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INFECCIÓN POR BORDETELLA PERTUSSIS (TOSFERINA)
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Tiene predominio en lactantes menores de dos años. Los adolescentes y los adultos constituyen un reservorio importante de la infección.
Etapa catarral prodrómica de dos semanas con malestar general, tos, coriza y anorexia.
Tos paroxística que culmina con un estertor inspiratorio de tono elevado: “estertor”.
Linfocitosis absoluta, a menudo notoria; el cultivo confirma el diagnóstico.
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La tosferina es una infección aguda de las vías respiratorias causada por B. pertussis, que se transmite por gotitas infectadas en las vías respiratorias. El periodo de incubación es de siete a 17 días. La mitad de los casos se presenta antes de los dos años. La inmunización y la enfermedad no confieren inmunidad duradera contra la tosferina. En consecuencia, los adultos constituyen un reservorio importante de la enfermedad.
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Manifestaciones clínicas
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Los síntomas habituales de la tosferina duran casi seis semanas y se dividen en tres etapas consecutivas. La etapa catarral se caracteriza por un inicio gradual con lagrimeo, estornudos y coriza, anorexia y malestar general, así como una tos seca nocturna que se transforma en diurna. La etapa paroxística se distingue por episodios de tos rápidos, consecutivos y seguidos de inspiración profunda de tono alto (estertor). El periodo de convalecencia se inicia cuatro semanas después del principio de la enfermedad, con un decremento de la frecuencia y la intensidad de los paroxismos tusígenos. El diagnóstico no suele considerarse en adultos porque tal vez no haya un cuadro clínico típico. La tos que persiste durante más de dos semanas es sugerente. La infección también puede ser asintomática.
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Muchas veces se registra un recuento de leucocitos de 15 000 a 20 000/μl (rara vez alcanza los 50 000/μl o más), 60 a 80% de los cuales corresponde a linfocitos. El diagnóstico se establece con el aislamiento del microorganismo en un cultivo nasofaríngeo. Puede solicitarse un medio de cultivo especial (p. ej., agar de Bordet-Gengou). Los análisis de reacción en cadena de la polimerasa para el diagnóstico de tosferina pueden estar disponibles en algunos laboratorios clínicos o en el departamento de salud local.
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Se recomienda la vacuna de la tosferina acelular para todos los lactantes, en combinación con toxoides de difteria y tétanos (diphtheria and tetanus toxoids, DTaP). Los lactantes y los adultos susceptibles con exposición importante deben recibir un macrólido oral como profilaxia. En vista de que se reconoce su importancia como reservorio de la enfermedad, se recomienda ahora la vacunación de adolescentes y adultos contra la tosferina (cuadro 30-7 y www.cdc.gov/vaccines/schedules). En el año de 2005 en Estados Unidos la FDA aprobó el uso de dos toxoides tetánicos, el toxoide diftérico reducido y la vacuna acelular de tosferina (pertussis) (TDAp). Es importante vacunar con una sola dosis de uno u otro productos TDAp a todos los adolescentes de 11 a 18 años (de preferencia entre 11 y 12 años de edad) que completaron las series de vacunas DTP o DTaP, en vez de Td (vacunas de toxoides tetánico y diftérico), para refuerzo de la inmunización contra el tétanos, la difteria y la tosferina. Los adultos de todas las edades (incluidos aquellos mayores de 64 años) deben recibir una sola dosis de Tdap. Además, a todas las embarazadas se aplicaría una dosis de TDAp durante cada embarazo, fuesen cuales fuesen sus antecedentes de vacunación. El lapso óptimo para la administración de tal vacuna TDAp se situó entre las 27 y las 36 semanas de gestación, para llevar al máximo la respuesta de anticuerpos de la gestante y la transferencia pasiva de los mismos al producto. En toda mujer que no hubiese sido vacunada con TDAp y en quienes no se aplicó la vacuna durante el embarazo, habrá que administrarla (TDAp) inmediatamente después del parto. Los CDC eliminaron la recomendación de que se necesitaba una ventana de dos años entre la fecha de aplicación de las vacunas TD y TDAp, con base en datos que indicaban que no se incrementaba el riesgo de hechos adversos.
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Debe iniciarse el tratamiento antibiótico en todos los casos sospechosos. Las opciones terapéuticas incluyen eritromicina, 500 mg cada 6 h por VO durante siete días; azitromicina, 500 mg por VO una vez al día 1 y 250 mg durante cuatro días más, o claritromicina, 500 mg por VO cada 12 h por siete días. También es efectivo el trimetoprim-sulfametoxazol, 160 a 800 mg por VO cada 12 h por siete días. El tratamiento acorta el periodo de portador y podría reducir la gravedad de los paroxismos de tos. Estos mismos esquemas están indicados para la profilaxia de los contactos de un paciente con un cuadro activo de tosferina que se exponen en las tres semanas que siguen al inicio de la tos en el caso índice.
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Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Updated recommendations for use of tetanus toxoid, reduced diphtheria toxoid, and acellular pertussis (Tdap) vaccine in adults aged 65 years and older—Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), 2012. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012 Jun 29 ;61(25):468–70. Erratum in: MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012 Jul 13 ;61(27):515.
[PubMed: 22739778]
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Sukumaran
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[PubMed: 26501534]
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OTRAS INFECCIONES POR BORDETELLA
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Bordetella bronchiseptica es un cocobacilo gramnegativo pleomórfico que produce la tos de la perrera en perros. En ocasiones, propicia la infección de las vías respiratorias superiores e inferiores en seres humanos, sobre todo en individuos infectados por VIH. La infección se ha asociado con el contacto con perros y gatos, que sugiere una transmisión de animales a seres humanos. El tratamiento de la infección por B. bronchiseptica se basa en los resultados de las pruebas de susceptibilidad in vitro.
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MENINGITIS MENINGOCÓCICA
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Fiebre, cefalea, vómito, confusión, delirio, convulsiones.
Exantema petequial de piel y mucosas en muchos pacientes.
Es característica la rigidez de cuello y dorso con signos de Kernig y Brudzinski positivos.
Líquido cefalorraquídeo purulento con diplococos gramnegativos extracelulares e intracelulares.
El cultivo de líquido cefalorraquídeo, sangre o el aspirado de petequias confirman el diagnóstico.
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La meningitis meningocócica se debe a Neisseria meningitidis de los grupos A, B, C, Y y W-135, entre otros. La meningitis por el grupo serológico A es rara en Estados Unidos. Por lo regular, el grupo sérico B ocasiona infecciones esporádicas. La frecuencia de brotes de meningitis por meningococos del grupo C ha aumentado y ese serotipo es la causa más frecuente de enfermedad epidémica en Estados Unidos. Hasta 40% de los pacientes es portador nasofaríngeo de meningococos, pero la enfermedad aparece en muy pocas de esas personas. La infección se transmite por gotitas de las vías respiratorias. El cuadro clínico puede tomar la forma de meningococcemia (una variedad fulminante de septicemia sin meningitis), meningococcemia con meningitis, o meningitis. La meningococcemia recurrente, con fiebre, exantema y artritis, se observa rara vez en sujetos con ciertas deficiencias terminales del complemento.
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Manifestaciones clínicas
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Son habituales la fiebre alta, el escalofrío y la cefalea; hay dolor dorsal, abdominal y de extremidades; náusea y vómito. Se presentan confusión de rápido desarrollo, delirio, convulsiones y coma en algunos pacientes. A la exploración son frecuentes la rigidez de nuca y dorso. Los signos positivos de Kernig y Brudzinski (el signo de Kernig consiste en dolor en los tendones de la corva al extender la rodilla con la cadera en flexión de 90 grados; el signo de Brudzinski es la flexión de la rodilla en respuesta a la flexión del cuello) son específicos, pero no datos sensibles. Se observa un exantema petequial, que aparece en las extremidades pélvicas y en puntos de compresión en casi todos los casos. Las petequias pueden variar de tamaño, desde puntiformes hasta la formación de grandes equimosis o incluso gangrena cutánea, que puede dar lugar a esfacelo posterior si el paciente sobrevive.
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B. Datos de laboratorio
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Con frecuencia, la punción lumbar revela un líquido cefalorraquídeo turbio o purulento, con elevación de la presión, incremento de las proteínas y disminución del contenido de glucosa. El líquido contiene más de 1 000 células por microlitro, con predominio de polimorfonucleares, y muestra diplococos intracelulares gramnegativos. La ausencia de microorganismos en un frotis teñido con el colorante de Gram en el sedimento del líquido cefalorraquídeo no descarta el diagnóstico. Se puede demostrar el polisacárido capsular en el líquido cefalorraquídeo o la orina por aglutinación en látex; esto es útil en pacientes con tratamiento parcial, aunque la sensibilidad es de 60 a 80%. El microorganismo se identifica en frotis y cultivo de líquido cefalorraquídeo, exudado bucofaríngeo, sangre o aspirado de petequias.
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La coagulación intravascular diseminada es una complicación importante de la infección meningocócica y por lo general surge en individuos en estado tóxico con lesiones cutáneas equimó- ticas.
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Diagnóstico diferencial
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Debe distinguirse entre la meningitis meningocócica de otras meningitis. En lactantes menores y personas de edad avanzada suele estar ausente la fiebre o la rigidez de cuello y tal vez predomine la alteración del estado mental.
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Las rickettsias, el echovirus y, muy pocas veces, las infecciones por otras bacterias (p. ej., estafilococos, fiebre escarlatina) también pueden inducir un exantema petequial.
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Hoy en día se cuenta con cuatro vacunas neumocócicas. Hay dos vacunas con actividad contra serogrupos meningocócicos A, C, Y y W-135 y dos con actividad contra meningococos del serogrupo B. Las dos vacunas eficaces para serogrupos meningocócicos A, C, Y y W-135 son las vacunas de polisacáridos meningocócicos (MPSV4) indicada para la vacunación de personas de más de 55 años y la vacuna de conjugado (MCV 4) indicada para personas de dos a 55 años. Las dos vacunas contra los serogrupos B de meningococo son MenB-FHbp y MenB-4C que han sido aprobadas para personas de 10 a 25 años de edad y que no son intercambiables.
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El ACIP recomienda la inmunización con una sola dosis de vacuna MCV4 para preadolescentes de 11 y 12 años de edad con un refuerzo a los 16 años de edad (véase www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/child-adolescent.html). Para facilitar la implementación del programa, las personas de 21 años o menos deben tener documentación sobre la aplicación de una dosis de MCV4 no más de cinco años antes de ingresar a la universidad. Si la dosis primaria se aplicó antes del 16o. cumpleaños, debe aplicarse un refuerzo antes del ingreso. La vacuna también se recomienda en una serie primaria de dos dosis aplicadas con dos meses de diferencia para personas de dos a 54 años de edad con deficiencia persistente del complemento, pacientes con asplenia funcional o anatómica y para adolescentes con infección por HIV. Todas las demás personas con riesgo alto de enfermedad meningocócica (p. ej., reclutas militares, microbiólogos o viajeros a países endémicos o muy endémicos) deben recibir una sola dosis. Puede administrarse una vacuna meningocócica contra el serogrupo B a personas de 10 años de edad o mayores que se encuentran en alto riesgo para enfermedad meningocócica. Estas personas incluyen aquellas con deficiencias persistentes de componentes del complemento; personas con asplenia anatómica o funcional; microbiólogos expuestos a aislados de Neisseria meningitidis, y personas identificadas en alto riesgo de una epidemia por enfermedad meningocócica del serogrupo B. La vacunación de personas de 16 a 23 años puede proporcionar protección a corto plazo contra la mayor parte de las cepas de enfermedad meningocócica del serogrupo B; se prefiere la vacuna MenB para personas de 16 a 18 años de edad.
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La eliminación del estado de portador nasofaríngeo de meningococos es una medida de prevención eficaz en grupos cerrados y para prevenir casos secundarios en hogares o personas con quienes se tiene contacto cercano. Son eficaces la rifampicina, 600 mg por VO cada 12 h durante dos días, la ciprofloxacina, 500 mg por VO una vez, o una dosis intramuscular de 250 mg de ceftriaxona. En fecha reciente se identificaron en Estados Unidos infecciones meningocócicas resistentes a las fluoroquinolonas. No obstante, la ciprofloxacina es aún un fármaco recomendado de manera empírica para erradicar a los portadores nasofaríngeos. Por lo general, los contactos escolares y laborales no necesitan tratamiento. Los contactos hospitalarios reciben tratamiento sólo si ha ocurrido una exposición intensa (p. ej., reanimación de boca a boca). Los portadores descubiertos de forma accidental, sin contacto cercano conocido con la enfermedad por meningococos, no necesitan antibióticos profilácticos.
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Deben obtenerse hemocultivos e iniciar de inmediato el tratamiento antimicrobiano por vía IV, lo cual puede realizarse antes de la punción lumbar en quienes el diagnóstico no es directo y en aquellos con indicación de MRI o CT para descartar lesiones compresivas. La penicilina G acuosa es el antibiótico ideal (24 millones de unidades para 24 h por vía IV en dosis divididas cada 4 h). La prevalencia de cepas de N. meningitidis con resistencia intermedia a la penicilina in vitro (MIC, 0.1 a 1 μg/ml) es cada vez mayor, en particular en Europa. No se sabe con qué grado de resistencia a la penicilina puede fracasar el tratamiento. Las cepas de susceptibilidad intermedia a la penicilina son hasta ahora por completo susceptibles a la ceftriaxona y otras cefalosporinas de tercera generación suministradas para tratar la meningitis y deben ser alternativas eficaces de la penicilina. En pacientes con alergia a la penicilina o sujetos en quienes se considera una meningitis por Haemophilus influenzae o microorganismos gramnegativos, debe prescribirse ceftriaxona, 2 g por vía IV cada 12 h. El tratamiento ha de continuarse en dosis completas por vía IV hasta que el paciente esté afebril durante cinco días. Los ciclos más breves, de tan sólo cuatro días si se usa ceftriaxona, también son eficaces.
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Es necesario hospitalizar a todo paciente en quien se sospeche infección por meningococos, que incluya meningitis y meningococcemia para su valoración, y emprender antibioticoterapia intravenosa sobre bases empíricas.
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Cohn
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et al. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevention and control of meningococcal disease: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 2013 Mar 22 ;62(RR-2):1–28.
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[PubMed: 23778867]
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INFECCIONES POR HAEMOPHILUS
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Haemophilus influenzae y otras especies del género Haemophilus pueden causar sinusitis, otitis, bronquitis, epiglotitis, neumonitis, celulitis, artritis, meningitis y endocarditis. Las cepas no tipificadas son causa de casi todas las enfermedades en adultos. El alcoholismo, el tabaquismo, las neumopatías crónicas, la edad avanzada y la infección por VIH constituyen factores de riesgo. Haemophilus prolifera en las vías respiratorias superiores en sujetos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y a menudo causan bronquitis purulenta.
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Las cepas productoras de lactamasa β son menos frecuentes en adultos que en niños. Es adecuada la amoxicilina oral, 750 mg cada 12 h durante 10 a 14 días para adultos con sinusitis, otitis o infección de vías respiratorias. Para las cepas productoras de lactamasa β está indicado el uso de una combinación fija de fármacos: amoxicilina, 875 mg, y clavulanato, 125 mg por VO. Para el paciente alérgico a la penicilina, las opciones eficaces son axetilo de cefuroxima oral, 250 mg cada 12 h; o una fluoroquinolona (ciprofloxacina, 500 mg por VO cada 12 h; levofloxacina, 500 a 750 mg VO cada 24 h, o moxifloxacina, 400 mg por VO cada 24 h) durante siete días son eficaces. Se prefiere a la azitromicina en dosis de 500 mg VO una vez, para seguir con 250 mg al día durante cuatro días, y no a la claritromicina, si el fármaco preferido es un macrólido. Cabe analizar la posibilidad de usar trimetoprim-sulfametozaxol (160/800 mg VO dos veces al día), pero se ha notificado que las cifras de resistencia con tal fármaco pueden llegar a 25 por ciento.
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En el individuo con un cuadro muy grave (el paciente tóxico de neumonía multilobular) se recomienda la administración intravenosa de 1 g de ceftriaxona/día mientras se identifica si la cepa infectante produce lactamasa β. Cabe recurrir a una fluoroquinolona (consúltense en párrafos anteriores sus dosis) respecto a su uso en personas alérgicas a la penicilina en un ciclo de 10 a 14 días de tratamiento.
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La epiglotitis se caracteriza por un inicio súbito de fiebre alta, escurrimiento de saliva e imposibilidad de controlar las secreciones. Un factor importante para el diagnóstico es la manifestación de faringitis intensa a pesar de una exploración en la que no se observan signos de importancia. Hay estridor e insuficiencia respiratoria por obstrucción laríngea. El diagnóstico se establece mejor mediante la visualización directa de la epiglotis edematosa de color rojo cereza en la laringoscopia. Puesto que la laringoscopia puede provocar laringoespasmo y obstrucción, en especial en niños, debe llevarse a cabo en una unidad de cuidados intensivos o un contexto similar y sólo en un momento en el cual pueda ejecutarse con rapidez una intubación. La ceftriaxona, 1 g por vía IV cada 24 h durante siete a 10 días, es el fármaco ideal. Se puede administrar trimetoprim-sulfametoxazol o una fluoroquinolona (véase la dosis en líneas previas) en el paciente con alergia grave a la penicilina.
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La meningitis es muy poco frecuente en adultos, pero debe considerarse en el sujeto con sinusitis u otitis asociadas. El tratamiento inicial cuando se sospecha meningitis por H. influenzae debe incluir ceftriaxona, 4 g al día divididos en dos dosis, hasta que se demuestre que la cepa no produce lactamasa β. La meningitis se trata durante 10 a 14 días. La dexametasona en dosis de 0.15 mg/kg por vía IV cada 6 h puede aminorar la incidencia de secuelas a largo plazo, sobre todo la hipoacusia.
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Collins
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Haemophilus influenzae infection during pregnancy and association with adverse fetal outcomes. JAMA. 2014 Mar 19 ;311(11):1125–32.
[PubMed: 24643602]
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INFECCIONES POR MORAXELLA CATARRHALIS
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Este microorganismo es un coco aerobio gramnegativo, similar desde los puntos de vista morfológico y bioquímico a los agentes patógenos del género Neisseria, que produce sinusitis, bronquitis y neumonía. También se han comunicado bacteriemia y meningitis en pacientes inmunocomprometidos. El microorganismo prolifera a menudo en las vías respiratorias, lo cual dificulta la diferenciación entre proliferación e infección. Si el microorganismo aislado predominante es M. catarrhalis, el tratamiento se dirige a éste. Por lo general, M. catarrhalis genera lactamasa β y por ello suele ser resistente a la ampicilina y la amoxicilina. Es susceptible a amoxicilina-clavulanato, sulbactam-ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol, ciprofloxacina y cefalosporinas de segunda y tercera generaciones.
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LEGIONELOSIS (ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS)
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Los pacientes tienen casi siempre inmunocompromiso, son fumadores o padecen una enfermedad pulmonar crónica.
Escasa producción de esputo, dolor torácico pleurítico, aspecto tóxico.
La radiografía de tórax muestra infiltrados focales en parches o en consolidación.
La tinción de Gram del esputo revela leucocitos polimorfonucleares y ningún microorganismo.
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La infección por Legionella es de las tres o cuatro causas más frecuentes de neumonía extrahospitalaria y se considera siempre que se tiene duda del origen del padecimiento. La legionelosis es más habitual en personas con inmunocompromiso, fumadores y sujetos con neumopatía crónica. Algunos brotes se han relacionado con fuentes de agua contaminada, como regaderas y grifos en cuartos de pacientes y torres de enfriamiento de aire acondicionado.
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Manifestaciones clínicas
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La legionelosis es una de las neumonías atípicas, así llamada porque un frotis de esputo con la tinción de Gram no muestra microorganismos. Sin embargo, muchas características de la legionelosis son más parecidas a las de la neumonía común, con fiebre elevada, apariencia tóxica, pleuresía y esputo purulento en el plano macroscópico. En general, esta neumonía se debe a Legionella pneumophila, aunque otras especies de microorganismos pueden ocasionar una enfermedad idéntica.
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B. Datos de laboratorio
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Varias anomalías de laboratorio se asocian con la legionelosis, como hiponatremia, aumento de enzimas hepáticas e incremento de la creatina cinasa. El cultivo en un agar con extracto de carbón y levaduras o un medio similar enriquecido es el método más sensible (80 a 90%) para el diagnóstico y permite la identificación de infecciones por especies y serotipos diferentes del serotipo 1 de L. pneumophila. La tinción argéntica de Dieterle de tejidos, líquido pleural u otro material infectado también constituye un método confiable para detectar Legionella. Las tinciones directas de anticuerpos fluorescentes y las pruebas serológicas son menos sensibles porque reconocen sólo el serotipo 1 de L. pneumophila. Además, para precisar un diagnóstico serológico es necesario que el hospedador responda con una producción suficiente de anticuerpos específicos. Las pruebas de antígenos urinarios destinadas a la identificación del serotipo 1 de L. pneumophila también son menos sensibles que el cultivo.
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La azitromicina (500 mg por VO una vez al día), claritromicina (500 mg por VO cada 12 h) o una fluoroquinolona (p. ej., levofloxacina, 750 mg por VO una vez al día), no así la eritromicina, constituyen los fármacos ideales para el tratamiento de la infección por especies de Legionella dada su excelente penetración intracelular y actividad in vitro, así como sus propiedades farmacocinéticas deseables que hacen posible la administración oral cada 12 o 24 h. La duración del tratamiento es de 10 a 14 días, si bien se recomienda un ciclo de 21 días en pacientes inmunocomprometidos.
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Del Castillo
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Legionella pneumonia among patients with underlying cancer: a fifteen-year review. J Infect. 2016 Jan;72(1):45–51.
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[PubMed: 24813862]
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BACTERIEMIA Y SEPTICEMIA POR MICROORGANISMOS GRAMNEGATIVOS
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La bacteriemia por microorganismos gramnegativos puede originarse en varios sitios, los más frecuentes de los cuales son el aparato genitourinario, las vías hepatobiliares, el tubo digestivo y los pulmones. Son fuentes menos frecuentes los catéteres intravenosos, las soluciones inyectables, las heridas quirúrgicas, los drenajes y las úlceras por decúbito.
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Los individuos con padecimientos subyacentes posiblemente letales en el corto plazo, como neutropenia o inmunoparesia, tienen una tasa de mortalidad de 40 a 60%; aquéllos con enfermedades subyacentes graves que pueden ser letales en cinco años, como tumores sólidos, cirrosis y anemia aplásica, fallecen en 15 a 20% de los casos; asimismo, los individuos sin afecciones subyacentes tienen una tasa de mortalidad de 5% o menor.
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Manifestaciones clínicas
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Casi todos los enfermos manifiestan fiebre y escalofrío, muchas veces con inicio súbito. Sin embargo, 15% presenta hipotermia (temperatura de 36.4°C o menor) en el momento de acudir al médico y 5% nunca registra una temperatura >37.5°C. La hiperventilación con alcalosis respiratoria y los cambios del estado mental son manifestaciones tempranas importantes. La hipotensión y el choque, que se reconocen en 20 a 50% de los pacientes, son signos desfavorables para el pronóstico.
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B. Datos de laboratorio
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La neutropenia o la neutrofilia, a menudo con aumento del número de formas inmaduras de leucocitos polimorfonucleares, constituyen las anomalías de laboratorio más frecuentes en individuos con septicemia. Es posible la trombocitopenia en 50% de los enfermos, irregularidades de la coagulación demostradas por laboratorio en 10% y coagulación intravascular diseminada manifiesta en 2 a 3%. Tanto las manifestaciones clínicas como las anomalías de laboratorio son inespecíficas e insensibles, lo cual explica la tasa relativamente baja de positividad de los hemocultivos (casi 20 a 40%). De ser posible, deben obtenerse tres hemocultivos de sitios separados en rápida sucesión antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano. La posibilidad de recuperar el microorganismo en al menos uno de los tres hemocultivos es >95%. La tasa de resultados negativos falsos de un solo cultivo en 5 a 10 ml de sangre es de 30% y puede descender a 5 a 10% (aunque con una tasa ligeramente mayor de positivos falsos debido al aislamiento de contaminantes) si se inocula un solo volumen de 30 ml en varios frascos de hemocultivo. Puesto que los hemocultivos pueden tener resultados negativos falsos, cuando un paciente con supuesto choque séptico, hemocultivos negativos y una explicación inadecuada del cuadro clínico responde a los antibióticos, debe continuarse el tratamiento durante 10 a 14 días.
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Varios factores son importantes para el tratamiento de individuos con septicemia.
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A. Eliminación de los factores predisponentes
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Por lo general, esto implica disminuir los fármacos inmunodepresores o interrumpirlos y, en ciertas circunstancias, administrar el factor estimulante de colonias de granulocitos (granulocyte-colony stimulating factor, G-CSF) al paciente con neutropenia.
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B. Identificación del origen de la bacteriemia
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Tan sólo con encontrar el origen de la bacteriemia y eliminarlo (catéter venoso central) o drenarlo (absceso), una enfermedad letal se torna fácilmente tratable.
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El uso de soluciones, vasoconstrictores y corticoesteroides en el choque séptico se describe en el capítulo 14 y el tratamiento de la coagulación intravascular diseminada en el capítulo 13.
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Se administran antibióticos en cuanto se sospecha el diagnóstico, ya que el retraso del tratamiento se ha asociado con mayores tasas de mortalidad, en especial una vez que sobreviene la hipotensión. En general, deben suministrarse antibióticos bactericidas por vía IV para asegurar concentraciones séricas terapéuticas. La penetración de antibióticos en el sitio de la infección primaria es determinante para el éxito del tratamiento (p. ej., si la infección se origina en el sistema nervioso central, deben administrarse antibióticos que penetran la barrera hematoencefálica, como cefalosporinas de tercera o cuarta generaciones, pero no cefalosporinas de primera generación o aminoglucósidos, que tienen mala penetración). La septicemia por microorganismos grampositivos no puede diferenciarse de la originada por los gramnegativos a partir de bases clínicas. Por tanto, el tratamiento inicial debe incluir antibióticos con actividad contra ambos tipos de microorganismos.
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El número de antibióticos necesarios es todavía motivo de controversia y depende de la causa. En el cuadro 30-4 se ofrece una guía para el tratamiento empírico. Aunque a menudo se recomienda una combinación de antibióticos para lograr la “sinergia”, no se ha demostrado que el tratamiento combinado sea mejor que el régimen con un solo fármaco con cualquiera de los antibióticos de amplio espectro (p. ej., una cefalosporina de tercera generación, piperacilina-tazobactam, carbapenem). Si se usan múltiples fármacos al principio, el régimen debe modificarse y la cobertura reducirse con base en los resultados del cultivo y la prueba de sensibilidad.
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[PubMed: 26121071]
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La salmonelosis incluye la infección por cualquiera de casi 2 000 serotipos de microorganismos del género Salmonella, cuya taxonomía ha resultado confusa. Todos los serotipos de Salmonella son miembros de una sola especie, Salmonella enterica. Las infecciones en los seres humanos son casi exclusivamente originadas por S. enterica subespecie enterica, de la cual se aíslan de manera predominante tres serotipos: typhi, typhimurium y choleraesuis. Se reconocen tres patrones clínicos de infección: 1) fiebre entérica, cuyo mejor ejemplo es la fiebre tifoidea por el serotipo typhi; 2) enterocolitis aguda, debida al serotipo typhimurium, entre otros, y 3) el tipo “septicémico” caracterizado por bacteriemia y lesiones focales y ejemplificado en la infección por el serotipo choleraesuis. Todos los tipos se transmiten por ingestión del microorganismo, por lo general en alimentos o bebidas contaminados.
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1. Fiebre entérica (fiebre tifoidea)
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Inicio gradual de malestar general, cefalea, náusea, vómito, dolor abdominal.
Manchas rosadas, bradicardia relativa, esplenomegalia, distensión e hipersensibilidad abdominales.
Aumento lento de la fiebre hasta un máximo y luego retorno a lo normal.
Leucopenia; cultivos de sangre, heces y orina positivos para Salmonella.
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La fiebre entérica es un síndrome clínico caracterizado por síntomas inespecíficos y digestivos, así como cefalea. Tal vez sea efecto de cualquier especie de Salmonella. Se aplica la denominación “fiebre tifoidea” al cuadro consecutivo al serotipo typhi. La infección se transmite por la ingestión de alimentos o bebidas contaminados. El periodo de incubación es de cinco a 14 días. El género Salmonella corresponde a microorganismos patógenos intracelulares. La infección se inicia cuando éstos rompen el epitelio de la mucosa del intestino por transcitosis, un proceso de transporte mediado por el microorganismo a través de la célula por una vesícula endocítica. Una vez cruzada la barrera epitelial, los microorganismos invaden macrófagos en las placas de Peyer y se multiplican en ellas, en los ganglios linfáticos mesentéricos y el bazo. Los serotipos diferentes de typhi no causan casi nunca enfermedad invasora, tal vez porque carecen de los factores de virulencia necesarios, específicos de los seres humanos. Se desarrolla bacteriemia y la infección se localiza entonces sobre todo en el tejido linfoide del intestino delgado (en particular, en los 60 cm que siguen a la válvula ileocecal). Las placas de Peyer se inflaman y pueden ulcerarse, con afectación máxima durante la tercera semana de la enfermedad. El microorganismo puede diseminarse a los pulmones, la vesícula biliar, los riñones o el sistema nervioso central.
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Manifestaciones clínicas
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Durante la etapa prodrómica hay malestar general creciente, cefalea, tos y faringitis, a menudo con dolor abdominal y estreñimiento, en tanto que la fiebre asciende de manera gradual. Después de siete a 10 días, la temperatura alcanza una meseta y el paciente está mucho más enfermo, con aspecto de agotamiento y postración frecuente. Puede haber un estreñimiento notorio, en especial temprano, o diarrea en “puré de guisantes”, así como distensión abdominal evidente. Si no hay complicaciones, el estado del paciente mejora de forma gradual durante siete a 10 días. No obstante, pueden ocurrir recurrencias por hasta dos semanas después de la defervescencia.
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Durante el inicio de la fase prodrómica, los datos físicos son escasos. Más tarde aparecen esplenomegalia, distensión e hipersensibilidad abdominales, bradicardia relativa y, en ocasiones, meningismo. El exantema (manchas rosadas) aparece durante la segunda semana de la enfermedad. La mancha individual, observada sobre todo en el tronco, es una pápula rosada de 2 a 3 mm de diámetro, que palidece con la compresión y desaparece en tres a cuatro días.
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B. Datos de laboratorio
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La fiebre tifoidea se diagnostica mejor mediante hemocultivo, que es positivo en la primera semana de la enfermedad en 80% de los sujetos que no toman antibióticos. La tasa de positividad disminuye después, pero 25% o más de los pacientes muestra aún hemocultivos positivos en la tercera semana. En ocasiones, los cultivos de médula ósea son positivos cuando los hemocultivos no lo son. El cultivo de heces no es confiable porque puede ser positivo en la gastroenteritis sin fiebre tifoidea. Son frecuentes la bradicardia relativa y la leucopenia.
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Diagnóstico diferencial
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La fiebre entérica debe diferenciarse de otras enfermedades digestivas y de infecciones diversas que tienen pocos datos de localización. Son ejemplos la tuberculosis, la endocarditis infecciosa, la brucelosis, el linfoma y la fiebre Q. Muchas veces hay antecedente de un viaje reciente a zonas endémicas y la hepatitis viral, paludismo o amebiasis se incluyen también en el diagnóstico diferencial.
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Surgen en cerca de 30% de los sujetos sin tratamiento y causan 75% de las muertes. La hemorragia intestinal, expresada por un descenso súbito de temperatura y la aparición de signos de choque, seguidos de la presencia de sangre fresca u oscura en las heces o perforación intestinal, acompañada de dolor e hipersensibilidad abdominales, es más probable que aparezcan durante la tercera semana. El reconocimiento de leucocitosis y taquicardia sugeriría esas complicaciones. Se observan con menos frecuencia retención urinaria, neumonía, tromboflebitis, miocarditis, psicosis, colecistitis, nefritis, osteomielitis y meningitis.
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La inmunización no siempre es eficaz, pero debe considerarse para contactos en el hogar de un portador de fiebre tifoidea, viajeros que se desplazan a regiones endémicas y durante brotes epidémicos. Se dispone de una vacuna oral de dosis múltiples y una parenteral de una sola. Sus eficacias son similares, pero la vacuna oral causa menos efectos secundarios. Los refuerzos, cuando están indicados, deben administrarse cada cinco años y dos años para los preparados oral y parenteral, en ese orden.
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La disposición adecuada de residuos y la protección de alimentos y suministros de agua contra la contaminación son importantes medidas de salud pública para prevenir la salmonelosis. Los portadores no pueden trabajar en la manipulación de alimentos.
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A. Medidas específicas
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Debido al aumento en la resistencia de antimicrobianos, el fármaco ideal para el tratamiento es una fluoroquinolona, como la ciprofloxacina, 750 mg por VO cada 12 h, o la levofloxacina, 500 mg por VO una vez al día durante cinco a siete días en la fiebre entérica sin complicaciones, y 10 a 14 días para la infección grave. La ceftriaxona en dosis de 2 g por vía IV durante siete días también es eficaz. Aunque es infrecuente la resistencia a las fluoroquinolonas o cefalosporinas, la prevalencia va al parecer en aumento. Cuando una infección se debe a una cepa resistente a múltiples fármacos, se elige un antibiótico al cual el aislado sea susceptible in vitro. Una alternativa consiste en incrementar la dosis de ceftriaxona a 4 g diarios y administrar durante 10 a 14 días, o puede ser útil una dosis de 500 mg de azitromicina por VO durante siete días en casos no complicados. En años anteriores, la ampicilina, cloranfenicol y trimetoprim-sulfametoxazol habían sido tratamientos eficaces, pero ha surgido resistencia al nivel global.
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B. Tratamiento de los portadores
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La quimioterapia a menudo no tiene éxito para erradicar el estado de portador. La ciprofloxacina, 750 mg cada 12 horas por cuatro semanas, ha demostrado ser muy eficaz. La colecistectomía también puede lograr este objetivo. Cuando el aislado es susceptible, el tratamiento del estado de portador con ampicilina, trimetoprim con sulfametoxazol o cloranfenicol puede tener éxito.
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La tasa de mortalidad de la fiebre tifoidea se acerca a 2% en individuos tratados. Las personas de edad avanzada o debilitadas pueden evolucionar mal. En presencia de complicaciones, el pronóstico es malo. Las recurrencias ocurren hasta en 15% de los casos. Persiste un estado de portador residual a pesar de la quimioterapia.
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[PubMed: 24385413]
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2. Gastroenteritis por Salmonella
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Con mucho, la modalidad más frecuente de salmonelosis es la enterocolitis aguda por numerosos serotipos de Salmonella. El periodo de incubación es de 8 a 48 h después de la ingestión de alimentos o líquidos contaminados.
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Los signos y los síntomas constan de fiebre (a menudo con escalofrío), náusea y vómito, dolor abdominal cólico y diarrea, que puede ser evidentemente sanguinolenta con duración de tres a cinco días. Debe efectuarse la distinción entre gastroenteritis viral, intoxicación alimentaria, shigelosis, disentería amebiana y colitis ulcerosa aguda. El diagnóstico se determina por cultivo del microorganismo de las heces.
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La enfermedad remite casi siempre de manera espontánea, pero puede haber bacteriemia localizada en articulaciones o huesos, en especial en sujetos con drepanocitemia.
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En la mayoría de los casos, el tratamiento de la enterocolitis no complicada es sólo sintomático. Sin embargo, los enfermos desnutridos o en muy grave estado, los pacientes de enfermedad drepanocítica o los que están inmunocomprometidos (incluidos los positivos a VIH), deben ser tratados con ciprofloxacina, 500 mg por VO dos veces al día; ceftriaxona, 1 g por vía intravenosa una vez al día; trimetoprim-sulfametoxazol, 160 mg/80 mg ingeridos dos veces al día; o azitromicina, 500 mg por VO una vez al día durante siete a 14 días (14 días en personas inmunocomprometidas).
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3. Bacteriemia por Salmonella
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La infección por Salmonella puede manifestarse por fiebre prolongada o recurrente, acompañada de bacteriemia e infección local en huesos, articulaciones, pleura, pericardio, pulmones u otros sitios. También son posibles los aneurismas aórticos abdominales micóticos. Por lo general, se aíslan serotipos diferentes de typhi. Esta complicación tiende a ocurrir en personas inmunocomprometidas y se observa en individuos infectados por VIH, que suelen tener bacteriemia sin un origen evidente. El tratamiento es el mismo instituido para la fiebre tifoidea más el drenaje de cualquier absceso. En pacientes infectados por VIH son frecuentes las recurrencias y algunos requieren un tratamiento depresor de por vida. La ciprofloxacina, 750 mg por VO cada 12 h, es eficaz para el tratamiento de la infección aguda y la supresión de las recurrencias. La incidencia de infecciones por cepas resistentes a los fármacos puede ser cada vez mayor.
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Diarrea, muchas veces con sangre y moco.
Dolor abdominal cólico y toxicidad generalizada.
Presencia de leucocitos en las heces; se aísla el microorganismo en el coprocultivo.
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La disentería debida a Shigella es una enfermedad frecuente, a menudo se resuelve de forma espontánea y es leve, aunque en ocasiones se torna grave. Shigella sonnei es la principal causa en Estados Unidos, seguida de Shigella flexneri. Shigella dysenteriae representa la modalidad más grave de la enfermedad. Se trata de microorganismos invasores con dosis infectante de 102 a 103. Se ha observado un aumento de las cepas resistentes a múltiples antibióticos.
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Manifestaciones clínicas
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Las más de las veces, la enfermedad inicia de manera repentina con diarrea, cólicos abdominales bajos y tenesmo. Las heces diarreicas se mezclan con sangre y moco. Los síntomas generales son fiebre, escalofrío, anorexia y malestar general, además de cefalea. El abdomen se encuentra hipersensible. La exploración sigmoidoscópica revela mucosa inflamada, ingurgitada, con puntilleo y, algunas veces, grandes zonas de ulceración.
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B. Datos de laboratorio
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Se observan muchos leucocitos y eritrocitos en heces. El coprocultivo es positivo para Shigella en la mayor parte de los casos, pero en los hemocultivos el microorganismo prolifera en menos de 5% de los casos.
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Diagnóstico diferencial
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Debe distinguirse la disentería bacilar de la enterocolitis por microorganismos del género Salmonella y las enfermedades por Escherichia coli enterotoxígena, especies de Campylobacter y Yersinia enterocolitica. La disentería amebiana puede ser similar desde el punto de vista clínico y se diagnostica por el hallazgo de amebas en muestras frescas de heces. La colitis ulcerativa es también una causa notable de diarrea sanguinolenta.
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Puede haber deficiencia temporal de disacaridasa después de la diarrea. La artritis reactiva es una complicación infrecuente que se presenta en ocasiones en individuos positivos a HLA-B27 infectados por Shigella. Raras veces aparece el síndrome hemolítico-urémico.
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En casos graves, la corrección de la deshidratación y la hipotensión salva la vida. La antibioticoterapia empírica recomendada incluye una fluoroquinolona (ciprofloxacina, 750 mg por VO, dos veces al día durante siete a 10 días, o levofloxacina, 500 mg por VO una vez al día durante tres días), o ceftriaxona, 1 g por vía IV una vez al día durante cinco días. Si el microorganismo aislado es susceptible, también son eficaces el trimetoprim-sulfametoxazol a razón de 160/80 mg por VO dos veces al día durante cinco días, o la azitromicina, en dosis de 500 mg por VO una vez al día durante tres días. Las cifras grandes de resistencia a la amoxicilina hacen que constituya una opción terapéutica menos eficaz.
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GASTROENTERITIS POR ESCHERICHIA COLI
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Este microorganismo puede causar gastroenteritis por diversos mecanismos. Escherichia coli enterotoxígena (ETEC, enterotoxigenic Escherichia coli) produce tanto una toxina termolábil como otra termoestable que son las que generan la presentación de la enfermedad. Escherichia coli enterotoxígena es una de las causas más importantes de la diarrea del viajero. La Escherichia coli enteroinvasora (EIEC, enteroinvasive Escherichia coli) difiere de los microorganismos de E. coli localizados en el intestino, donde estas cepas invaden las células, causando una diarrea sanguinolenta y disentería similar a la infección por Shigella. La Escherichia coli enteroinvasora es poco frecuente en Estados Unidos. Ni esta última ni la Escherichia coli enterotoxígena se aíslan e identifican de manera sistemática en los cultivos de heces debido a que no existe aún un método para ello. El tratamiento antimicrobiano contra Salmonella y Shigella, como la ciprofloxacina a razón de 500 mg por VO dos veces al día, acorta la evolución clínica, pero esta enfermedad en sí se autolimita.
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La infección por Escherichia coli productora de toxina tipo Shiga (STEC, shiga-toxin producing Escherichia coli) genera el estado de portador asintomático, diarrea no sanguinolenta, colitis hemorrágica, síndrome hemolítico y urémico, o púrpura trombocitopénica trombótica. Aunque E. coli O157:H7 produce la mayor parte de los casos de infección por STEC en Estados Unidos, hay informes de que otras cepas de STEC (como E. coli O145) causan enfermedad grave. E. coli O157:H7 ha producido varios brotes de diarrea y síndrome hemolítico urémico relacionados con el consumo de hamburguesas poco cocidas, jugo de manzana no pasteurizado y espinaca, mientras que en fecha reciente, E. coli O145 se relacionó con el consumo de lechuga contaminada. Las personas de edad avanzada y los niños pequeños son los más afectados, el síndrome hemolítico urémico es más frecuente en este último grupo. La identificación de STEC puede ser difícil y ahora los CDC recomiendan que siempre que se envíen muestras fecales para pruebas de rutina en pacientes con diarrea aguda adquirida en la comunidad, se realice también cultivo para E. coli O157:H7 y se realice una prueba para toxinas Shiga a fin de detectar STEC no O157, como la E. coli O145. El tratamiento antibiótico no modifica la evolución de la enfermedad y podría elevar el riesgo de síndrome hemolítico urémico. El tratamiento principal es de apoyo. El síndrome hemolítico urémico o la púrpura trombocitopénica trombótica que ocurren en asociación con una enfermedad diarreica sugieren el diagnóstico y obliga a realizar pruebas para detectar STEC. Las infecciones confirmadas deben informarse a las autoridades de salud pública.
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Antecedente de viajes a una región endémica o contacto con una persona infectada.
Diarrea voluminosa.
Heces líquidas, grises, turbias y sin olor fecal, sangre o pus (“heces en agua de arroz”).
Rápida aparición de una deshidratación notoria.
Coprocultivos positivos y aglutinación de vibriones con sueros específicos.
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El cólera es una enfermedad diarreica aguda causada por ciertos serotipos de Vibrio cholerae. La enfermedad tiene la mediación de toxinas y la fiebre es infrecuente. La toxina activa a la adenilato ciclasa en células del epitelio del intestino delgado con producción de hipersecreción de agua y cloruro, así como diarrea masiva hasta de 15 L al día. Sobreviene la muerte por hipovolemia profunda. El cólera aparece en la modalidad de epidemias en situaciones de hacinamiento, guerra y hambruna (p. ej., campos de refugiados), donde las condiciones de higiene son inadecuadas. La infección se adquiere por ingestión de alimentos o agua contaminados. Durante más de un siglo, el cólera fue raro en el hemisferio occidental hasta que hubo una epidemia en Perú que comenzó a principio de la década de 1990 y terminó en 2001; la epidemia causó casi 400 000 casos de cólera y más de 4 000 muertes. El cólera se convirtió de nuevo en una enfermedad rara en el hemisferio occidental hasta finales de 2010. Un sismo masivo en Haití en enero de 2010 derrumbó la infraestructura ya de por sí frágil de ese país. Más tarde ese otoño surgió una epidemia de cólera que ha continuado y ocasionado miles de muertes.
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Manifestaciones clínicas
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Esta enfermedad se caracteriza por el inicio súbito de diarrea intensa acuosa frecuente (hasta 1 L/h). Las heces líquidas son grises, turbias y sin olor fecal, sangre o pus (“heces en agua de arroz”). La deshidratación y la hipotensión surgen con rapidez. Los coprocultivos son positivos y se puede demostrar aglutinación de vibriones con suero específico.
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Se dispone de una vacuna que confiere protección limitada de corta duración y puede requerirse al ingresar a algunos países o al volver de un viaje. Se administra en dos dosis con una a cuatro semanas de intervalo. Se recomienda una dosis de refuerzo cada seis meses en las personas que permanecen en zonas donde el cólera constituye un peligro.
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Los programas de vacunación son costosos y no muy eficaces en el tratamiento de los brotes de cólera. Cuando éstos ocurren, los esfuerzos deben centrarse en establecer fuentes limpias de agua y alimentos y una disposición apropiada de las excretas.
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La terapéutica se basa en la restitución de líquidos. En la enfermedad leve o moderada, casi siempre es suficiente la rehidratación oral. Se puede hacer una simple reposición de líquidos por VO con una cucharadita de sal de mesa y cuatro cucharadas de azúcar que se agregan a 1 L de agua. Las soluciones intravenosas están indicadas en personas con signos de hipovolemia grave y aquellas que no pueden tomar suficientes líquidos por VO. La administración de solución de Ringer con lactato es satisfactoria.
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El tratamiento antimicrobiano acorta la evolución de la anomalía. Varios antibióticos tienen actividad contra V. cholerae, entre ellos tetraciclina, ampicilina, cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol, fluoroquinolonas y azitromicina. Cada vez se identifican más cepas resistentes a múltiples fármacos, por lo cual se recomienda la prueba de susceptibilidad, si es posible. Una dosis única oral de 1 g de azitromicina fue eficaz en el cólera grave por cepas con baja susceptibilidad a las fluoroquinolonas, pero también hay cada vez más resistencia a ese fármaco.
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INFECCIONES POR OTRAS ESPECIES DE VIBRIO
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Los vibriones diferentes de V. cholerae que causan enfermedad humana son Vibrio parahaemolyticus, Vibrio vulnificus y Vibrio alginolyticus. Todos son microorganismos marinos halófilos. La infección se adquiere por exposición a los microorganismos patógenos de mariscos o crustáceos crudos, mal cocidos y contaminados, así como a las aguas oceánicas y de estuarios tibias (>20°C). Las infecciones son más frecuentes durante los meses del verano en regiones de la costa del Atlántico y el Golfo de México en Estados Unidos y aguas tropicales alrededor del mundo. Se han referido los ostiones hasta en 90% de los casos clínicos relacionados con alimentos. Vibrio parahaemolyticus provoca diarrea acuosa aguda con dolor abdominal cólico y fiebre, que suelen presentarse en las 24 h que siguen a la ingestión de los mariscos contaminados. La enfermedad remite de forma espontánea y casi nunca es necesario el tratamiento antimicrobiano. Vibrio parahaemolyticus también puede ocasionar celulitis y septicemia, aunque estos trastornos son más característicos de la infección por V. vulnificus.
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Son causas importantes de celulitis y bacteriemia primaria V. vulnificus y V. alginolyticus, ninguno de ellos relacionado con enfermedad diarreica, después de la ingestión de mariscos contaminados o la exposición a agua de mar. La celulitis con o sin septicemia puede acompañarse de la formación de bulas y necrosis con destrucción extensa de tejidos blandos, que requiere algunas veces desbridamiento y amputación. La infección puede progresar con rapidez y es en particular grave en individuos con inmunodeficiencia, sobre todo aquellos con cirrosis, con tasas de mortalidad hasta de 50%. Debe advertirse a los pacientes con hepatopatía crónica y aquellos con inmunocompromiso que eviten el consumo de ostiones crudos.
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La tetraciclina en dosis de 500 mg por VO cada 6 h durante siete a 10 días es el fármaco ideal para el tratamiento ante la sospecha de bacteriemia primaria, o ya demostrada, o la celulitis por especies de vibriones. Vibrio vulnificus es susceptible in vitro a penicilina, ampicilina, cefalosporinas, cloranfenicol, aminoglucósidos y fluoroquinolonas y estos fármacos pueden también ser eficaces. Vibrio parahaemolyticus y V. alginolyticus producen lactamasa β y, por tanto, son resistentes a la penicilina y la ampicilina, pero su susceptibilidad es, por lo demás, similar a la señalada para V. vulnificus.
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INFECCIONES POR CAMPYLOBACTER
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Las especies de este microorganismo son bacilos microaerófilos móviles gramnegativos y dos de éstas infectan a seres humanos: Campylobacter jejuni, una causa importante de diarrea, y Campylobacter fetus, subespecie fetus, que suele ocasionar infección general sin diarrea. El ganado lechero y las aves de corral constituyen un reservorio importante de Campylobacter. Los brotes de enteritis se han asociado con el consumo de leche cruda. La gastroenteritis por microorganismos del género Campylobacter se asocia con fiebre, dolor abdominal y diarrea caracterizada por heces acuosas sueltas o sanguinolentas. El diagnóstico diferencial incluye shigelosis, gastroenteritis por bacterias del género Salmonella y enteritis por Yersinia enterocolitica o E. coli invasora. La enfermedad remite sola, pero su duración puede abreviarse con tratamiento antimicrobiano. Son eficaces la azitromicina, 1 g por VO en dosis única o la ciprofloxacina, 500 mg por VO cada 12 h durante tres días. No obstante, la resistencia a la fluoroquinolona entre las cepas de C. jejuni ha aumentado, por lo que deben efectuarse pruebas de sensibilidad de manera sistemática.
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Campylobacter fetus es causa de infecciones generales que pueden ser letales, como bacteriemia primaria, endocarditis, meningitis y abscesos focales. Con escasa frecuencia origina gastroenteritis. Los individuos infectados por C. fetus son casi siempre personas de edad avanzada, sujetos debilitados o personas inmunodeprimidas. Las especies relacionadas muy de cerca, que de forma colectiva se denominan “microorganismos similares a los del género Campylobacter”, generan bacteriemia en individuos infectados por VIH. Las infecciones generales responden al tratamiento con gentamicina, cloranfenicol, ceftriaxona o ciprofloxacina. Debe administrarse ceftriaxona o cloranfenicol para tratar infecciones del sistema nervioso central, dada su capacidad de penetrar la barrera hematoencefálica.
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Antecedente de exposición a animales, ingestión de leche o queso sin pasteurizar.
Inicio gradual: fatiga fácil, cefalea, artralgias, anorexia, sudación, irritabilidad.
Fiebre intermitente y persistente.
Linfadenopatía cervical y axilar; hepatoesplenomegalia.
Linfocitosis y cultivo sanguíneo y prueba serológica positivos.
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La infección se transmite de animales a seres humanos. Los principales agentes son Brucella abortus (ganado), Brucella suis (cerdos) y Brucella melitensis (cabras). La transmisión a las personas ocurre por contacto con carne (trabajadores de mataderos), placentas de animales (ganaderos, veterinarios) o bien por ingestión de leche o queso sin pasteurizar, todos infectados. El periodo de incubación varía de unos cuantos días a algunas semanas. La brucelosis es una infección general que puede tornarse crónica. En Estados Unidos, la brucelosis es muy inusual. Casi todos los casos en ese país se importan de otros donde la brucelosis es endémica (p. ej., México, la región mediterránea de Europa, España y Sudamérica).
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Manifestaciones clínicas
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El inicio puede ser agudo, con fiebre, escalofrío y sudor, pero más a menudo es gradual con síntomas de debilidad, pérdida de peso, febrícula, sudores y agotamiento con actividades mínimas. La cefalea, el dolor abdominal o dorsal con anorexia y estreñimiento, y las artralgias son también frecuentes. La modalidad crónica puede asumir una naturaleza ambulante, con periodos de temperatura normal entre los episodios agudos; los síntomas pueden persistir durante años de manera continua o intermitente.
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Entre los datos más frecuentes de la exploración física se incluyen fiebre, hepatoesplenomegalia y linfadenopatía. La infección puede presentarse o complicarse por la afección de órganos específicos, con signos de endocarditis, meningitis, epididimitis, orquitis, artritis (en especial sacroilitis), espondilitis u osteomielitis.
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B. Datos de laboratorio
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Es posible recuperar el microorganismo de cultivos de sangre, líquido cefalorraquídeo, orina, médula ósea u otros sitios. Los modernos sistemas automatizados han acortado el tiempo hasta la detección del microorganismo en los hemocultivos. Es más probable que los cultivos sean negativos en casos crónicos. Por lo regular, el diagnóstico se establece a partir de pruebas serológicas.
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Diagnóstico diferencial
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Debe distinguirse entre la brucelosis y cualquier otra enfermedad febril aguda, en especial gripe, tularemia, fiebre Q, mononucleosis y fiebre entérica. En su presentación crónica, simula enfermedad de Hodgkin, tuberculosis, infección por VIH, paludismo e infecciones micóticas diseminadas, como histoplasmosis y coccidioidomicosis.
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Las complicaciones más frecuentes son lesiones de huesos y articulaciones, como espondilitis y artritis supurativa (las más de las veces de una sola articulación), endocarditis y meningoencefalitis. Son complicaciones menos habituales la neumonitis con derrame pleural, la hepatitis y la colecistitis.
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No se recomiendan esquemas de un solo fármaco porque la tasa de recurrencias puede ser hasta de 50%. Los esquemas combinados de dos o tres fármacos son de máxima eficacia. Los de doxiciclina (200 mg cada 24 h por VO durante seis semanas) más rifampicina (600 mg cada 24 h por VO durante seis semanas) o estreptomicina (1 g cada 24 h por vía intramuscular durante dos semanas) o gentamicina (240 mg por vía intramuscular cada 24 h durante siete días) tienen las tasas de recurrencia más bajas. Tal vez se requieran ciclos más prolongados de tratamiento para evitar las recurrencias de meningitis, osteomielitis o endocarditis.
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Antecedente de contacto con conejos, otros roedores y artrópodos que pican o muerden (p. ej., garrapatas en el verano) en una región endémica.
Fiebre, cefalea, náusea y postración.
Pápula que avanza hasta úlcera en el sitio de inoculación.
Ganglios linfáticos regionales crecidos.
Las pruebas serológicas o el cultivo del material de la úlcera y el aspirado de ganglios linfáticos o sangre confirman el diagnóstico.
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La tularemia es una infección zoonótica de roedores salvajes y conejos ocasionada por Francisella tularensis. Los seres humanos pueden adquirir la infección por contacto con tejidos animales (p. ej., al atrapar ratas almizcleras, desollar conejos) o recibir una mordedura de garrapata u otro insecto. Los hámsteres y los perros de las praderas también pueden ser portadores del microorganismo. La investigación de un brote de tularemia neumónica en Martha's Vineyard, Massachusetts, identificó el corte de pasto y de matorrales como factores de riesgo de infección, que destacan la posibilidad de que el microorganismo se transmita por nebulización. Se ha clasificado a F. tularensis como un microorganismo de alta prioridad por su posible uso en el bioterrorismo debido a su virulencia y relativa facilidad de diseminación. La infección en seres humanos produce a menudo una lesión local y afección amplia de órganos, pero puede ser por completo asintomática. El periodo de incubación es de dos a 10 días.
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Manifestaciones clínicas
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La fiebre, la cefalea y la náusea se inician de forma súbita y aparece una lesión local, una pápula en el sitio de inoculación, que pronto se ulcera. Los ganglios linfáticos regionales pueden aumentar de volumen y tornarse hipersensibles y supurar. La lesión local puede presentarse en la piel de una extremidad o el ojo. La neumonía suele aparecer por diseminación hematógena del microorganismo o ser primaria después de la inhalación de partículas en nebulización, que son causa de la transmisión entre seres humanos. Después de la ingestión de carne o agua infectadas es posible manifestar una modalidad entérica con síntomas digestivos, estupor y delirio. En cualquier tipo de afectación, el bazo puede estar crecido e hipersensible y tal vez haya exantemas inespecíficos, mialgias y postración.
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B. Datos de laboratorio
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El cultivo del microorganismo a partir de sangre o tejidos afectados requiere medios especiales; como consecuencia y puesto que los cultivos de F. tularensis pueden ser peligrosos para el personal de laboratorio, el diagnóstico se determina casi siempre por serología. Se presenta una prueba de aglutinación positiva (>1:80) en la segunda semana que sigue a la infección y puede persistir durante varios años.
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Diagnóstico diferencial
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Debe diferenciarse la tularemia de las infecciones por rickettsias y meningococos, enfermedad por arañazo de gato, mononucleosis infecciosa y diversos padecimientos bacterianos y micóticos.
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La diseminación hematógena puede causar meningitis, periesplenitis, pericarditis, neumonía y osteomielitis.
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La estreptomicina es el fármaco ideal para tratar la tularemia. La dosis recomendable es de 7.5 mg/kg por vía intramuscular cada 12 h durante siete a 14 días. La gentamicina, que tiene buena actividad in vitro contra F. tularensis, es menos tóxica en general que la estreptomicina y tal vez sea igual de útil. También es eficaz la doxiciclina (200 mg cada 24 h por VO) pero conlleva mayor tasa de recurrencias. Una variedad de otros fármacos (p. ej., fluoroquinolonas) tienen actividad in vitro, pero no se ha establecido bien su eficacia clínica.
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Birdsell
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[PubMed: 25457302]
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Antecedente de exposición a roedores en una región endémica.
Inicio súbito de fiebre alta, malestar general, dolor muscular y postración.
Linfadenitis axilar o inguinal (bubón).
Pueden ocurrir bacteriemia, neumonitis y meningitis.
Frotis y cultivo de bubones y hemocultivo positivos.
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La peste es una infección de roedores salvajes causada por Yersinia pestis, un pequeño bacilo gramnegativo de tinción bipolar, endémico de California, Arizona, Nevada y Nuevo México. Se transmite entre roedores y a los seres humanos a través de picaduras de pulgas o contacto con animales infectados. Después de una picadura de pulga, los microorganismos se dispersan por el sistema linfático hasta los ganglios, que crecen en gran medida (bubones). Pueden incluso alcanzar el torrente circulatorio y afectar todos los órganos. Cuando aparece neumonía o meningitis, la evolución suele ser letal. El paciente con neumonía puede transmitir la infección a otros individuos a través de gotitas. El periodo de incubación es de dos a 10 días. Debido a su extrema virulencia, su potencial de diseminación y transmisión de persona a persona, y los esfuerzos por emplear el microorganismo como agente en la guerra biológica, se considera que el bacilo de la peste es un microorganismo patógeno de alta prioridad en el contexto del bioterrorismo.
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Manifestaciones clínicas
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El inicio es súbito, con fiebre alta, malestar general, taquicardia, cefalea intensa, delirio y mialgias graves. El paciente parece profundamente enfermo. Si aparece neumonía, también se presentan taquipnea, tos productiva, esputo teñido de sangre y cianosis. Puede haber signos de meningitis. Es posible observar una pústula o úlcera en el sitio de inoculación y linfangitis. Los ganglios linfáticos axilares, inguinales o cervicales crecen, se vuelven hipersensibles y pueden supurar y drenar. Con la diseminación hematógena, el sujeto puede tornarse tóxico y comatoso en poco tiempo, con manchas purpúricas (peste negra) que aparecen en la piel.
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La neumonía primaria por peste es una neumonitis fulminante con esputo sanguinolento, espumoso y septicemia. Muchas veces es letal, a menos que el tratamiento se inicie en las pocas horas posteriores a su aparición.
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B. Datos de laboratorio
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El bacilo de la peste puede observarse en frotis de aspirados de bubones con tinción de Gram. Los cultivos de aspirado de bubones o pus y sangre son positivos, pero pueden proliferar con lentitud. En individuos convalecientes se puede demostrar un aumento de la titulación de anticuerpos por pruebas de aglutinación.
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Diagnóstico diferencial
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La linfadenitis de la peste se confunde con mucha frecuencia por aquella que acompaña a las infecciones estafilocócicas o estreptocócicas de una extremidad, enfermedades de transmisión sexual, como el linfogranuloma venéreo o la sífilis, así como la tularemia. Las manifestaciones generalizadas simulan las de la fiebre entérica o por rickettsias, el paludismo o la influenza. La neumonía se asemeja a otras de tipo bacteriano y la meningitis a las anomalías por otras bacterias.
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La mejor estrategia preventiva es evitar la exposición a roedores y moscas en zonas endémicas. La profilaxia farmacológica puede brindar protección temporal para las personas con posible exposición a la peste, sobre todo por vía respiratoria. La doxiciclina es efectiva, se usa en dosis de 100 mg cada 12 h durante siete días. Por ahora no existe una vacuna.
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Es necesario iniciarlo de inmediato, una vez que se sospecha la peste. Son eficaces la estreptomicina (fármaco con el que se consigue la máxima experiencia), 1 g cada 12 h por vía IV o la gentamicina, administrada en dosis de carga de 2 mg/kg y después 1.7 mg/kg cada 8 h por vía IV. Como alternativa puede suministrarse doxiciclina, 100 mg por VO o intravenosa. La duración del tratamiento es de 10 días. Los pacientes con neumonía por peste se colocan en aislamiento respiratorio estricto y se instituye tratamiento profiláctico en cualquier persona que tenga contacto con el enfermo.
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Raoult
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[PubMed: 25928467]
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INFECCIONES GONOCÓCICAS
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Secreción uretral purulenta y profusa, en especial en varones, con disuria y frotis positivo.
Varones: epididimitis, prostatitis, inflamación periuretral, proctitis.
Mujeres: cervicitis con secreción purulenta o asintomática con cultivo positivo; vaginitis, salpingitis o proctitis.
Fiebre, exantema, tenosinovitis y artritis en la enfermedad diseminada.
Se observan diplococos intracelulares gramnegativos en un frotis o cultivo de cualquier sitio, sobre todo uretra, cuello uterino, faringe y recto.
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La gonorrea es efecto de Neisseria gonorrhoeae, un diplococo gramnegativo que suele observarse dentro de los leucocitos polimorfonucleares. Se transmite durante la actividad sexual y tiene su máxima incidencia en el grupo de 15 a 29 años de edad. El periodo de incubación es casi siempre de dos a ocho días.
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A. Uretritis y cervicitis
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En varones se inicia con ardor al orinar y una secreción serosa o lechosa. Uno a tres días después, el dolor uretral es más pronunciado y la secreción se torna amarilla, cremosa y profusa, algunas veces manchada de sangre. El trastorno puede volver a presentarse y hacerse crónico o avanzar y afectar la próstata, el epidídimo y las glándulas periuretrales, con inflamación dolorosa. La infección crónica lleva a la prostatitis y estenosis uretral. La infección rectal es frecuente en varones homosexuales. Siempre deben considerarse sitios atípicos de infección primaria (p. ej., faringe). La infección asintomática es frecuente y ocurre en ambos géneros.
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A menudo, la infección por gonococos en mujeres se torna sintomática durante la menstruación. Puede haber disuria, aumento de la frecuencia urinaria y urgencia, con una secreción uretral purulenta. Suele haber vaginitis y cervicitis con inflamación de las glándulas de Bartholin. La infección puede ser asintomática, con tan sólo un pequeño aumento de la secreción vaginal y cervicitis moderada a la exploración. La infección quizá persista como cervicitis crónica, un reservorio importante de gonococos. También puede avanzar hasta afectar el útero y las trompas uterinas con salpingitis aguda y crónica, cicatrización e infecundidad. En la enfermedad inflamatoria pélvica, los gonococos suelen acompañarse de microorganismos anaerobios y Chlamydia. Es posible la infección rectal por diseminación desde el aparato genitourinario o por coito anal.
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La tinción de Gram de la secreción uretral en los varones, en especial durante la primera semana que sigue al inicio, muestra diplococos gramnegativos dentro de leucocitos polimorfonucleares. La tinción de Gram es con menos frecuencia positiva en mujeres. Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son el método preferido para el diagnóstico de todos los tipos de gonorrea, dada su excelente sensibilidad y especificidad. En mujeres con sospecha de infección cervicouterina son opciones la obtención de muestras endocervicales o vaginales con hisopo (obtenidas por el médico o por la propia paciente) así como la primera muestra de orina matutina (las muestras tomadas más tarde tienen una disminución de la sensibilidad de 10%). En varones con infección uretral se recomienda una muestra de orina de la primera micción de la mañana. Los CDC recomiendan realizar pruebas de amplificación de ácidos nucleicos de muestras orofaríngeas y rectales, aunque no han sido aprobadas por la FDA para este tipo de muestras. Deben obtenerse cultivos para valorar el fracaso terapéutico con el fin de conocer la resistencia antimicrobiana.
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B. Enfermedad diseminada
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La diseminación sanguínea de los gonococos desde el sitio primario conduce a las complicaciones sistémicas. A menudo se observan dos síndromes clínicos distintivos, artritis purulenta o la tríada de exantema, tenosinovitis y artralgias, en pacientes con infección gonocócica diseminada, aunque es posible que haya superposición entre ambos. Las lesiones cutáneas varían desde maculopapulares a pustulares y hasta hemorrágicas, que tienden a ser pocas y periféricas. Con frecuencia, la tenosinovitis se desarrolla en las manos, muñecas, pies y tobillos. Estos hallazgos únicos ayudan a distinguir de otros síndromes infecciosos. La artritis puede ocurrir en una o más articulaciones. Los gonococos se aíslan por cultivo en menos de la mitad de los pacientes con artritis gonocócica. En casos raros hay endocarditis o meningitis gonocócicas.
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La forma más frecuente de afectación ocular es la inoculación directa de gonococos en el saco conjuntival. En adultos, ésta ocurre por autoinoculación en una persona con infección genital. La conjuntivitis purulenta puede avanzar con rapidez hasta la panoftalmitis y pérdida ocular, a menos que se trate con rapidez. Es eficaz una sola dosis de 1 g de ceftriaxona.
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Diagnóstico diferencial
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Deben diferenciarse la uretritis o la cervicitis gonocócicas de la uretritis no gonocócica; la cervicitis o vaginitis por Chlamidia trachomatis, Gardnerella vaginalis, microorganismos de los géneros Trichomonas, Candida y muchos otros agentes patógenos asociados con las infecciones de transmisión sexual; enfermedad inflamatoria pélvica, artritis, proctitis y lesiones cutáneas. Con frecuencia, varios de estos microorganismos patógenos coexisten en un paciente. La artritis reactiva (uretritis, conjuntivitis, artritis) puede simular gonorrea o surgir de forma simultánea.
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Se basa en la instrucción y la profilaxia mecánica o química. El preservativo, cuando se usa de manera correcta, puede reducir el riesgo de infección. Los fármacos eficaces tomados en dosis terapéuticas en las 24 h que siguen a la exposición pueden interrumpir una infección. La notificación al compañero y la institución de tratamiento en los contactos han constituido el método estándar utilizado para controlar infecciones de transmisión sexual. Se consigue reducir las tasas de persistencia y recurrencia de gonorrea y clamidiosis de manera más eficaz con el tratamiento rápido de los compañeros sexuales suministrado por el propio paciente, no tanto con su notificación. Esta conducta se adopta cada vez más como método de control de la enfermedad.
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Por lo general, éste se aplica antes de conocer la susceptibilidad de los microorganismos a los antibióticos. La selección del esquema debe basarse en la prevalencia nacional de los patógenos resistentes a los antibióticos. En Estados Unidos se han reconocido cada vez más gonococos resistentes a penicilina, tetraciclina o ciprofloxacina. Como consecuencia, ya no deben recomendarse estos fármacos como tratamiento de primera elección. Todos los compañeros sexuales deben tratarse y someterse a pruebas de infección por VIH y sífilis, al igual que el paciente.
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A. Gonorrea no complicada
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Debido a la resistencia creciente de N. gonorrhoeae a las cefalosporinas, los CDC actualizaron su recomendación terapéutica para la gonorrea. El tratamiento de la gonorrea debe incluir una dosis alta de ceftriaxona intramuscular combinada con un segundo fármaco (azitromicina o doxiciclina), sin consideración a la posible infección secundaria con Clamidia. Para las infecciones gonocócicas no complicadas del cuello uterino, uretra y recto, el tratamiento recomendado es ceftriaxona (250 mg IM) más azitromicina (1 000 mg por VO en dosis única). En casos en que la única opción es una cefalosporina ingerible, cabe combinar la cefixima, en una sola dosis de 400 mg por VO, con azitromicina como se mencionó antes. Cuando la azitromicina no es una opción, puede sustituirse con doxiciclina, 100 mg cada 12 horas por siete días. Ya no se recomienda administrar fluoroquinolonas para el tratamiento por las altas tasas de resistencia microbiana. La espectinomicina, 1 g por vía intramuscular en dosis única, podría utilizarse para pacientes alérgicos a la penicilina, pero no está disponible en Estados Unidos. La gonorrea faríngea también se trata con ceftriaxona (250 mg por vía intramuscular) más azitromicina (1 000 mg por VO en dosis única) pero para la gonorrea conjuntival se recomienda ceftriaxona (1 g intramuscular) más azitromicina (1 000 mg por VO en dosis única).
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B. Tratamiento de otras infecciones
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La infección gonocócica diseminada (lo que incluye artritis y síndromes de artritis-dermatitis) debe tratarse con ceftriaxona (1 g intravenoso por día) más azitromicina (1 000 mg por VO en dosis única), hasta 48 horas después de que inice la mejoría clínica, tiempo en el cual puede modificarse el tratamiento a cefixima (400 mg por VO por día) para completar al menos una semana de tratamiento antimicrobiano. La endocarditis debe tratarse con ceftriaxona, 2 g cada 24 h por vía IV durante al menos cuatro semanas.
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La enfermedad inflamatoria pélvica requiere cefoxitina (2 g por vía parenteral cada 6 h), o cefotetán (2 g por vía IV cada 12 h). La clindamicina (900 mg por vía IV cada 8 h), más gentamicina (administrada por esta misma vía a razón de 2 mg/kg dosis de carga seguida por 1.5 mg/kg cada 8 h), también son eficaces. Un régimen ambulatorio efectivo es ceftriaxona (250 mg IM en dosis única) o cefoxitina (2 g IM) más probenecid (1 g oral en dosis única) más doxiciclina (100 mg cada 12 h por 14 días), con o sin metronidazol (500 mg cada 12 h por 14 días.
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El chancroide (o chancro blando) es una infección de transmisión sexual originada por el bacilo gramnegativo corto Haemophilus ducreyi. El periodo de incubación es de tres a cinco días. En el sitio de inoculación aparece una vesícula-pústula, que se rompe para formar una úlcera blanda dolorosa con una base necrótica, eritema circundante y bordes socavados. Puede haber lesiones múltiples por autoinoculación. La adenitis es casi siempre unilateral y consta de ganglios hipersensibles adosados de tamaño moderado con eritema suprayacente. Las anomalías pueden tornarse fluctuantes y romperse de manera espontánea. Con la afectación de ganglios linfáticos son posibles fiebre, escalofrío y malestar general. La balanitis y la fimosis son complicaciones frecuentes en los varones. Las mujeres tal vez no presenten signos externos de infección. El diagnóstico se establece por cultivo de un hisopo impregnado de material de la lesión en un medio especial.
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Debe diferenciarse el chancroide de otras úlceras genitales. El chancro de la sífilis es limpio e indoloro, con una base dura. Las infecciones mixtas por transmisión sexual son muy frecuentes (incluidas sífilis, herpes simple e infección por VIH), al igual que la infección de la úlcera por microorganismos fusiformes, espiroquetas y otros.
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Una sola dosis de azitromicina, 1 g por VO, o ceftriaxona, 250 mg intramusculares, constituye el tratamiento eficaz. Los esquemas útiles con dosis múltiples incluyen eritromicina, 500 mg por VO cada 6 h por siete días, o ciprofloxacina, 500 mg por VO cada 12 h durante tres días.
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El granuloma inguinal es una infección anogenital granulomatosa crónica con recurrencias debida a Calymmatobacterium (Donovania) granulomatis. La célula patognomónica se observa en raspados hísticos o secreciones, es grande (25 a 90 μm) y contiene quistes intracitoplásmicos llenos de cuerpos de Donovan, que se tiñen en grado intenso con tinción de Wright.
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El periodo de incubación es de ocho días a 12 semanas. El inicio es gradual. Las lesiones aparecen en la piel o las membranas mucosas de los genitales o la región perineal. Son nódulos relativamente indoloros e infiltrados que pronto se esfacelan. Se forma una úlcera poco profunda con bordes bien definidos y una base friable de color rojo carne de tejido de granulación. La lesión se disemina por contigüidad. El borde de avance tiene un límite de tejido de granulación enrollado de manera característica. Las úlceras grandes pueden avanzar hacia la parte inferior del abdomen y los muslos. Se observa la formación de cicatrices en un borde mientras que el otro avanza.
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La superinfección por microorganismos fusiformes o espiroquetas es frecuente. Con posterioridad, la úlcera se vuelve purulenta, dolorosa, con olor fétido y en extremo difícil de tratar.
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Se dispone de varios regímenes terapéuticos. Debido a la naturaleza gradual de la enfermedad, la duración del tratamiento es relativamente prolongada. Los siguientes esquemas recomendados deben instituirse por tres semanas o hasta que cicatricen todas las lesiones: doxiciclina, 100 mg cada 12 h por VO; azitromicina, 1 g por VO una vez a la semana; ciprofloxacina, 750 mg por VO cada 12 h, o eritromicina, 500 mg cada 6 h por VO.
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[PubMed: 26042815]
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Las especies de Bartonella son origen de una amplia variedad de síndromes clínicos. La angiomatosis bacilar, una manifestación importante de la bartonelosis, se analiza en el capítulo 31. Se ha descrito una diversidad de infecciones atípicas, que incluye retinitis, encefalitis, osteomielitis, bacteriemia persistente y endocarditis.
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La fiebre de las trincheras (o fiebre quintana) es una enfermedad febril recurrente de resolución espontánea que es transmitida por piojos y es ocasionada por B. quintana. La enfermedad se ha presentado de manera epidémica en tropas y civiles infectados por piojos durante las guerras y de manera endémica en residentes de zonas geográficas dispersas (p. ej., Centroamérica). Se ha descrito un equivalente urbano de la fiebre de las trincheras en indigentes. Los seres humanos adquieren la infección cuando las heces de piojos infectados entran en sitios de solución de continuidad de la piel. El inicio de los síntomas es súbito y la fiebre dura tres a cinco días con recurrencias. El paciente manifiesta debilidad y dolor intenso bajo los ojos y por lo general en el dorso y las extremidades inferiores. Pueden aparecer linfadenopatía, esplenomegalia y un exantema maculopapular transitorio. La infección subclínica es frecuente y se reconoce un estado de portador. El diagnóstico diferencial incluye otros estados febriles que desaparecen solos, como dengue, leptospirosis, paludismo, fiebre recurrente y tifus. La recuperación ocurre de manera regular incluso sin tratamiento.
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La enfermedad por “arañazo de gato” (o linforreticulosis benigna) es una infección aguda de niños y adultos jóvenes por Bartonella henselae. Se transmite de gatos a seres humanos por una mordedura o rasguño. En unos cuantos días aparece una pápula o úlcera en el sitio de inoculación en 33% de los casos. Una a tres semanas después surgen fiebre, cefalea y malestar general. Los ganglios linfáticos regionales aumentan de volumen, muestran hipersensibilidad y tal vez supuren. La linfadenopatía por “arañazo de gato” simula la originada por neoplasias, tuberculosis, linfogranuloma venéreo y linfadenitis bacteriana. Por lo regular, el diagnóstico se determina de forma clínica. Los cultivos especiales para el género Bartonella, las pruebas serológicas o la biopsia excisional, si bien rara vez necesarios, permiten confirmar el diagnóstico. La biopsia revela linfadenitis necrosante y no es específica de la enfermedad por “arañazo de gato”, que remite a menudo de manera espontánea y no requiere tratamiento específico. Rara vez hay encefalitis.
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Las formas diseminadas de la enfermedad, angiomatosis bacilar, peliosis hepática y retinitis, son más frecuentes en pacientes inmunocomprometidos, como aquéllos en etapas avanzadas de la enfermedad por VIH o los receptores de trasplante de órganos sólidos. Las lesiones son vasculoproliferativas y distinguibles desde el punto de vista histopatológico de aquellas de la enfermedad por “arañazo de gato”. La fiebre inexplicable en los individuos con etapas tardías de la infección por VIH se debe algunas veces a bartonelosis. Bartonella quintana, microorganismo causal de la fiebre quintana, también puede producir angiomatosis bacilar y bacteriemia persistente o endocarditis (que son “negativas a los cultivos”, a menos que se busque de manera específica); estas últimas dos entidades clínicas se relacionan con indigencia. Debido a que el microorganismo es difícil de cultivar y tiene requerimientos especiales para su crecimiento, muchas veces se necesitan pruebas serológicas (p. ej., demostración de un título elevado de anticuerpos en una prueba de inmunofluorescencia indirecta) o pruebas de amplificación del ácido nucleico para establecer el diagnóstico.
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Las formas diseminadas de la enfermedad (angiomatosis bacilar, peliosis hepática y retinitis) requieren un curso prolongado de tratamiento antibiótico, a menudo combinado con un segundo fármaco. La bacteriemia y endocarditis se tratan con un curso de seis semanas de doxiciclina (200 mg oral o IV dividida en dos dosis al día) más gentamicina, 3 mg/kg al día IV, o rifampicina, 600 mg/día oral dividida en dos dosis. Las recaídas son posibles.
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BACTERIAS DEL GÉNERO ELIZABETHKINGIA
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Las bacterias del género Elizabethkingia (antes conocidas como los géneros Flavobacterium y Chryseobacterium) son bacilos gramnegativos que causan infección principalmente en pacientes con compromiso del sistema inmunitario o con varias enfermedades asociadas. Los brotes epidémicos por subespecies E. meningoseptica y E. anopheles se han asociado con agua contaminada y a menudo ocurren en instalaciones de salud. La meningitis y la bacteriemia, así como las infecciones de piel y hueso se han desarrollado en pacientes infectados con Elizabethkingia. El tratamiento empírico consiste en piperacilina con tazobactam, 4.5 g por vía IV cada seis horas. Sin embargo, las bacterias del género Elizabethkingia pueden ser resistentes a múltiples antimicrobianos. Cuando ocurre un brote epidémico por bacterias del género Elizabethkingia en instalaciones de salud, especialistas en control de infecciones en instalaciones sanitarias deben buscar y eliminar la fuente de contaminación del agua.
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INFECCIONES POR MICROORGANISMOS ANAEROBIOS
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Las bacterias anaerobias constituyen la mayor parte de la flora normal humana. La flora microbiana normal de la boca (espiroquetas anaerobias, microorganismos del género Prevotella, fusobacterias), la piel (difteroides anaerobios), el intestino grueso (estreptococos anaerobios, Bacteroides y Clostridium) y el aparato reproductor femenino (Bacteroides, estreptococos anaerobios, fusobacterias) provocan enfermedad cuando se desplazan de sus sitios normales a tejidos o espacios corporales cerrados.
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Por lo general, las infecciones por anaerobios son polimicrobianas y los abscesos son frecuentes. El pus y el tejido afectado tienen a menudo mal olor. Son comunes la tromboflebitis infecciosa y la infección metastásica y quizá requieran incisión y drenaje. La disminución del riego sanguíneo que favorece la proliferación de anaerobios por disminución de la oxigenación hística puede obstaculizar el aporte de antibióticos al sitio de infección anaerobia. Es posible que los cultivos suministren resultados negativos, a menos que se obtengan las muestras con sumo cuidado en condiciones anaerobias.
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A continuación se describen los tipos importantes de infecciones que inducen con más frecuencia los microorganismos anaerobios. El tratamiento de todas estas infecciones supone la exploración quirúrgica y la exéresis juiciosa, además de la administración de antibióticos.
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1. Infecciones de cabeza y cuello
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Prevotella melaninogenica (conocida en el pasado como Bacteroides melaninogenicus) y las espiroquetas anaerobias se encuentran relacionadas por lo regular con infecciones periodontales. Estos microorganismos, las fusobacterias y los peptoestreptococos pueden causar sinusitis crónica, absceso periamigdalino, otitis media crónica y mastoiditis. Se ha identificado F. necrophorum como una causa frecuente de faringitis en adolescentes y adultos jóvenes. De igual modo, este microorganismo se ha asociado con tromboflebitis séptica de la yugular interna (síndrome de Lemierre), con la capacidad de generar embolia pulmonar séptica. Así como los antibióticos, la higiene, el drenaje y la desbridación quirúrgica son muy importantes para el tratamiento. Todos los microorganismos anaeróbicos de la boca habían mostrado susceptibilidad a la penicilina; sin embargo, recientemente se ha identificado una resistencia a este fármaco, debido a la producción de lactamasa β. Por ello, el tratamiento recomendable es con ampicilina y sulbactam 1.5 a 3 g por vía IV cada 6 h (en caso de que se requiera tratamiento parenteral) o bien amoxicilina-ácido clavulánico, 875/125 mg por VO cada 12 h, o clindamicina (600 mg vía IV cada 8 h o 300 mg VO cada 6 h). El tratamiento antimicrobiano debe continuarse por algunos días después de que los síntomas y los signos hayan desaparecido. Infecciones poco activas bien establecidas (p. ej., mastoiditis u osteomielitis) tal vez requieran tratamientos más prolongados de por lo menos cuatro a seis semanas o más.
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2. Infecciones torácicas
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Por lo regular, en el contexto de una mala higiene bucal y enfermedad periodontal, la aspiración de saliva (que contiene 108 microorganismos anaerobios por mililitro además de aerobios) puede propiciar neumonía necrosante, absceso pulmonar y empiema. Lo habitual es la infección polimicrobiana y los agentes etiológicos frecuentes son anaerobios, en especial P. melaninogenica, fusobacterias y peptoestreptococos. Casi todas las infecciones pulmonares responden al tratamiento antimicrobiano solo. Está indicado el drenaje con sonda torácica percutánea o quirúrgico en el empiema.
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Es frecuente aislar Bacteroides fragilis y P. melaninogenica resistentes a la penicilina y se han asociado con fracasos clínicos. La clindamicina, 600 mg por vía IV una vez, seguida por 300 mg por VO cada 6 a 8 h, constituye el tratamiento ideal de esas infecciones. El metronidazol no ofrece protección contra los estreptococos facultativos, que a menudo están presentes y, si se utiliza, debe agregarse un segundo fármaco con actividad contra los estreptococos, como ceftriaxona, 1 g al día por vías intravenosa o intramuscular. Una alternativa es la penicilina, dos millones de unidades cada 4 h por vía IV, seguidos de amoxicilina, 500 mg cada 8 h por VO. Sin embargo, suscita preocupación la prevalencia creciente de microorganismos productores de lactamasa β. Puede suministrarse moxifloxacina, 400 mg una vez al día por VO o intravenosa. Dado que estas infecciones responden con lentitud, casi siempre se recomienda un ciclo terapéutico prolongado (cuatro a seis semanas).
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3. Sistema nervioso central
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Los anaerobios constituyen una causa frecuente de absceso cerebral, empiema subdural o tromboflebitis infecciosa del sistema nervioso central. Los microorganismos patógenos alcanzan el sistema nervioso central por extensión directa de la sinusitis, otitis o mastoiditis, o bien por vía hematógena a partir de infecciones pulmonares crónicas. El tratamiento antibiótico es un complemento importante del drenaje quirúrgico, por ejemplo con ceftriaxona, 2 g cada 12 h por vía IV, más metronidazol, 500 mg cada 8 h por dicha vía. La duración del tratamiento es de seis a ocho semanas, se le da seguimiento con estudios de imagen. Algunos abscesos cerebrales pequeños y múltiples se pueden tratar sólo con antibióticos, sin drenaje quirúrgico.
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4. Infecciones intraabdominales
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En el colon hay hasta 1011 microorganismos anaerobios por gramo de contenido intestinal, de manera predominante B. fragilis, Clostridium y peptoestreptococos. Estos agentes patógenos tienen una participación esencial en casi todos los abscesos intraabdominales después de los traumatismos del colon, diverticulitis, apendicitis o abscesos perirrectales y también pueden intervenir en abscesos hepáticos y colecistitis, muchas veces en asociación con bacterias coliformes aerobias. La bacteriología incluye anaerobios, así como bacilos gramnegativos entéricos y, en ocasiones, enterococos. El tratamiento debe centrarse en microorganismos anaerobios y aerobios gramnegativos. Los fármacos activos contra B. fragilis son metronidazol, cloranfenicol, moxifloxacina, tigeciclina, ertapenem, imipenem, doripenem, ampicilina-sulbactam, ticarcilina-ácido clavulánico, piperacilina-tazobactam y ceftolozona-tazobactam. La resistencia a cefoxitina, cefotetán y clindamicina es cada vez mayor. Casi todas las cefalosporinas de tercera generación tienen eficacia deficiente.
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En el cuadro 33-7 se resumen los esquemas antibióticos para el tratamiento de las infecciones de moderada a mediana gravedad (p. ej., paciente estable desde el punto de vista hemodinámico, buen drenaje quirúrgico posible o establecido, baja calificación APACHE sin insuficiencia orgánica múltiple) y las infecciones graves (escurrimiento peritoneal notable, abscesos grandes o múltiples, inestabilidad hemodinámica del individuo), en particular si se sospechan microorganismos resistentes a los fármacos. También se muestra un esquema oral eficaz para personas con capacidad para tomarlo.
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5. Infecciones pélvicas y genitales en mujeres
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La flora normal de la vagina y el cuello uterino incluyen algunos Bacteroides, peptoestreptococos, estreptococos del grupo B, lactobacilos, bacterias coliformes y, en ocasiones, espiroquetas y Clostridium. Por lo general, estos microorganismos causan infecciones del aparato genitourinario y pueden diseminarse desde ese sitio.
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Si bien la salpingitis se debe casi siempre a gonococos y Chlamydia, los abscesos tuboováricos y pélvicos se asocian con anaerobios en la mayor parte de los casos. Las infecciones posparto pueden deberse a estreptococos aerobios o estafilococos, pero a menudo se observan anaerobios y los peores casos de septicemia posparto o posaborto se asocian con microorganismos de los géneros Clostridium y Bacteroides. Tales infecciones suponen una tasa elevada de mortalidad y el tratamiento requiere antibióticos dirigidos contra anaerobios y coliformes (véase antes), así como drenaje del absceso o histerectomía temprana.
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6. Bacteriemia y endocarditis
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La bacteriemia por anaerobios se origina con frecuencia en tubo digestivo, bucofaringe, úlceras por decúbito o aparato genitourinario femenino. La endocarditis por anaerobios y estreptococos microaerofílicos y Bacteroides proceden de los mismos sitios. Casi todos los casos de endocarditis por estreptococos microaerofílicos o anaerobios pueden tratarse de manera eficaz con 12 a 20 millones de unidades de penicilina G al día durante cuatro a seis semanas, pero el tratamiento óptimo de otros tipos de endocarditis bacteriana por anaerobios debe basarse en la guía del laboratorio. Las especies anaerobias de Corynebacterium (propionibacterias), Clostridium y Bacteroides provocan en ocasiones endocarditis.
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7. Infecciones de piel y tejidos blandos
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Las infecciones por anaerobios de la piel y los tejidos blandos se deben a traumatismos, riego sanguíneo insuficiente o intervenciones quirúrgicas y tienen máxima frecuencia en zonas donde hay contaminación por flora fecal u oral. Dichas infecciones también se desarrollan en consumidores de fármacos inyectados y personas que sufren mordeduras de animales a seres humanos. Son posibles la necrosis hística progresiva (fig. 33-5) y un olor pútrido.
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Varias denominaciones, como gangrena sinergista bacteriana, celulitis necrosante sinergista, fascitis necrosante y celulitis crepitante por microorganismos diferentes de Clostridium, se han empleado para clasificar estas infecciones. Aunque existen algunas discrepancias microbiológicas entre ellas, su diferenciación es difícil a partir tan sólo del cuadro clínico. Todas son infecciones mixtas por microorganismos patógenos aerobios y anaerobios y requieren desbridamiento quirúrgico intensivo del tejido necrótico para su curación. La interconsulta quirúrgica es obligatoria para auxilio en el diagnóstico y el tratamiento.
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Deben instituirse medidas terapéuticas con antibióticos de amplio espectro activos contra anaerobios y aerobios grampositivos y gramnegativos (p. ej., vancomicina más piperacilina-tazobactam) de manera empírica y modificarse de acuerdo con los resultados de los cultivos (cuadro 30-5). Se administran durante casi una semana después de controlar la destrucción hística progresiva y desaparecer la inflamación de los bordes de la herida.
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