuencia, un SAAG alto indica hipertensión portal, pero no excluye una neoplasia maligna concomitante.

Las proteínas totales en el líquido ascítico proporcionan algunos otros indicios que pueden reforzar la causa. En casi todos los casos de congestión hepática secundaria a cardiopatía o síndrome de Budd-Chiari se observa un SAAG elevado y un valor alto de proteínas (>2.5 g/100 ml). Sin embargo, también se observa un incremento de proteínas en líquido ascítico hasta en 20% de pacientes con cirrosis no complicada. Dos tercios de los enfermos con ascitis maligna tiene un valor total de proteínas >2.5 g/100 ml.

La mejor técnica consiste en la inoculación de frascos para hemocultivo aerobio y anaerobio con 5 a 10 ml de líquido ascítico a la cabecera del enfermo, lo que aumenta la sensibilidad para detectar peritonitis bacteriana a más de 85% en pacientes con ascitis neutrocítica (>250 PMN/μl), comparada con la sensibilidad de alrededor de 50% de los cultivos convencionales en placa o caldo de agar.

En ciertas situaciones clínicas específicas son útiles otros estudios de laboratorio. A menudo la glucosa y la lactato deshidrogenasa (LDH) permiten distinguir entre peritonitis bacteriana espontánea y secundaria (véase más adelante). La amilasa alta sugiere ascitis pancreática o perforación del tubo digestivo con escape de secreciones pancreáticas al líquido ascítico. Se sospecha perforación del árbol biliar cuando la concentración de bilirrubina en el líquido ascítico es mayor que en suero. La creatinina alta en líquido de ascitis sugiere fuga de orina proveniente de la vejiga o los uréteres. Cuando se sospecha carcinomatosis peritoneal se solicita un estudio citológico del líquido ascítico. La adenosina desaminasa puede ser de utilidad para el diagnóstico de peritonitis tuberculosa.

C. Estudios de imagen

La ecografía abdominal ayuda a confirmar la presencia de ascitis y guiar la paracentesis. Las imágenes tanto de ecografía como de CT permiten distinguir entre las causas de ascitis hipertensiva portal y no portal. La ecografía Doppler y la CT pueden detectar el síndrome de Budd-Chiari. En pacientes con ascitis hipertensiva no portal, estos estudios ayudan a detectar linfadenopatía y tumoraciones del mesenterio y de órganos sólidos como hígado, ovarios y páncreas. Además, permiten dirigir biopsias percutáneas por aguja de estas lesiones. La ecografía y CT son procedimientos inadecuados para detectar carcinomatosis peritoneal; aún no se ha aclarado la utilidad de la tomografía por emisión de positrones.

D. Laparoscopia

La laparoscopia es un estudio importante en la valoración de algunos pacientes con ascitis hipertensiva no portal (SAAG bajo) o mixta. Permite observar y tomar una biopsia directa de peritoneo, hígado y algunos ganglios linfáticos intraabdominales. Los individuos con posible tuberculosis peritoneal o neoplasia maligna con CT y citología de líquido ascítico no diagnósticos se valoran mejor con este método.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Generalidades

La infección bacteriana “espontánea” del líquido ascítico ocurre sin una fuente intraabdominal evidente de infección. Se observa con pocas excepciones en pacientes con ascitis por hepatopatía crónica. El cambio de sitio de bacterias entéricas a través de la pared del intestino o de vasos linfáticos mesentéricos causa contaminación del líquido ascítico, al igual que la bacteriemia de otros sitios. Alrededor de 20 a 30% de los pacientes cirróticos con ascitis padece peritonitis espontánea; sin embargo, la incidencia es >40% en enfermos con <1 g/100 ml de proteínas totales en líquido ascítico, tal vez por disminución de la actividad opsónica del líquido ascítico.

Casi todos los casos de peritonitis bacteriana espontánea se deben a una infección monomicrobiana. Los patógenos más comunes son bacterias gramnegativas entéricas (E. coli, Klebsiella pneumoniae) o grampositivas (Streptococcus pneumoniae, estreptococos viridans, Enterococcus sp.). Esta peritonitis no se vincula con bacterias anaerobias.

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

Entre 80 y 90% de los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea tiene síntomas; en muchos casos la presentación es sutil. Puede surgir en 10 a 20% de los enfermos con hepatopatía crónica hospitalizados, a veces sin ningún signo o síntoma indicativo.

Los síntomas más frecuentes son fiebre y dolor abdominal, que se observan en dos tercios de los pacientes. La peritonitis bacteriana espontánea también puede presentarse con alteraciones del estado mental por exacerbación o precipitación de encefalopatía hepática, o por empeoramiento súbito de la función renal. De manera característica, la exploración física muestra signos de hepatopatía crónica con ascitis. En menos de la mitad de los pacientes hay hipersensibilidad abdominal y su presencia sugiere otros procesos.

B. Datos de laboratorio

El estudio diagnóstico más trascendente es la paracentesis abdominal. Es indispensable enviar el líquido de ascitis para que se practique recuento de leucocitos y recuento diferencial, y los recipientes para cultivo de sangre se deben inocular a la cabecera del enfermo. No son sensibles métodos como la tinción de Gram y tiras colorimétricas.

En casos clínicos apropiados, una cifra de PMN en líquido ascítico >250 células/μl (ascitis neutrocítica) es una prueba probable de peritonitis bacteriana. El porcentaje de PMN es >50 a 70% de los leucocitos en líquido ascítico y por lo general se aproxima al 100%. Se asume que los pacientes con ascitis neutrocítica están infectados y deben iniciarse antibióticos, al margen de los síntomas. Aunque en 10 a 30% de los enfermos con ascitis neutrocítica los cultivos bacterianos del líquido ascítico son negativos (“ascitis neutrocítica con cultivo negativo”), se da por hecho que estos pacientes tienen peritonitis bacteriana y deben tratarse en forma empírica. En ocasiones, un hemocultivo positivo identifica el microorganismo cuando el líquido ascítico es estéril.

Diagnóstico diferencial

La peritonitis bacteriana espontánea debe distinguirse de la peritonitis bacteriana secundaria, en la que el líquido ascítico puede infectarse de manera secundaria por una infección intraabdominal. Aun en presencia de perforación, no siempre se observan los signos y síntomas clínicos de peritonitis debido a la separación del peritoneo visceral y parietal por el líquido ascítico. Las causas de peritonitis bacteriana secundaria incluyen apendicitis, diverticulitis y úlcera péptica y vesícula biliar perforadas. La infección bacteriana secundaria origina 3% de los casos de líquido ascítico infectado.

Para distinguir entre peritonitis bacteriana espontánea e infección secundaria son útiles las proteínas totales, la LDH y la glucosa en líquido ascítico. Hasta dos tercios de los pacientes con peritonitis bacteriana secundaria tienen cuando menos dos de los siguientes: disminución de la concentración de glucosa (<50 mg/100 ml), concentración alta de LDH (mayor que en suero) y proteínas totales >1 g/100 ml. Cifras de neutrófilos en el líquido de ascitis >10 000/μl también despiertan sospechas; sin embargo, la mayoría de los individuos con peritonitis secundaria tiene concentraciones de neutrófilos dentro de los límites de la peritonitis espontánea. La presencia de múltiples microorganismos en la tinción de Gram o el cultivo de líquido ascítico establece el diagnóstico de peritonitis secundaria.

Cuando se sospecha peritonitis bacteriana secundaria, deben obtenerse CT de abdomen y estudios con contraste hidrosoluble del tubo digestivo alto y bajo a fin de buscar pruebas de un origen intraabdominal de la infección. Cuando estos estudios son negativos y aún se sospecha peritonitis secundaria, se repite la paracentesis después de 48 h de antibioticoterapia para confirmar la disminución en las concentraciones de polimorfonucleares (PMN). Debe sospecharse peritonitis bacteriana secundaria en pacientes cuya cifra de PMN a las 48 h no es menor que la anterior al tratamiento.

La ascitis neutrocítica también se observa en algunos individuos con carcinomatosis peritoneal, ascitis pancreática o tuberculosa. Sin embargo, en estas circunstancias la cifra de PMN es <50% de los leucocitos en el líquido ascítico.

Prevención

Hasta 70% de los pacientes que sobreviven a un episodio de peritonitis bacteriana espontánea presenta otro episodio en el transcurso de un año. Es posible disminuir la frecuencia de infecciones repetitivas a <20%, con la administración profiláctica (oral una vez al día) de 400 mg de norfloxacina, 250 a 500 mg de ciprofloxacina o un comprimido de dosis doble de trimetoprim-sulfametoxazol como medida recomendable. Asimismo, debe considerarse la profilaxia en pacientes sin antecedente de peritonitis bacteriana pero que tienen un riesgo mayor de infección por ascitis con poco contenido de proteínas (proteínas totales en líquido ascítico <1 g/100 ml). Aunque no se ha demostrado mejoría de la sobrevida en personas cirróticas con ascitis que se tratan con antibióticos profilácticos, modelos analíticos de decisión sugieren que la administración de estos fármacos es una medida rentable en enfermos con peritonitis bacteriana previa o pocas proteínas en el líquido de ascitis.

Tratamiento

Es necesario emprender el tratamiento empírico de la peritonitis bacteriana espontánea con alguna cefalosporina de la tercera generación (cefotaxima, 2 g por vía intravenosa cada 8 a 12 h, o ceftriaxona, 1 a 2 g por la misma vía cada 24 h) o una combinación de un β-lactámico/ β-lactamasa (como ampicilina/sulbactam, en dosis de 2 g/1 g por vía intravenosa cada 6 h). Ante el gran peligro de nefrotoxicidad en personas con hepatopatías crónicas, será mejor no usar los aminoglucósidos. Después de 48 h de tratamiento se recomienda repetir la paracentesis, en particular en sujetos cuyo cuadro clínico no ha mejorado. Si no ha disminuido 25% el número de neutrófilos en el líquido de ascitis, habrá que ajustar la protección con antibióticos (orientada por los resultados del cultivo y los antibioticogramas, si se dispone de ellos), y descartar causas secundarias de peritonitis. No se sabe la duración óptima del tratamiento, pero en muchos pacientes basta un ciclo de cinco a 10 días o hasta que el número de polimorfonucleares en el líquido de ascitis disminuya a <250 células/ml.

Hasta en 40% de los pacientes surge lesión de riñones y constituye una causa importante de muerte. La albúmina intravenosa mejora el volumen circulante arterial efectivo y el riego renal y disminuye la incidencia de lesión de tales órganos y de mortalidad. Habrá que emprender la administración intravenosa de 1.5 g de albúmina/kg de peso el primer día, y en el tercer día utilizar 1 g/kg, en sujetos con alto riesgo de padecer insuficiencia hepatorrenal (como en individuos cuya creatinina inicial fue >1 mg/100 ml; nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen) >30 mg/100 ml, o bilirrubina >4 mg/100 ml). Los β-bloqueadores no selectivos incrementan el riesgo de síndrome hepatorrenal en pacientes con peritonitis bacteriana, y en casos de cirrosis avanzada deben interrumpirse de manera permanente por sus efectos nocivos en el gasto cardiaco y en la perfusión renal, lo que guarda relación con disminución de la supervivencia a largo plazo. En caso de que el médico sospeche peritonitis bacteriana secundaria, se administrarán fármacos de amplio espectro para proteger contra la flora aerobia y anaerobia entérica, con una cefalosporina de la tercera generación y metronidazol mientras se logran la identificación y el tratamiento definitivos (en general, quirúrgico) de la causa.

Pronóstico

La tasa de mortalidad en casos de peritonitis bacteriana espontánea es mayor de 30%. Sin embargo, si se reconoce y trata con oportunidad, la tasa es <10%. Como casi todos los pacientes tienen una hepatopatía grave subyacente, muchos mueren por insuficiencia hepática, síndrome hepatorrenal o complicaciones hemorrágicas por hipertensión portal. El tratamiento más efectivo para la peritonitis espontánea bacteriana recurrente es el trasplante hepático.

Peritonitis tuberculosa

En las personas con tuberculosis, se manifiesta en sitios extrapulmonares en 20% de los individuos no infectados por VIH, y hasta en 70% de los infectados por dicho virus. La afectación tuberculosa del peritoneo compone menos del 2% de todos los casos de ascitis en Estados Unidos, pero sigue siendo un problema grave en países subdesarrollados. En regiones del hemisferio occidental, su incidencia es mayor en personas con enfermedad por VIH no controlada, migrantes que provienen de países subdesarrollados, población urbana pobre, pacientes con cirrosis y personas que residen en instituciones de cuidado de largo plazo.

Las manifestaciones iniciales son febrícula, dolor abdominal, anorexia y pérdida de peso. Muchos de los pacientes tienen síntomas durante meses antes de corroborar el diagnóstico. En la exploración física se puede advertir que las personas tienen dolor a la palpación y distensión del abdomen. Puede haber ascitis clínicamente manifiesta o datos que sugieraan una masa abdominal. En la ecografía o la CT del abdomen se identifican ascitis libre o loculada en >80% de los pacientes, y también se puede observar linfadenopatía o engrosamiento peritoneal, mesentérico o epiploico.

Por eso, es difícil corroborar el diagnóstico, sobre todo en personas que tienen cirrosis como enfermedad primaria con ascitis, y en pacientes sin ascitis (en quienes tal vez no se sospeche el diagnóstico). Las radiografías de tórax son anormales en más del 70% de los casos, pero la neumopatía pulmonar activa se manifiesta en menos del 20% de los enfermos. Las pruebas cutáneas son positivas en menos de 50%. Por lo regular no se identifican bacilos acidorresistentes en los frotis de líquido acítico, y los cultivos señalan la presencia de dichos microorganismos sólo en 35% de los casos (positivos). Otros hallazgos son nivel de proteína total en líquido ascítico mayor de 3 g/100 ml, LD mayor de 90 unidades/L o leucocitosis en que predominan mononucleares en cifras mayores de 500 células/μl; cada elemento mencionado tiene una sensibilidad de 70 a 80%, pero poca especificidad. El metaanálisis de cuatro investigaciones internacionales señaló que la actividad de adenosina desaminasa en líquido ascítico ≥36-40 unidades internacionales/L tiene sensibilidad de 100% y especificidad de 97% para el diagnósico de peritonitis tuberculosa; sin embargo, la exactitud de dicho método puede ser menor en pacientes estadounidenses que tienen ascitis cirrótica o enfermedad por VIH.

En personas en quienes se sospecha peritonitis tuberculosa, la laparoscopia permite confirmar el diagnóstico. En más del 90% de ellas se identifican los nódulos peritoneales característicos, y se observan granulomas en biopsia de peritoneo. Los cultivos de peritoneo necesitan al menos cuatro a seis semanas para arrojar datos, y son positivos en menos del 66% de los casos.

El tratamiento de la tuberculosis se expone en el cap. 9.

ASCITIS MALIGNA

Dos tercios de los casos de ascitis maligna se deben a carcinomatosis peritoneal. Los tumores que más a menudo causan carcinomatosis son adenocarcinomas primarios de ovarios, útero, páncreas, estómago, colon, pulmones o mamas. El tercio restante es consecuencia de obstrucción linfática o hipertensión portal por carcinoma hepatocelular o metástasis hepáticas difusas. Los pacientes presentan molestia inespecífica del abdomen y pérdida de peso acompañadas de aumento del perímetro abdominal. Son posibles náusea o vómito por obstrucción intestinal parcial o total. La CT de abdomen ayuda a demostrar la neoplasia maligna primaria o metástasis hepáticas, pero rara vez confirma el diagnóstico de carcinomatosis peritoneal. En enfermos con carcinomatosis, la paracentesis demuestra un gradiente bajo de albúmina sérica y albúmina del líquido ascítico (<1.1 mg/100 ml), aumento de proteínas totales (>2.5 g/100 ml) y concentraciones altas de leucocitos (con frecuencia neutrófilos y células mononucleares), pero con predominio de linfocitos. La citología es positiva en más de 95% de los casos, pero en individuos con citología negativa quizá sea necesaria la laparoscopia a fin de confirmar el diagnóstico y excluir peritonitis tuberculosa, con la que puede confundirse. La ascitis maligna causada por hipertensión portal a menudo se acompaña de un gradiente mayor entre albúmina sérica y albúmina del líquido ascítico (>1.1 g/100 ml), proteínas totales variables y citología ascítica negativa. La ascitis por carcinomatosis peritoneal no responde a los diuréticos.

Los pacientes pueden tratarse con paracentesis periódica de gran volumen para alivio sintomático. Los catéteres permanentes pueden dejarse colocados en pacientes que se aproximan al final de su vida y necesitan paracentesis periódicas para alivio sintomático. A veces se usa la quimioterapia intraperitoneal para reducir el tamaño del tumor, pero el pronóstico general es muy malo, con sobrevida de sólo 10% a los seis meses. Las neoplasias malignas de ovario son una excepción a esta regla. Con los tratamientos más recientes que incluyen citorreducción quirúrgica y quimioterapia intraperitoneal, es posible una sobrevida más prolongada en el cáncer de ovario.

FIEBRE MEDITERRÁNEA FAMILIAR

Es un trastorno autosómico recesivo poco frecuente de patogenia desconocida que afecta casi de manera exclusiva a personas de ancestros mediterráneos, en especial sefardíes, armenios, turcos y árabes. Los pacientes carecen de una proteasa en líquidos serosos que normalmente inactiva a la interleucina-8 y el factor del complemento 5A quimiotáctico. En la mayoría de los enfermos aparecen los síntomas antes de los 20 años de edad. Se caracteriza por brotes episódicos de peritonitis aguda que pueden acompañarse de serositis que afecta articulaciones y pleura. Los ataques peritoneales se caracterizan por el inicio súbito de fiebre, dolor intenso del abdomen a la palpación con resistencia muscular involuntaria o signo de rebote. Si no se administra tratamiento, los ataques se resuelven en el transcurso de 24 a 48 h. Debido a que los síntomas son similares a los de la peritonitis quirúrgica, puede someterse a los pacientes a una laparotomía exploradora innecesaria. Se ha demostrado que la colquicina, 0.6 mg orales dos o tres veces al día, disminuye la frecuencia y gravedad de los ataques.

En 25% de los casos puede surgir amiloidosis secundaria (proteína AA) con afectación renal o hepática, y es la causa principal del fallecimiento. La colchicina impide o detiene la evolución de la amiloidosis. En caso de no haber esta última, el pronóstico es excelente. El diagnóstico de poliserositis familiar recurrente se basa en criterios clínicos. Si bien se ha identificado el gen que causa la fiebre mediterránea familiar (MEFV, familial Mediterranean fever), con las pruebas genéticas disponibles en el comercio no se pueden identificar algunas de las mutaciones génicas conocidas hasta en un tercio de los casos. Las pruebas genéticas son más útiles para confirmar el diagnóstico en personas con síntomas atípicos.

MESOTELIOMA

(Véase cap. 39.)

El mesotelioma maligno primario en el abdomen es una neoplasia rara. Más del 70% de los pacientes tiene el antecedente de contacto con asbesto. Los síntomas y signos iniciales son dolor abdominal u obstrucción intestinal, aumento del perímetro del abdomen y ascitis mínima o moderada. En más del 50% de los casos, en la radiografía de tórax se identifica asbestosis pulmonar. El líquido ascitico es hemorrágico, con un gradiente de albúmina sérica/ascítica bajo. El estudio citológico no arroja datos positivos. Por medio de CT o PET/CT de abdomen se pueden identificar masas parecidas a placas que afectan el mesenterio y el epiplón. El diagnóstico se confirma con laparotomía o laparoscopia. El pronóstico es muy sombrío, pero se han descrito algunos casos de supervivencia a largo plazo con una combinación de citorreducción quirúrgica del tumor, seguida de quimioterapia intraperitoneal transoperatoria por calor y quimioterapia intraperitoneal posoperatoria temprana. Pueden ser útiles la radioterapia o la quimioterapia combinada, en el posoperatorio. Los mesoteliomas papilares multiquísticos y bien diferenciados se asocian a una mayor supervivencia con el tratamiento quirúrgico solo.

ENFERMEDADES PERITONEALES DIVERSAS

La ascitis quilosa es la acumulación de linfa, rica en lípidos, en la cavidad peritoneal. El líquido ascítico se caracteriza por tener aspecto lechoso, con un nivel de triglicéridos mayor de 1 000 mg/100 ml. La causa habitual en adultos es la obstrucción linfática o la fuga causada por algún cáncer, en particular el linfoma. Entre las causas no neoplásicas están traumatismo posoperatorio, cirrosis, tuberculosis, pancreatitis y filariosis.

La ascitis pancreática es la acumulación peritoneal de cantidades masivas de secreciones pancreáticas causadas por interrupción del conducto de Wirsung o un seudoquiste pancreático. Surge a menudo en sujetos con pancreatitis crónica y complica hasta 3% de los casos de pancreatitis aguda. En este trastorno no se activan las enzimas pancreáticas, por lo que no suele haber dolor. El líquido ascítico se caracteriza por un nivel alto de proteínas (mayor de 2.5 g/100 ml), pero un nivel bajo de amilasa. Los niveles de amilasa en líquido ascítico rebasan las 1000 unidades/L. En casos no quirúrgicos, el tratamiento inicial cosiste en descanso intestinal, nutrición parenteral total (PTM) y octreótido para disminuir la secreción pancreática. La fuga persistente obliga a la colocación de endoprótesis por medio de endoscopia en el conducto de Wirsung o drenaje quirúrgico.

La ascitis biliar es causada más a menudo por complicaciones de la cirugía de las vías biliares, obtención de material de biopsia del hígado por vía percutánea o traumatismo abdominal. Salvo que esté infectada la bilis, la ascitis biliar por lo común no origina dolor abdominal, fiebre o leucocitosis. En la paracentesis se extrae líquido amarillento con una proporción de bilirrubina en líquido ascítico/suero mayor de 1.0. El tratamiento depende del sitio y la rapidez con que se fuga la bilis. Las fugas del conducto cístico después de colecistectomía pueden tratarse con esfinterotomía endoscópica o colocación de una endoprotesis en vías biliares para facilitar el flujo de bilis por el esfínter de Oddi. Para otras fugas, el tratamiento puede consistir en drenaje percutáneo hecho por radiólogos intervencionistas, o en el cierre quirúrgico.

(Véase en el cap. 39 Cáncer de esófago.)

Síntomas

La pirosis, disfagia y odinofagia casi siempre indican un trastorno primario del esófago.

A. Pirosis

La pirosis es la sensación de ardor retroesternal que a menudo se irradia al cuello. Se debe al reflujo de material ácido (o, rara vez, alcalino) al esófago y es muy específico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico.

B. Disfagia

Las dificultades en la deglución surgen por problemas en la transferencia del bolo alimenticio de la bucofaringe a la parte alta del esófago (disfagia bucofaríngea) o porque se dificulta el transporte del bolo a través del cuerpo del esófago (disfagia esofágica). La anamnesis por lo general conduce al diagnóstico correcto.

1. Disfagia bucofaríngea

La fase bucofaríngea de la deglución es un proceso complejo para el que se necesita elevación de la lengua, cierre de la nasofaringe, relajación del esfínter esofágico superior, cierre de las vías respiratorias y peristalsis faríngea. Este proceso puede alterarse por varias afectaciones mecánicas y neuromusculares (cuadro 15-8). Los problemas en la fase bucal de la deglución causan babeo o escape de alimento de la boca, incapacidad para masticar o iniciar la deglución o resequedad bucal. La disfagia faríngea se caracteriza por una sensación inmediata de falta de avance del bolo alimenticio al nivel del cuello, la necesidad de deglutir en repetidas ocasiones para eliminar el alimento de la faringe, o tos o ahogamiento durante las comidas. Puede haber disfonía, disartria u otros síntomas neurológicos concomitantes.

2. Disfagia esofágica

La disfagia esofágica puede ser consecuencia de lesiones mecánicas que obstruyen el esófago o de trastornos de la motilidad (cuadro 15-9). Los individuos con obstrucción mecánica tienen disfagia, en especial para sólidos. Es recurrente, predecible y, si progresa la lesión, empeora a medida que se estrecha la luz. Los enfermos con trastornos de la motilidad presentan disfagia tanto para sólidos como para líquidos. Es episódica, impredecible y puede ser progresiva.

C. Odinofagia

Es un dolor retroesternal agudo durante la deglución que puede limitar la ingestión. Por lo general indica una enfermedad erosiva grave. Se relaciona muy a menudo con esofagitis infecciosa por Candida, virus del herpes o CMV, en especial en pacientes inmunodeprimidos. También puede deberse a una lesión corrosiva por ingestión de cáusticos y úlceras inducidas por comprimidos.

Estudios diagnósticos

A. Endoscopia del tubo digestivo alto

La endoscopia es el estudio preferido para valorar pirosis, disfagia, odinofagia persistente y anomalías estructurales detectadas en la esofagografía con bario. Además de observar directamente, permite obtener una biopsia de las anomalías de la mucosa y la mucosa normal (para reconocer esofagitis eosinofílica) y además dilatar las estenosis.

B. Videoesofagografía

La disfagia bucofaríngea se valora mejor con videoesofagografía de secuencia rápida.

C. Esofagografía con bario

Muchas veces los pacientes con disfagia esofágica se valoran primero mediante un estudio radiológico con bario a fin de diferenciar entre lesiones mecánicas y trastornos de la motilidad, y proporciona información importante sobre estos últimos en particular. En enfermos con disfagia esofágica y sospecha de trastornos de la motilidad, debe obtenerse primero una esofagoscopia con bario. En quienes existe una gran probabilidad de lesión mecánica, muchos médicos solicitan primero la valoración endoscópica porque identifica mejor las lesiones de la mucosa (p. ej., erosiones) y permite realizar biopsias de la mucosa y dilataciones. Sin embargo, el estudio con bario es más sensible para detectar estenosis esofágicas sutiles por anillos, acalasia y lesiones esofágicas proximales.

D. Manometría esofágica

Es posible valorar la motilidad esofágica con técnicas manométricas. Están indicadas para: 1) localizar el esfínter esofágico inferior a fin de colocar con precisión una sonda con electrodo para pH convencional; 2) establecer la causa de disfagia en quienes no se encuentra una obstrucción mecánica, en especial si se sospecha el diagnóstico de acalasia en la endoscopia o el estudio con bario, y 3) realizar la valoración preoperatoria de pacientes considerados para una operación de antirreflujo a fin de excluir otro posible diagnóstico (p. ej., acalasia) o quizá valorar la función peristáltica en el cuerpo del esófago. La manometría de alta resolución es en ocasiones mejor que la manometría convencional para distinguir trastornos de la motilidad.

E. Registro del pH esofágico y pruebas de impedancia

Puede vigilarse el pH de la luz esofágica en forma continua por 24 a 48 h. Hay dos tipos de sistemas en operación: con catéter e inalámbrico. Los sistemas comunes utilizan un catéter transnasal largo que se conecta a un dispositivo de registro. Cada vez se utilizan con mayor frecuencia los sistemas inalámbricos, en los cuales se une una cápsula a la mucosa esofágica bajo guía endoscópica y los datos se transmiten por radiotelemetría a un dispositivo de registro. Los sistemas de registro proporcionan información respecto de la intensidad del reflujo ácido al esófago y las relaciones temporales entre los síntomas y el reflujo.

Los dispositivos para vigilar el pH esofágico ofrecen información sobre la cantidad de reflujo esofágico de ácido, pero no del reflujo no ácido. Las técnicas en las que se utiliza la impedancia intraluminal de múltiples canales permiten valorar el reflujo de ácido y de líquido no ácido. Pueden ser útiles en la valoración de pacientes con los síntomas atípicos de reflujo o manifestaciones persistentes a pesar de administrar inhibidores de la bomba de protones para diagnosticar hipersensibilidad, síntomas funcionales y manifestaciones causadas por reflujo no ácido.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Generalidades

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD, gastroesophageal reflux disease) surge cuando el reflujo del contenido gástrico genera síntomas o complicaciones. La GERD afecta a 20% de los adultos, que refieren episodios de pirosis cuando menos una vez por semana y hasta 10% se queja de síntomas diarios. Aunque la mayoría de los enfermos tiene una enfermedad leve, hasta en un tercio de ellos se daña la mucosa del esófago (esofagitis por reflujo) y en unos cuantos más surgen complicaciones más importantes. Varios factores pueden contribuir a la enfermedad por reflujo gastroesofágico (eFigura 15–23).

A. Disfunción de la unión gastroesofágica

La barrera antirreflujo en la unión gastroesofágica (eFigura 15–24) depende de la presión del LES, la localización intraabdominal del esfínter (lo que produce una “válvula de tapadera” formada por la angulación de la unión gastroesofágica) y la compresión externa de los pilares diafragmáticos sobre el esfínter. En la mayoría de los pacientes con GERD, la presión basal del LES es normal (10 a 35 mmHg). La mayor parte de los episodios antirreflujo ocurre durante las relajaciones transitorias del LES desencadenadas por la distensión gástrica secundaria a un reflejo vagovagal. Un subgrupo de pacientes con GERD tiene incompetencia del LES (<10 mmHg), lo que causa aumento del reflujo ácido, sobre todo en posición supina o cuando la presión intraabdominal se eleva por levantar objetos o flexionarse. El esfínter es hipotenso hasta en 50% de las personas con GERD erosiva grave.

Existe una hernia hiatal en un cuarto de los pacientes con GERD no erosiva, en tres cuartos de los que tienen esofagitis erosiva grave y en más de 90% de aquellos con esófago de Barrett. Estas hernias se producen por el desplazamiento del LES por arriba del diafragma, lo que causa disfunción de la barrera contra el reflujo en la unión gastroesofágica. Las hernias hiatales son frecuentes y es probable que no causen síntomas (eFigura 15–25, 15–26), pero en personas con reflujo gastroesofágico se relacionan con mayor cantidad de reflujo ácido y retraso en la limpieza esofágica del ácido, lo que conduce a esofagitis más grave y esófago de Barrett. Los episodios de reflujo aumentan durante la relajación inducida por la deglución normal, las relajaciones transitorias del LES y la tensión causada por el reflujo de ácido del saco herniario hiatal hacia el esófago.

La obesidad central contribuye a la GERD, quizá por el aumento en la presión intraabdominal, lo que contribuye a la disfunción de la unión gastroesofágica y aumento en la probabilidad de hernia hiatal.

B. Efectos irritantes del contenido del reflujo

El daño a la mucosa esofágica se relaciona con la potencia del líquido refluido y el tiempo que esté en contacto con la mucosa. El líquido gástrico ácido (pH <4.0) es en extremo cáustico para la mucosa esofágica y es el principal agente nocivo en la mayor parte de los casos. En algunos pacientes contribuye el reflujo de bilis o secreciones pancreáticas alcalinas.

La mayor parte de los episodios de reflujo ácido ocurre después de las comidas, a pesar del efecto amortiguador del alimento que eleva el pH intragástrico. En realidad, la secreción ácida estimulada por la comida en la parte proximal del estómago no se mezcla bien con el contenido gástrico y forma un “saco ácido” no amortiguado que flota sobre el contenido del estómago. En pacientes con GERD, este saco ácido se localiza cerca de la unión gastroesofágica y puede extenderse hasta el LES o la hernia hiatal.

C. Limpieza esofágica anormal

En condiciones normales, el líquido ácido refluido se elimina y neutraliza mediante la peristalsis esofágica y el bicarbonato salival. En la mitad de los pacientes con GERD grave, esta limpieza disminuye por las contracciones peristálticas hipotensas (<30 mmHg) o porque la peristalsis falla de manera intermitente después de la deglución. Ciertas enfermedades, como la esclerodermia, se acompañan de peristalsis disminuida. El síndrome de Sjögren, los anticolinérgicos y la radioterapia bucal pueden exacerbar la GERD por deterioro de la salivación.

D. Vaciamiento gástrico retrasado

El retraso del vaciamiento gástrico por gastroparesia u obstrucción parcial de la salida gástrica potencia la enfermedad por reflujo gastroesofágico.

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

El síntoma típico es la pirosis. Por lo general ocurre 30 a 60 min después de las comidas y al recostarse. Los pacientes a menudo refieren alivio con la ingestión de antiácidos o bicarbonato de sodio. Cuando este síntoma es dominante, el diagnóstico se establece con un alto grado de confiabilidad. Sin embargo, muchas personas tienen síntomas dispépticos menos específicos con o sin pirosis. En general, el diagnóstico clínico de reflujo gastroesofágico tiene sólo 65% de sensibilidad y especificidad. La gravedad no se relaciona con el grado de daño hístico. En realidad, algunos pacientes con esofagitis grave sólo tienen síntomas leves. Es posible que se quejen de regurgitación: el reflujo espontáneo de contenido gástrico ácido o amargo a la boca. Un tercio de los individuos tiene disfagia, que puede ser consecuencia de la esofagitis erosiva, peristalsis esofágica anormal o el desarrollo de una estenosis esofágica.

Es posible que haya manifestaciones “atípicas” o “extraesofágicas” de la enfermedad gastroesofágica e incluyen asma, tos crónica, laringitis crónica, dolor faríngeo, dolor torácico no cardiaco y trastornos del sueño. El reflujo gastroesofágico puede ser causa o factor agravante de un subgrupo de estos pacientes, en particular los que tienen síntomas resistentes al tratamiento. En ausencia de pirosis o regurgitación, es improbable que los síntomas atípicos se relacionen con el reflujo gastroesofágico (eFigura 15–26).

La exploración física y los datos de laboratorio son normales en la enfermedad no complicada.

B. Exámenes especiales

No están indicadas las valoraciones diagnósticas iniciales en pacientes con síntomas típicos de GERD sugestivos de enfermedad por reflujo no complicada. Los enfermos con síntomas típicos de pirosis y regurgitación deben recibir tratamiento empírico con un inhibidor de la bomba de protones una vez al día durante cuatro a ocho semanas. La respuesta sintomática al fármaco (aunque es deseable), sólo tiene 78% de sensibilidad y 54% de especificidad para la GERD. Por lo tanto, es indispensable una investigación adicional en pacientes con síntomas que persisten a pesar del tratamiento empírico con el inhibidor de la bomba de protones para identificar complicaciones de la enfermedad por reflujo y diagnosticar otros trastornos, sobre todo en sujetos con “manifestaciones de alarma” (disfagia problemática, odinofagia, pérdida de peso, anemia ferropénica).

1. Endoscopia superior

La endoscopia superior con biopsia es una forma excelente de documentar el tipo y extensión del daño hístico en el reflujo gastroesofágico, para detectar otras lesiones gastroesofágicas que pudieran simular GERD y para detectar complicaciones de la GERD, como el estrechamiento esofágico, metaplasia de Barrett y adenocarcinoma esofágico. En ausencia de tratamiento antisecretor previo, hasta un tercio de las personas con GERD tienen daño mucoso visible (llamado esofagitis por reflujo), caracterizado por erosiones (eFigura 15–27) o úlceras solas o múltiples en la parte distal del esófago, en la unión escamocolumnar (eFigura 15–28). En pacientes tratados con un inhibidor de la bomba de protones antes de la endoscopia, es posible que la esofagitis por reflujo preexistente esté curada en parte o por completo. La clasificación de Los Ángeles (LA) estadifica la esofagitis por reflujo en una escala de A (una o más roturas mucosas aisladas <5 mm que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues mucosos) a D (una o más pérdidas de continuidad de la mucosa que afectan al menos 75% de la circunferencia esofágica) (eFiguras 15–29, 15–30 y 15–31) (eFiguras 15–32, 15–33, 15–34).

2. Esofagografía con bario

Este estudio no debe realizarse para diagnosticar GERD. En pacientes con disfagia grave a veces se obtiene antes de la endoscopia para identificar una estenosis.

3. Prueba de pH esofágico o prueba combinada de pH e impedancia esofágicos

La vigilancia del pH esofágico es innecesaria en la mayoría de los pacientes, aunque a veces está indicada para documentar la exposición esofágica anormal al ácido en pacientes con síntomas atípicos o extraesofágicos, o en los que se considera la cirugía antirreflujo. La vigilancia combinada de la impedancia y el pH está indicada en sujetos con síntomas persistentes a pesar del tratamiento con inhibidor de la bomba de protones para determinar si los síntomas se deben al reflujo ácido o no ácido (40%), o no se relacionan con el reflujo y son indicativos de un trastorno funcional.

Diagnóstico diferencial

Los síntomas de GERD pueden ser similares a los de otras enfermedades, como trastornos de la motilidad esofágica, úlcera péptica, angina de pecho o trastornos funcionales. La esofagitis erosiva por reflujo puede confundirse con daño causado por tabletas, esofagitis eosinofílica o infecciones (CMV, herpes, Candida).

Complicaciones

A. Esófago de Barrett

Éste es un trastorno en el que el epitelio pavimentoso del esófago se sustituye por epitelio cilíndrico metaplásico que contiene células cilíndricas y caliciformes (metaplasia intestinal especializada). Se observa hasta en 10% de los pacientes con reflujo crónico y se cree que el esófago de Barrett se produce por la lesión crónica inducida por el reflujo hacia el epitelio pavimentoso del esófago. Sin embargo, también es más frecuente en pacientes con obesidad central, de manera independiente de la GERD. Se sospecha esófago de Barrett en la endoscopia por la presencia de epitelio anaranjado de tipo gástrico que se extiende desde el estómago hacia arriba, al interior del esófago tubular distal en forma de lengüeta o circunferencial (eFigura 15–35). Las biopsias obtenidas en la endoscopia confirman el diagnóstico (eFiguras 15–36, 15–37, 15–38). Se identifican tres tipos de epitelio cilíndrico: gástrico cardiásico, gástrico fúndico y metaplasia intestinal especializada. Existe un acuerdo de que este último conlleva un mayor riesgo de metaplasia, pero algunas autoridades creen que la mucosa gástrica cardiásica también aumenta el riesgo.

El esófago de Barrett no causa síntomas específicos, pero el reflujo gastroesofágico sí. La mayoría de los pacientes tiene un largo historial de síntomas de reflujo, como pirosis y regurgitación. El esófago de Barrett debe tratarse con inhibidores de la bomba de protones por un largo periodo una o dos veces al día para controlar los síntomas del reflujo. Aunque estos fármacos no parecen inducir regresión del esófago de Barrett, pueden disminuir el riesgo de cáncer. Resulta paradójico, pero un tercio de los pacientes refiere síntomas mínimos o nulos de GERD, lo que sugiere una baja sensibilidad del epitelio de Barrett al ácido. De hecho, más de 90% de las personas con esófago de Barrett en la población general no busca atención médica.

La complicación más grave del esófago de Barrett es el adenocarcinoma esofágico (eFigura 15–39). Se cree que la mayoría de los adenocarcinomas esofágicos y muchos de estos tumores del cardias gástrico se originan en el epitelio displásico del esófago de Barrett. En estudios recientes, la incidencia de adenocarcinoma en pacientes con esófago de Barrett se calculó en 0.12 a 0.33% por año. Aunque esto todavía representa un riesgo 11 veces mayor al de personas sin este trastorno, el adenocarcinoma del esófago es relativamente infrecuente en Estados Unidos (7 000 casos/año). Debido al elevado número de adultos con GERD crónica con respecto al pequeño número que desarrolla adenocarcinoma, los lineamientos clínicos de 2011 desaconsejan la detección endoscópica del esófago de Barrett en adultos con GERD, salvo en los que tienen múltiples factores de riesgo de adenocarcinoma (GERD crónica, hernia hiatal, obesidad, raza blanca, género masculino y edad de 50 años o más).

En pacientes con esófago de Barrett diagnosticado se recomienda vigilancia endoscópica cada tres a cinco años para buscar displasia de grado bajo o alto y adenocarcinoma. El riesgo de progresión al adenocarcinoma es 0.8% cada año en pacientes con displasia de grado bajo y de 6% por año con displasia de grado alto. Los pacientes con displasia de grado bajo necesitan vigilancia endoscópica seis meses después para descartar la coexistencia de displasia de grado alto o cáncer y si la displasia de grado bajo persiste, la vigilancia endoscópica se repite cada año.

Alrededor de 13% de los pacientes con displasia de grado alto tiene cáncer esofágico invasivo no identificado. Por lo tanto, los sujetos con este grado de displasia deben someterse a endoscopia de estadificación con resección de nódulos mucosos visibles y biopsias mucosas aleatorias para descartar el cáncer invasivo (eFigura 15–40) (para el que se recomienda la esofagectomía). El tratamiento ulterior de individuos con cáncer intramucoso o displasia de grado alto ha evolucionado muy rápido. Hasta fecha reciente se recomendaba la práctica de esofagectomía para pacientes que en opinión del médico tenían un riesgo quirúrgico bajo; sin embargo, dicho método conlleva tasas altas de morbilidad y mortalidad (40 y 1 a 5%, respectivamente). Por lo tanto, ahora se recomienda el tratamiento endoscópico para la mayoría de los pacientes con displasia de grado alto o adenosarcoma intramucoso. Los tratamientos endoscópicos permiten extirpar o cortar el epitelio displásico de Barrett mediante la resección con asa y ablación por ondas de radiofrecuencia de la mucosa. Se practica la resección con asa de nódulos neoplásicos mucosos visibles para descartar la invasión submucosa (que favorece la resección quirúrgica). De los enfermos con cáncer restringido a la mucosa, <2% tiene recurrencia tumoral o displasia de grado alto después de la resección con asa. El electrocauterio para ablación por ondas de radiofrecuencia se usa para eliminar el epitelio de Barrett con displasia plana (no nodular) y para eliminar el epitelio de Barrett que persiste después de la resección con asa de los nódulos displásicos mucosos. La eficacia de los tratamientos de ablación endoscópica en pacientes con displasia de Barrett está respaldada con varios estudios. Cuando se administran dosis altas de inhibidores de la bomba de protones para normalizar el pH intraesofágico, se observa curación completa con epitelio pavimentoso normal en >90% de los pacientes después de la erradicación del epitelio cilíndrico de Barrett con electrocauterio por ablación con ondas de radiofrecuencia. En un estudio con asignación al azar y grupo testigo realizado en 2011 en 127 pacientes con displasia de Barrett y vigilancia por tres años, se logró la erradicación de la displasia de grado alto en 98% después de la ablación con radiofrecuencia (HALO) y sólo hubo progresión a cáncer en 0.55% por año. Después de la ablación inicial, el esófago de Barrett recurre (con o sin displasia) hasta en 33% en dos años, lo que justifica la vigilancia endoscópica periódica.

Las técnicas de ablación por endoscopia conllevan el riesgo de complicaciones (hemorragia, perforación, estenosis), por lo que no es recomendable su práctica en sujetos con esófago no displásico de Barrett, en quienes es bajo el riesgo de que surja un cáncer de esófago, y el tratamiento al parecer no es rentable.

B. Estenosis péptica

En cerca de 5% de los pacientes con esofagitis se forma una estenosis (eFiguras 15–41 y 15–42). Se manifiesta por el desarrollo gradual de disfagia con alimentos sólidos que progresa durante meses a años. Con frecuencia disminuye la pirosis porque la estenosis actúa como barrera para el reflujo. Casi todas las estenosis se localizan en la unión gastroesofágica. En todos los pacientes es imprescindible una endoscopia con biopsia a fin de diferenciar una estenosis péptica de carcinoma esofágico. Con frecuencia hay esofagitis erosiva activa. Hasta en 90% de los enfermos sintomáticos surte efecto el tratamiento mediante dilataciones con catéteres de polivinilo graduados que se insertan sobre un alambre guía colocado durante la endoscopia o con fluoroscopia, o globos que se pasan con este último procedimiento o a través de un endoscopio (eFiguras 15–43 y 15–44). Se continúa la dilatación por una a varias sesiones. Por lo general es suficiente un diámetro luminal de 13 a 17 mm para aliviar la disfagia. Se necesita tratamiento prolongado con un inhibidor de la bomba de protones para disminuir la posibilidad de recurrencia de la estenosis. Algunos individuos necesitan dilataciones intermitentes a fin de conservar la permeabilidad luminal, pero rara vez se requiere tratamiento quirúrgico en estenosis que no responden a la dilatación. Las estenosis resistentes pueden beneficiarse con la inyección endoscópica de triamcinolona en la estenosis.

Tratamiento

A. Tratamiento médico

El objetivo es proporcionar alivio sintomático, cicatrizar la esofagitis (si existe) y prevenir complicaciones. En la mayoría de los pacientes con enfermedad no complicada, se inicia tratamiento empírico con base en una anamnesis compatible sin necesidad de estudios de confirmación adicionales. En enfermos que no responden y en quienes se sospechan complicaciones, se lleva a cabo una valoración más amplia con endoscopia del tubo digestivo alto o manometría esofágica y registro del pH esofágico.

1. Síntomas leves e intermitentes

Los pacientes con síntomas leves o intermitentes que no alteran la calidad de vida mejoran tras modificar su estilo de vida por medio de las intervenciones médicas necesarias. Algunas personas observan que se reducen los síntomas si consumen comidas más pequeñas y eliminan los alimentos ácidos (cítricos, jitomates, café, alimentos condimentados), los alimentos que precipitan el reflujo (grasas, chocolate, pimienta, alcohol) y los cigarrillos. Debe recomendarse la pérdida ponderal en pacientes con sobrepeso o que aumentaron de peso en fecha reciente. A todas las personas se les recomienda no acostarse en las tres horas siguientes a las comidas (el periodo de mayor reflujo). Los pacientes con síntomas nocturnos deben elevar la cabecera de la cama con bloques de 15 cm o una cuña de espuma para reducir el reflujo y favorecer la limpieza esofágica.

Los pacientes con pirosis infrecuente (menos de una vez por semana) pueden tratarse con antiácidos a demanda o antagonistas orales de los receptores H₂. Los antiácidos producen alivio rápido de la pirosis, pero la duración de su efecto es <2 h. Muchos están disponibles en mostrador. Los individuos con nefropatía deben evitar los que contienen magnesio, y debe asesorarse de manera apropiada a los que tienen nefropatía crónica.

Todos los antagonistas orales de los receptores H₂ se encuentran en formulaciones disponibles en mostrador: cimetidina 200 mg, ranitidina y nizatidina 75 mg, famotidina 10 mg, todas dosis 50% menores a la potencia típica por prescripción. Cuando se toman para pirosis activa, el inicio del efecto de estos fármacos se retrasa al menos 30 min. Sin embargo, una vez que inicia su acción, alivian la pirosis hasta por 8 h. Cuando se toman antes de las comidas que se sabe que causan pirosis, estos fármacos reducen el síntoma.

2. Síntomas problemáticos

Los pacientes con síntomas problemáticos por reflujo y los que tienen complicaciones diagnosticadas de GERD deben tratarse con un inhibidor de la bomba de protones una vez al día (omeprazol o rabeprazol, 20 mg; omeprazol, 40 mg con bicarbonato de sodio; lansoprazol, 30 mg; dexlansoprazol, 60 mg; esomeprazol o pantoprazol, 40 mg) tomados 30 min antes del desayuno por cuatro a ocho semanas. Como parece que hay poca diferencia de eficacia o perfiles de efectos secundarios entre estos fármacos, la elección se basa en el costo. El omeprazol oral, 20 mg, y lansoprazol, 15 mg, se venden sin receta médica. La administración diaria de inhibidores de la bomba de protones regula la pirosis en 80 a 90% de los pacientes, resuelve por completo la pirosis en más de 50% y cicatriza la esofagitis erosiva (cuando existe) en más de 80%. Puesto que su eficacia es superior y son fáciles de utilizar, los inhibidores de la bomba de protones se prefieren a los antagonistas de los receptores de H₂ para el tratamiento de GERD aguda y crónica. Aproximadamente en 10 a 20% de los pacientes no se logra el alivio sintomático con una sola dosis diaria en dos a cuatro semanas y es necesario aumentar la dosis a cada 12 h (30 min antes del desayuno y la cena). Cuando los síntomas no mejoran con el tratamiento empírico cada 12 h de un inhibidor de la bomba de protones, se debe realizar una endoscopia alta. Muchos médicos prefieren prescribir desde el principio un inhibidor de la bomba de protones cada 12 h para los pacientes con esofagitis erosiva grave demostrada (grado C o D de la calificación de Los Ángeles), esófago de Barrett o estenosis péptica.

En los casos en los que se obtiene alivio sintomático adecuado con un régimen de un inhibidor de la bomba de protones una sola vez al día, el tratamiento se puede interrumpir después de ocho a 12 semanas. La mayoría de los pacientes (más de 80%) manifiesta una recaída de los síntomas de GERD, casi siempre en los primeros tres meses. En este caso, se administra de manera continua un inhibidor de la bomba de protones en forma intermitente con regímenes de dos a cuatro semanas o “según la demanda” (p. ej., el fármaco se toma hasta que los síntomas desaparecen), según sean la frecuencia de los síntomas y la preferencia del paciente. También pueden usarse antagonistas de los receptores H₂ dos veces al día para controlar los síntomas en pacientes sin esofagitis erosiva. Las personas que necesitan tratamiento con inhibidor de la bomba de protones dos veces al día para el control inicial de los síntomas y los que tienen complicaciones de GERD, como esofagitis erosiva, esófago de Barrett o estenosis péptica, deben mantenerse con tratamiento prolongado con inhibidor de la bomba de protones una o dos veces al día ajustado a la menor dosis efectiva para lograr el control sintomático satisfactorio.

Los efectos secundarios de los inhibidores de la bomba de protones son infrecuentes. Puede haber cefalea, diarrea y dolor abdominal con cualquiera de ellos, pero casi siempre se resuelven cuando se intenta otra formulación. Los riesgos potenciales del uso prolongado de estos fármacos son mayor riesgo de gastroenteritis infecciosa (incluso por C. difficile), deficiencia de hierro y vitamina B₁₂, hipomagnesemia, neumonía, fracturas de cadera (quizá porque se altera la absorción de calcio) y pólipos de las glándulas fúndicas (que parecen no tener importancia clínica).

3. Manifestaciones no esofágicas de reflujo

Es difícil establecer una relación causal entre el reflujo gastroesofágico y los síntomas no esofágicos (p. ej., asma, ronquera, tos). El reflujo gastroesofágico pocas veces es la única causa de trastornos extraesofágicos, pero puede ser un factor que contribuya. Aunque la prueba ambulatoria de pH esofágico permite documentar el aumento del reflujo esofágico ácido, no demuestra una relación causal. Las guías actuales recomiendan una prueba terapéutica con un inhibidor de la bomba de protones dos veces al día durante dos a tres meses en pacientes con sospecha de síndromes extraesofágicos por GERD que además tienen síntomas típicos de GERD. La mejoría de los síntomas extraesofágicos sugiere, pero no demuestra, que el reflujo ácido es la causa. La medición del pH esofágico puede hacerse en pacientes con persistencia de los síntomas extraesofágicos después de tomar un inhibidor de la bomba de protones dos veces al día por tres meses, y puede considerarse antes de administrar estos fármacos en aquellos sin síntomas típicos de GERD en los que se descartaron otras causas para los síntomas extraesofágicos.

4. Falta de respuesta al tratamiento

Cerca de 5% de los pacientes no responde al uso de inhibidores de la bomba de protones dos veces al día ni al cambio a un fármaco distinto de esta clase. Estos pacientes deben someterse a endoscopia para detección de esofagitis por reflujo grave sin tratamiento adecuado y otras lesiones gastroesofágicas (incluida esofagitis eosinofílica) que pudieran simular GERD. La presencia de esofagitis erosiva activa casi siempre indica que la supresión del ácido es insuficiente y casi siempre se corrige con dosis más altas del inhibidor de la bomba de protones (p. ej., 40 mg de esomeprazol dos veces al día). El alginato es un polímero natural que forma una balsa viscosa que flota sobre el saco ácido gástrico y reduce mucho los episodios de reflujo posprandial en pacientes con GERD y hernia hiatal grande. Existe una formulación de marca registrada de antiácido y alginato (Gaviscon Double Action Liquid) disponible en Europa, pero no en Estados Unidos. La esofagitis en verdad resistente al tratamiento puede ser consecuencia de un gastrinoma con hipersecreción de ácido gástrico (síndrome de Zollinger-Ellison), esofagitis por comprimidos, resistencia a los inhibidores de la bomba de protones y falta de observancia terapéutica. Los pacientes sin esofagitis visible a la endoscopia deben someterse a vigilancia ambulatoria del pH e impedancia mientras toman un inhibidor de la bomba de protones dos veces al día para determinar si los síntomas se relacionan con episodios de reflujo ácido o no ácido. La valoración del pH se realiza bajo tratamiento si la sospecha de GERD es alta (para determinar si el tratamiento suprime el reflujo ácido al esófago de manera adecuada) y sin tratamiento si la sospecha de GERD es baja (para establecer si el sujeto tiene enfermedad por reflujo). Es preferible la vigilancia del pH esofágico combinada con vigilancia de la impedancia a la prueba de pH sola por su capacidad para detectar episodios de reflujo ácido y no ácido. Cerca de 60% de los pacientes con síntomas que no mejoran no tienen aumento del reflujo y puede presumirse que tienen un trastorno funcional. El tratamiento con un antidepresivo tricíclico en dosis bajas (p. ej., imipramina o nortriptilina, 25 mg al acostarse) puede ser provechoso.

B. Tratamiento quirúrgico

La fundoplicatura quirúrgica produce un alivio bueno a excelente de los síntomas y curación de la esofagitis en más de 85% de los pacientes bien seleccionados; puede realizarse por vía laparoscópica con tasas bajas de complicación en la mayor parte de los casos. Aunque la satisfacción del paciente es alta, los síntomas típicos de reflujo recurren en 10 a 30% de los casos. Además, más de 30% de los pacientes desarrolla nuevos síntomas de disfagia, distensión, aumento de flatulencia, dispepsia o diarrea. En 2011 se publicaron los resultados de un estudio con distribución al azar que comparó la fundoplicatura laparoscópica con el tratamiento médico prolongado (esomeprazol, 40 mg/día) para la GERD crónica. Después de cinco años, el control adecuado de los síntomas de GERD (remisión sintomática) era similar, y se logró en 85 a 92% de los pacientes. Sin embargo, los que se habían sometido a la fundoplicatura tenían mayor disfagia, distención y flatulencia. En 2012, la FDA aprobó un nuevo esfínter artificial magnético de invasividad mínima para el tratamiento de la GERD. El dispositivo está hecho de una hilera flexible y elástica de cuentas de titanio (alrededor de un centro magnético) que se coloca por vía laparoscópica debajo del diafragma en la unión gastroesofágica. Un estudio prospectivo de 100 pacientes en 2013 informó que 64% de los pacientes tenía una reducción significativa del reflujo esofágico de ácido. Se necesita más experiencia con este dispositivo antes de que se utilice de manera generalizada.

El tratamiento quirúrgico no se recomienda para enfermos bien controlados con tratamiento médico, pero debe considerarse en: 1) pacientes bien seleccionados, por lo demás sanos, con manifestaciones extraesofágicas de reflujo, ya que estos síntomas a menudo exigen dosis altas de inhibidores de la bomba de protones y puede lograrse un control más efectivo con una operación antirreflujo; 2) los que tienen enfermedad por reflujo grave y no están dispuestos a aceptar tratamiento médico de por vida por su costo, inconveniencia o riesgos teóricos, y 3) pacientes con hernias hiatales grandes y regurgitación persistente a pesar del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. Debe considerarse la derivación gástrica (en lugar de la fundoplicatura) para pacientes obesos con enfermedad por reflujo gastroesofágico.

Cuándo referir

• Pacientes con GERD típica cuyos síntomas no se resuelven mediante el tratamiento empírico con un inhibidor de la bomba de protones dos veces al día.

• Individuos con síntomas extraesofágicos de GERD que no desaparecen con tres meses de inhibidores de la bomba de protones dos veces al día.

• Sujetos con disfagia pronunciada u otros síntomas alarmantes para realizar una endoscopia alta.

• Pacientes con esófago de Barrett para vigilancia endoscópica.

• Presencia de esófago de Barrett con displasia o cáncer mucoso temprano.

• Consideración de fundoplicatura quirúrgica.

ESOFAGITIS INFECCIOSA

Generalidades

La esofagitis infecciosa ocurre con mayor frecuencia en pacientes con inmunodepresión. Los enfermos con sida, trasplante de órganos sólidos, leucemia, linfoma y quienes reciben inmunodepresores tienen un riesgo particular de infecciones oportunistas. Los patógenos más comunes son Candida albicans, herpes simple y CMV. La infección por Candida también puede ocurrir en individuos con diabetes no controlada y en quienes se tratan con corticoesteroides sistémicos, radioterapia o antibioticoterapia general. El herpes simple puede afectar a hospedadores normales, en cuyo caso la infección suele curarse sola.

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

Los síntomas más frecuentes son odinofagia y disfagia. En algunos pacientes hay dolor torácico retroesternal. En ocasiones los enfermos con esofagitis candidósica son asintomáticos. Hay candidosis bucal sólo en 75% de los individuos con esofagitis candidósica y en 25 a 50% de los enfermos con esofagitis viral, por lo que no es un indicador seguro de la causa de infección del esófago. En quienes el proceso infeccioso esofágico es causado por CMV, es posible que también estén infectados otros sitios como colon y retina. Las úlceras bucales (herpes labial) se acompañan con frecuencia de esofagitis por herpes simple.

B. Estudios especiales

El tratamiento puede ser empírico. A fin de obtener una certeza diagnóstica, es preferible la endoscopia con biopsia y cepillados (para análisis microbiológico e histopatológico) por su exactitud diagnóstica alta. Los signos endoscópicos de esofagitis candidósica son placas difusas lineales, blancoamarillentas, adheridas a la mucosa (eFigura 15–45). La esofagitis por CMV se caracteriza por una a varias ulceraciones superficiales grandes (eFigura 15–46); la herpética causa múltiples ulceraciones pequeñas y profundas (eFigura 15–47).

Tratamiento

A. Esofagitis candidósica

La candidosis esofágica necesita tratamiento sistémico (eFigura 15–45). Con frecuencia se administra un ciclo empírico de antimicóticos sin realizar la endoscopia diagnóstica. El tratamiento inicial consiste casi siempre de fluconazol, 400 mg el día uno, luego 200 a 400 mg/día por VO durante 14 a 21 días. Los pacientes que no responden a éste en el transcurso de tres a cinco días deben someterse a endoscopia con cepillados, biopsia y cultivo a fin de diferenciar una infección micótica resistente de otras infecciones (p. ej., CMV, herpes). La candidosis esofágica que no responde al tratamiento con fluconazol puede tratarse con suspensión de itraconazol (no cápsulas), 200 mg/día por VO, o voriconazol, 200 mg dos veces al día. La infección resistente puede tratarse por vía intravenosa con caspofungina, 50 mg todos los días.

B. Esofagitis por citomegalovirus

En individuos con infección por VIH, el medio más eficaz para controlar la enfermedad por CMV es la restitución inmunitaria con tratamiento antirretroviral altamente activo (HAART). El régimen inicial es con ganciclovir, 5 mg/kg por vía intravenosa cada 12 h durante tres a seis semanas. Un efecto secundario frecuente que limita la dosis es la neutropenia. Una vez que se resuelven los síntomas, puede terminarse el curso del tratamiento con valganciclovir oral, 900 mg una vez al día. Los pacientes que no responden o no toleran el ganciclovir se tratan de inmediato con foscarnet, 90 mg/kg intravenosos cada 12 h durante tres a seis semanas. Los principales efectos tóxicos son la lesión renal aguda, hipocalcemia e hipomagnesemia.

C. Esofagitis herpética

Los pacientes con buena respuesta inmunitaria pueden recibir tratamiento para los síntomas y en general no necesitan tratamiento antiviral específico (eFigura 15–45). Los enfermos con inmunodepresión pueden tratarse con aciclovir oral, 400 mg por VO cinco veces al día, o 250 mg/m² por vía intravenosa cada 8 a 12 h, por lo general durante 14 a 21 días. También son eficaces el famciclovir oral, 500 mg tres veces al día, o valaciclovir, 1 g dos veces al día, pero son más costosos que el aciclovir genérico. Quienes no responden deben tratarse con foscarnet, 40 mg/kg intravenosos cada 8 h por 21 días.

Pronóstico

En la mayoría de los pacientes con esofagitis infecciosa hay resolución completa de los síntomas con el tratamiento. Cuando se interrumpe este último, la reaparición de los síntomas puede originar dificultades, según sea la naturaleza de la inmunodeficiencia subyacente del enfermo. En ocasiones es necesario tratamiento depresor de largo plazo.

ESOFAGITIS CAUSADA POR TABLETAS

Varios fármacos pueden lesionar el esófago, tal vez por contacto directo prolongado con la mucosa. Los que se relacionan más a menudo son NSAID, tabletas de cloruro de potasio, quinidina, zalcitabina, zidovudina, alendronato y risedronato, bromuro de emepronio, hierro, vitamina C y antibióticos (doxiciclina, tetraciclina, clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol). Debido a que es más probable que ocurra la lesión si se ingieren las tabletas sin agua o en decúbito dorsal, tienen mayor riesgo los pacientes hospitalizados o confinados en cama. Los síntomas incluyen dolor torácico retroesternal intenso, odinofagia y disfagia, que se inician con frecuencia varias horas después de tomar una tableta. Pueden ocurrir en forma súbita y persistir durante días. Algunos individuos (en especial los ancianos) tienen relativamente poco dolor y presentan disfagia. La endoscopia puede revelar una a varias úlceras aisladas, superficiales o profundas. La lesión crónica puede causar esofagitis grave con estenosis, hemorragia o perforación. La lesión cicatriza con rapidez una vez que se elimina el fármaco agresor. A fin de prevenir el daño inducido por comprimidos, los pacientes deben tomarlas con 120 ml de agua y no acostarse durante 30 min después de ingerirlas. Los fármacos agresores conocidos no deben administrarse a enfermos con dismotilidad esofágica, disfagia o estenosis.

LESIÓN ESOFÁGICA POR CÁUSTICOS

La lesion esofágica por cáusticos sucede por ingestión accidental (por lo general en niños) o deliberada (con fines suicidas) de álcalis líquidos o cristalinos (limpiadores de cañería, etc.) o ácidos. Casi inmediatamente después de la ingestión hay ardor intenso y grados diversos de dolor torácico, arcadas, disfagia y babeo. La broncoaspiración ocasiona estridor y sibilancia. La exploración inicial debe orientarse al estado del aparato circulatorio, así como a la valoración del libre tránsito de aire por las vías respiratorias, y al estado de la mucosa mucofaringea, inclusive con el uso de laringoscopia. Los individuos sin síntomas graves (disnea, disfagia, babeo, hematemesis) ni lesiones bucofaríngeas tienen muy poca probabilidad de presentar una lesión gastroesofágica grave. Todos los demás pacientes deben ser hospitalizados en la fase inicial en una unidad de cuidados intensivos. Se practicarán radiografías de torax y abdomen en busca de neumonitis o perforaciones libres. Las medidas terapéuticas iniciales son de apoyo e incluyen soluciones intravenosas, inhibidores de bombas de protones por vía IV para evitar úlceras gastroduodenales agudas (pantoprazol o esomeprazol en dosis de 40 mg dos veces al día) y analgésicos. El lavado con sonda nasogástrica y los antídotos orales pueden ser peligrosos y es mejor no utilizarlos. Se practicará laringoscopia en individudos con disfunción respiratoria para valorar la necesidad de traqueostomía. Por lo regular se practica endoscopia en las primeras 12 a 24 h para valorar la magnitud del daño, sobre todo en personas con síntomas importantes o lesiones bucofaríngeas. En muchos pacientes se descubre que no tienen daño de la mucosa del esófago o el estómago y ello permite su alta rápida y referimiento con el psiquiatra. Los individuos con signos de daño leve (edema, eritema, exudados o úlceras superficiales) se recuperan con gran rapidez, su riesgo de presentar una estenosis es bajo y su dieta puede progresar de líquidos a alimentos habituales en cuestión de 24 a 48 h. Las personas con signos de daño grave, como úlceras o necrosis circunferencial o profunda (manchas negras), tienen un mayor riesgo de mostrar complicaciones agudas (incluso 65%), que comprenden perforación con mediastinitis o peritonitis, hemorragias, estenosis o fístulas traqueoesofágicas (eFigura 15-48). Es necesario que estos enfermos estén en ayuno y se les vigile de manera rigurosa en busca de signos de deterioro que justifiquen la práctica de cirugía de urgencia, con la posibilidad de esofagectomía e interposición de asas de colon o yeyuno. Despues de 24 h se coloca una sonda nasoentérica para alimentación. Se puede comenzar la administración de líquidos orales después de dos o tres días si la persona tolera las secreciones. Ni los corticoesteroides ni los antibióticos están recomendados. En 70% de los pacientes con lesiones graves del esófago aparece estenosis esofágica semanas o meses después de la lesión inicial, lo cual obliga a dilataciones repetitivas. La inyección intralesional de corticoesteroides por medio de endoscopia (40 mg de triamcinolona) prolonga el intervalo entre una y otra dilataciones. El riesgo de que surja un carcinoma epidermoide del esófago es de 2 a 3%, y justifica la vigilancia por endoscopia durante 15 a 20 años después de la ingestión del cáustico.

LESIONES BENIGNAS DEL ESÓFAGO

1. Síndrome de Mallory-Weiss (laceración de la mucosa de la unión gastroesofágica)

Generalidades

El síndrome de Mallory-Weiss se caracteriza por un desgarro no penetrante de la mucosa de la unión gastroesofágica que al parecer se debe a acontecimientos que incrementan de manera súbita la presión transabdominal, como levantar artículos pesados, tener arqueos o vomitar. Un factor predisponente muy importante es el alcoholismo. Los desgarros de Mallory-Weiss causan alrededor de 5% de los casos de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo.

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

Los pacientes suelen presentar hematemesis con melena o sin ella. En casi la mitad de los enfermos se obtiene un antecedente de arqueo, vómito o esfuerzo.

B. Estudios especiales

Al igual que en otras causas de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo debe efectuarse una endoscopia del tubo digestivo alto después de reanimar en forma apropiada al paciente. El diagnóstico se establece al identificar un desgarro lineal de la mucosa de 0.5 a 4 cm, por lo general situado en la unión gastroesofágica o, con mayor frecuencia, exactamente debajo de la unión en la mucosa gástrica (see eFigura 15–7).

Diagnóstico diferencial

En la endoscopia, en más de 35% de los individuos con desgarros de Mallory-Weiss se observan otras posibles causas de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo, como enfermedad ulcerosa péptica, gastritis erosiva, malformaciones arteriovenosas y várices esofágicas. Los enfermos con hipertensión portal subyacente tienen un riesgo más alto de hemorragia constante o recurrente.

Tratamiento

Los pacientes se tratan en forma inicial con reanimación mediante líquidos y transfusiones sanguíneas. En la mayor parte de los casos se detiene en forma espontánea la hemorragia y no es necesario el tratamiento. En individuos con hemorragia activa continua se recurre a hemostasia endoscópica. En 90 a 95% de los enfermos son eficaces las inyecciones de epinefrina (1:10 000), cauterio con un dispositivo de coagulación de sonda bipolar o de calentamiento, o compresión mecánica de la arteria con aplicación de una endopinza o banda. En quienes fracasa el tratamiento endoscópico se necesita embolización arterial angiográfica o una intervención quirúrgica.

2. Esofagitis eosinofílica

Generalidades

La eosinofilia del esófago puede ser resultado de varios trastornos, por lo general de esofagitis eosinofílica, GERD, eosinofilia que responde al inhibidor de la bomba de protones, celiaquía, enfermedad de Crohn y pénfigo (aunque esto es raro).

La esofagitis eosinofílica es un trastorno en el que se cree que los antígenos alimentarios o ambientales estimulan una respuesta inflamatoria. Al principio se detectó en niños y cada vez se diagnostica más en adultos jóvenes o de mediana edad (se calcula 57/100 000), sobre todo en varones (75%). Más de la mitad de los pacientes tiene antecedente de alergias o trastornos atópicos (asma, eccema, fiebre del heno).

Manifestaciones clínicas

La mayoría de los adultos tiene un antecedente prolongado de disfagia a los alimentos sólidos o un episodio de impacción de alimento. Es posible que haya pirosis. En los niños puede haber dolor abdominal, vómito, dolor torácico o retraso en el crecimiento. En las pruebas de laboratorio unos cuantos tienen eosinofilia o concentraciones altas de IgE. Las imágenes con trago de bario demuestran esófago de pequeño calibre; estenosis focales o largas y ahusadas, o múltiples anillos concéntricos. Sin embargo, es indispensable la endoscopia con biopsia esofágica y examen histológico para establecer el diagnóstico. El aspecto en la endoscopia es de exudados blancos o pápulas, surcos rojos, anillos concéntricos corrugados y estenosis. Sin embargo, hasta en 10% de los pacientes el esófago tiene aspecto macroscópico normal. Deben obtenerse múltiples biopsias (al menos dos a cuatro) de las partes proximal y distal del esófago para demostrar múltiples eosinófilos (>15/campo de alto poder) en la mucosa. La mayoría de los niños tiene otros trastornos atópicos. Las pruebas cutáneas para alergias alimentarias ayudan a identificar los factores causales, sobre todo en los niños.