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EVOLUCIÓN Y PRINCIPIOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
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La sífilis es una enfermedad infecciosa compleja causada por Treponema pallidum, una espiroqueta capaz de infectar casi cualquier órgano o tejido corporal e inducir manifestaciones clínicas diversas (cuadro 34-1). La transmisión ocurre más a menudo en el contacto sexual (incluido el sexo oral) a través de lesiones menores de piel o mucosas; el sitio de inoculación es casi siempre genital, pero puede ser extragenital. El riesgo de presentar sífilis después de un acto sexual sin protección con un individuo que tiene sífilis infecciosa es de casi 30 a 50%. En casos raros también pueden transmitirse por contacto no sexual, transfusión sanguínea o a través de la placenta de la madre al feto después de la décima semana de embarazo (sífilis congénita). La respuesta inmunitaria a la infección es compleja, pero proporciona la base para la mayor parte de los diagnósticos clínicos. La infección induce la síntesis de numerosos anticuerpos, algunos de los cuales reaccionan de manera específica con treponemas patógenos y otros con los componentes de los tejidos sanos (véase más adelante). Sin tratamiento, no se logra erradicar la infección de la mayor parte de las reacciones inmunitarias y contribuye a la degeneración hística en las fases tardías. Los pacientes que reciben tratamiento en las primeras etapas de la infección siguen siendo propensos a sufrir una reinfección.
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La evolución natural de la sífilis adquirida se divide en dos etapas clínicas importantes: temprana (infecciosa) y tardía. Entre estas etapas se encuentra una fase latente asintomática. En la sífilis latente temprana, que se define como el intervalo sin síntomas que dura hasta un año después de la infección inicial, las lesiones infecciosas pueden presentar recurrencia. La sífilis infecciosa incluye lesiones primarias (chancro y linfadenopatía regional) que aparecen durante la sífilis primaria, lesiones secundarias (que a menudo afectan la piel y mucosas y en ocasiones hueso, sistema nervioso central [SNC] o hígado) que aparecen durante la sífilis secundaria, con recaída de las lesiones durante la latencia temprana y lesiones congénitas. El punto de referencia de tales lesiones es la abundancia de espiroquetas; la reacción hística es mínima. La sífilis tardía consta de las llamadas lesiones benignas (gomosas) que afectan la piel, los huesos y las vísceras; la enfermedad cardiovascular (sobre todo aortitis) y una diversidad de síndromes del SNC y oculares. Estas formas de sífilis no son contagiosas. Las lesiones contienen pocas espiroquetas demostrables, pero la reactividad celular (vasculitis, necrosis) es notoria y sugiere un fenómeno de hipersensibilidad.
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Los esfuerzos de los programas de salud pública para controlar la sífilis se enfocan en el diagnóstico y tratamiento temprano de los pacientes y de sus parejas sexuales. Como resultado de estos esfuerzos y de la introducción de la penicilina durante la Segunda Guerra Mundial y después de ésta, la frecuencia de sífilis se redujo en Estados Unidos. En los decenios de 1960 y 1970, la infección resurgió, pero su frecuencia jamás alcanzó la de la era previa a la penicilina. A principios del decenio de 1980, la frecuencia de sífilis aumentó, en especial en varones que tenían relaciones sexuales con otros varones (MSM, men who have sex with men). A mediados del decenio de 1980, la frecuencia disminuyó ligeramente, sobre todo por los cambios en la actividad sexual como respuesta a la epidemia de sida. Entre 1985 y 1990, aumentó de nuevo de manera dramática la sífilis, con más de 50 000 casos de sífilis primaria y secundaria notificados en 1990. El origen de este aumento fue muy amplio, observándose tanto en varones como en mujeres de las ciudades, áreas conurbadas y áreas rurales, en particular en la región sur de Estados Unidos. A pesar de haber sido más común entre adolescentes y adultos jóvenes de raza negra, se observó aumento en otros grupos étnicos, además de en adultos mayores de 60 años de edad. Este aumento espectacular estuvo ligado al acceso limitado a los servicios sanitarios, la menor cantidad de servicios médicos por parte de la Secretaría de Salud Pública, el uso más frecuente de drogas (en especial cocaína y crack), el intercambio de sexo por drogas o dinero para comprar drogas y la dificultad para rastrear los contactos cuando participan parejas sexuales múltiples. Al mismo tiempo que aumentaba la sífilis transmitida por vía sexual, se incrementó también la sífilis congénita, especialmente en las áreas urbanas. Estos índices tan elevados descendieron a finales del decenio y en 1998, cuando el Congreso de Estados Unidos asignó fondos para el programa para eliminación de la sífilis. Éste incluye programas intensivos para contener la sífilis, destinados a poblaciones de alto riesgo (mujeres en edad reproductiva, adolescentes con vida sexual activa, drogadictos, presos, personas con parejas sexuales múltiples o aquellos que tienen relaciones sexuales con prostitutas), el énfasis en la detección sistemática, el tratamiento precoz, el rastreo de los contactos y el uso del condón. Al principio esta tarea tuvo éxito y se tradujo en disminución en el número de casos primarios y secundarios notificados en el año 2 000 (5 979 casos) frente a los de 1998 (7 035 casos). Sin embargo, en el año 2014, el número de casos de sífilis primaria y secundaria en Estados Unidos fue de 19 999 y la tasa de 6.3 por 100 000 habitantes representó un incremento de 15% frente a las cifras del año 2013. Las tasas elevadas de sífilis contagiosa han continuado entre los MSM y se han vinculado con factores múltiples (incluido el hecho de buscar parejas sexuales en línea, el uso de drogas [incluidas las metanfentaminas] y el menor uso de condones con las parejas) secundarios en parte a que los varones renunciaron al condón para evitar el VIH y en su lugar han decidido utilizar los antirretrovirales como estrategia biomédica para prevenir el VIH o bien eligen parejas similares a ellos desde el punto de vista del VIH.
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La mayor parte de los casos de sífilis en Estados Unidos se presenta en varones que tienen actividad sexual con otros varones. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que a nivel mundial en el año 2012 ocurrieron un total de seis millones de infecciones de sífilis, con igual frecuencia en ambos sexos y la prevalencia de 1% en mujeres embarazadas que acuden a clínicas para valoración prenatal. La sífilis congénita es uno de los principales problemas de salud pública para los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) y para la OMS. Entre los años 2013 y 2014 en Estados Unidos, la frecuencia de sífilis primaria y secundaria permaneció estable en las mujeres asiáticas, pero aumentó tanto en varones como en mujeres de los demás grupos raciales/étnicos. La mayor tasa se observó en varones de raza negra, con 34.5 casos por 100 000 habitantes. En el año 2014, la región occidental de Estados Unidos tenía la mayor tasa de sífilis primaria y secundaria (7.9 casos por 100 000 habitantes) y el mayor incremento anual (17.9% mayor que en 2013). La tasa de sífilis congénita en Estados Unidos aumentó 27% entre 2013 y 2014 a 11.6 casos por 100 000 nacidos vivos. La mayor tasa de sífilis congénita se observó en el sur (15.5 casos por 100 000 nacidos vivos), pero el mayor incremento anual se observó en el noreste (74.1 %) y oeste (63.6 %). Hubo un aumento en la tasa de sífilis congénita en todos los grupos raciales/étnicos. Sin embargo, no obstante el incremento de sífilis primaria y secundaria en MSM en ciertas áreas urbanas, como San Francisco, no se ha observado un incremento concomitante en la frecuencia del VIH.
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EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
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Las lesiones asociadas a la sífilis primaria y secundaria remiten en forma espontánea, incluso sin tratamiento, y se resuelven con poca o ninguna secuela. La sífilis tardía puede ser muy destructiva, incapacitar de manera permanente y conducir a la muerte. En la actualidad, muchos expertos están convencidos de que si bien la infección casi nunca se erradica por completo sin tratamiento, la mayor parte de las infecciones permanecen latentes sin secuelas y sólo un pequeño número de infecciones latentes progresa a las etapas posteriores de la enfermedad.
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ETAPAS CLÍNICAS DE LA SÍFILIS
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Antecedente de contacto sexual (a menudo poco confiable).
Úlcera indolora en los genitales, región perianal, recto, faringe, lengua, labios u otros sitios.
Crecimiento de ganglios linfáticos regionales sin hipersensibilidad.
El líquido obtenido de la lesión contiene T. pallidum que se detecta mediante inmunofluorescencia o microscopia en campo oscuro.
Pruebas serológicas treponémicas y no treponémicas.
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Manifestaciones clínicas
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Ésta es la etapa de invasión y puede pasar inadvertida. La lesión típica es el chancro en el sitio o sitios de inoculación, con localización más frecuente en el pene, los labios vulvares, el cuello uterino o la región anorrectal (fig. 34-1). Las lesiones anorrectales son en particular frecuentes en varones que tienen actividad sexual con otros varones. Los chancros también se desarrollan algunas veces en la bucofaringe (labio, lengua o amígdala) y rara vez en la mama o un dedo o en otra parte. Una pequeña erosión inicial que aparece 10 a 90 días (promedio, tres a cuatro semanas) después de la inoculación se transforma con rapidez en una úlcera superficial indolora con base limpia y firme y bordes endurecidos; se asocia con crecimiento de los ganglios linfáticos regionales, los cuales tienen consistencia firme, son discretos e insensibles. Puede haber infección bacteriana del chancro, lo cual provoca dolor. La lesión cicatriza sin tratamiento, pero puede formarse una cicatriz, sobre todo cuando hubo infección bacteriana secundaria. Es posible la presencia de múltiples chancros, en especial en individuos infectados con VIH. Si bien se ha descrito la úlcera “típica” de la sífilis como no hipersensible, no purulenta y endurecida, sólo 31% de los pacientes tiene esta tríada de signos.
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B. Datos de laboratorio
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1. Examen microscópico
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En las infecciones sifilíticas en etapas tempranas (infecciosas), el examen microscópico en campo oscuro por un observador experimentado de exudado fresco de lesiones húmedas o de material aspirado de los ganglios linfáticos regionales tiene una sensibilidad de hasta 90% para el diagnóstico, pero sólo suele estar disponible en clínicas selectas que se especializan en enfermedades de transmisión sexual. El examen en campo oscuro requiere de pericia para obtener la muestra adecuada e identificar los rasgos característicos de morfología y motilidad de las espiroquetas patógenas y en ocasiones es necesario realizar varios exámenes. No se recomienda el examen en campo oscuro de las lesiones bucales por la presencia de treponemas no patógenos en la boca. En las lesiones sifilíticas tardías no suelen observarse espiroquetas con esta técnica.
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Algunos laboratorios especializados practican una técnica de tinción inmunofluorescente para demostrar la presencia de T. pallidum en extensiones secas de líquido obtenido de lesiones sifilíticas incipientes, aunque no se realiza en forma extensa. Las laminillas se fijan y tratan con anticuerpo antitreponémico marcado con fluoresceína que ha sido preabsorbido con treponemas no patógenos. A continuación las laminillas se examinan buscando espiroquetas fluorescentes bajo un microscopio con luz ultravioleta. Por su sencillez, especificidad elevada y comodidad para los médicos (las laminillas se pueden enviar por correo) esta técnica ha sustituido al microscopio de campo oscuro en muchos servicios de salud y laboratorios.
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Las pruebas de reacción en cadena de polimerasa (PCR) no están disponibles comercialmente en Estados Unidos, pero tienen muchas ventajas como herramienta de detección directa, lo que incluye una elevada sensibilidad y la capacidad de utilizar una amplia variedad de tipos de muestras clínicas. Se encuentra disponible una PCR para T pallidum como prueba "casera" en laboratorios de investigación y públicos; es la que tiene mayor rendimiento en las lesiones primarias y secundarias. También es posible detectar microorganismos en sangre, en especial en los casos de sífilis congénita y secundaria.
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2. Pruebas serológicas de sífilis
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Las pruebas serológicas (elemento básico del diagnóstico y la enfermedad) pertenecen a dos categorías generales: 1) métodos no treponémicos para detectar anticuerpos para antígenos lipoides que aparecen en el hospedador después de modificación por T. pallidum. 2) Métodos treponémicos que utilizan T. pallidum vivo o muerto, como antígeno para detectar anticuerpos específicos contra treponemas patógenos (cuadro 34-2).
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a. Pruebas de antígenos no treponémicos
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Las pruebas que más se emplean de antígenos no treponémicos son la llamada de laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL, Venereal Disease Research Laboratory) y la de reagina rápida en plasma (RPR, rapid plasma reagin), con las que se cuantifica la capacidad del suero calentado de presentar floculación en una suspensión de cardiolipina-colesterol-lecitina. Las pruebas de floculación son baratas, rápidas y fáciles de realizar y se utilizan sobre todo en la detección regular. La expresión cuantitativa de la reactividad del suero con base en la titulación de sus diluciones permite establecer el diagnóstico y valorar la eficacia del tratamiento, ya que las titulaciones se correlacionan con la actividad de la enfermedad. Se introdujo un algoritmo para detección diferente, basado en un inmunoanálisis enzimático (EIA) que se describe más adelante.
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Las pruebas no treponémicas se tornan en general positivas cuatro a seis semanas después de la infección o una a tres después de la aparición de la lesión primaria; son casi siempre positivas en la etapa secundaria, con cuantificaciones de 1:16 o mayor. Dichas pruebas serológicas no son muy específicas y deben guardar una correlación cercana con otros hallazgos clínicos y de laboratorio. Las pruebas son positivas en pacientes con treponematosis de transmisión diferente a la sexual (véase más adelante). Más importante aún, a menudo se observan reacciones serológicas falsas positivas en una amplia variedad de otras condiciones, como enfermedades del tejido conjuntivo, mononucleosis infecciosa, paludismo, enfermedades febriles, lepra, consumo de drogas inyectadas, endocarditis infecciosa, edad avanzada, infección viral por hepatitis C y embarazo. Las reacciones positivas falsas son de baja concentración y transitorias y pueden distinguirse de las positivas reales con pruebas específicas de anticuerpos treponémicos. Los resultados negativos falsos pueden observarse cuando hay cuantificaciones muy altas de anticuerpos (el fenómeno de prozona). Si existe una sólida sospecha de sífilis y la prueba no treponémica es negativa, debe instruirse al laboratorio para que diluya el espécimen con el fin de detectar una reacción positiva. Las pruebas de RPR y VDRL tienen la misma confiabilidad, pero las cuantificaciones de la primera tienden a ser mayores que las de la segunda. En consecuencia, cuando se recurre a esas pruebas para vigilar la actividad de la enfermedad, debe utilizarse el mismo método y de preferencia en el mismo laboratorio.
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Las cuantificaciones de anticuerpos no treponémicos permiten valorar la eficacia del tratamiento. La frecuencia de declinación de VDRL o RPR depende de varios factores. En términos generales, las personas con infecciones repetitivas, cuantificaciones altas iniciales, etapas más avanzadas de la enfermedad o individuos con infección por VIH para la fecha del tratamiento, tienen una seroconversión más lenta y mayor posibilidad de permanecer “serorreactivos” (es decir, las cuantificaciones declinan, pero no se transforman en títulos no reactivos). Los datos más recientes basados en los esquemas terapéuticos recomendados en la actualidad (véase más adelante) sugieren que los decrementos de la titulación pueden ser más lentos; esto es, en la sífilis primaria y secundaria pueden requerirse seis a 12 meses para observar una disminución de cuatro tantos en la cuantificación.
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b. Pruebas de anticuerpos treponémicos
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Estas pruebas miden los anticuerpos capaces de reaccionar con antígenos de T. pallidum. La prueba de hemaglutinación de T. pallidum (T. pallidum hemagglutination, TPHA) y la prueba de aglutinación de partículas de T. pallidum (TPPA, T. pallidum particle agglutination) tienen especificidad y sensibilidad semejantes a las de la prueba por absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS). La prueba TPPA, por la facilidad de su realización, ha reemplazado a la prueba FTA-ABS como medio de confirmar el diagnóstico de sífilis después de que una prueba no treponémica resultó positiva. Se usan nuevas pruebas treponémicas para revertir los algoritmos de detección sistemática e incluyen EIA y técnica de quimioluminiscencia (CIA; chemiluminescence assay).
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En la detección sistemática tradicional, los métodos treponémicos se utilizan para saber si una prueba de antígeno no treponémico positiva es positiva falsa (véase antes), o denota la existencia de sífilis. Por su gran sensibilidad, particularmente en las etapas tardías de la enfermedad, las pruebas también son útiles cuando se tienen datos clínicos de sífilis, pero la prueba serológica no treponémica es negativa. Las pruebas treponémicas son reactivas en muchos enfermos de sífilis primaria y en casi todos los enfermos que tienen sífilis secundaria (cuadro 34-2). Una prueba serológica reactiva con especificidad de treponemas permanece reactiva durante toda la vida de la persona, en casi todos los casos, pero puede revertirse a prueba negativa (situación similar a la de las pruebas de anticuerpos no treponémicos), con el tratamiento adecuado. En un estudio, 11% de los sujetos con un primer episodio de sífilis primaria resultaron seronegativos con la prueba FTA-ABS un año después del tratamiento y 24% fueron negativos a los tres años. La situación inmunitaria también repercute en la concentración de anticuerpos. Casi 7% de los pacientes con VIH pero asintomáticos se tornaron seronegativos después del tratamiento, frente a 38 % de los sujetos sintomáticos con VIH. La creencia de que la prueba treponémica positiva persiste de manera indefinida claramente es inválida y por lo tanto esta prueba no se puede utilizar como indicador confiable de una infección previa. En las personas con lupus eritematoso generalizado y otras enfermedades que se acompañan de mayor concentración de gammaglobulinas, paludismo, lepra y otras infecciones por espiroquetas, rara vez se observan resultados positivos falsos. Es importante señalar que la enfermedad de Lyme en ocasiones genera una prueba treponémica positiva falsa, pero rara vez negativa falsa. Las decisiones finales de la importancia de los resultados de las pruebas serológicas respecto a sífilis deben basarse en una valoración clínica total y a veces requieren de la consulta con expertos.
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c. Algoritmos de detección basados en inmunoanálisis enzimático o inmunoensayo por quimioluminiscencia
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Los nuevos algoritmos de detección cambian el orden usual de las pruebas y comienzan con una prueba automática para anticuerpos treponémicos (el inmunoanálisis enzimático [EIA, enzymatic immunoanalysis] o inmunoensayo por quimioluminiscencia [CIA, chemoluminiscence assay]), y luego continúan con una prueba no treponémica (RPR o VDRL), si la prueba treponémica es positiva. Este algoritmo es más rápido y disminuye los costos para los laboratorios en comparación con la detección habitual. Comparada con las pruebas treponémicas específicas usuales, los EIA tienen sensibilidad de 95 a 100% y especificidad de 99 a 100 por ciento.
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Los algoritmos inversos causan gran dificultad en el tratamiento clínico. Una prueba treponémica positiva con negatividad en RPR o VDRL, puede representar sífilis antigua tratada; sífilis latente no tratada o una prueba treponémica positiva falsa. Los resultados en cuestión deben ser valorados con una segunda prueba treponémica de desempate, pero no se ha estandarizado en forma absoluta la interpretación de los resultados discordantes, y el clínico se puede beneficiar de la opinión de un experto. Varias organizaciones internacionales han recomendado algoritmos inversos, lo que incluye la International Union against Sexually Transmitted Infections (IUSTI), pero los CDC recomiendan los algoritmos tradicionales.
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d. Pruebas treponémicas rápidas
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Se ha aprobado para su uso en Estados Unidos una prueba treponémica rápida para realizarla en el sitio de atención, lo que incluye pruebas obligadas y aquellas que se realizan fuera de los laboratorios. A nivel internacional se encuentran disponibles otras pruebas y se utilizan a menudo en entornos con recursos limitados. La sensibilidad varía de 62 a 100% y la especificidad de 83 a 95 por ciento. La mayor parte de las pruebas treponémicas rápidas corresponden a tiras inmunocromáticas y el resto a pruebas de aglutinación de partículas. No existe una sola prueba rápida no treponémica, pero existen dos pruebas que se utilizan fuera de Estados Unidos.
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3. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
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Cada vez ha cobrado mayor interés la utilización de la PCR en todo el mundo para el diagnóstico de la enfermedad ulcerosa genital, incluida la sífilis, pero aún no está disponible comercialmente en Estados Unidos.
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4. Estudio de líquido cefalorraquídeo
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Véase la sección de Neurosífilis.
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Diagnóstico diferencial
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El chancro sifilítico puede confundirse con un herpes genital, chancroide (generalmente doloroso y poco común en Estados Unidos), linfogranuloma venéreo (también poco frecuente) o neoplasias. Cualquier úlcera genital debe ser considerada como una posible lesión sifilítica primaria. No obstante, en este tipo de casos también debe evaluarse simultáneamente posible etiología por virus de herpes simple tipos 1 y 2 utilizando PCR o cultivos.
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Prevención y detección
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El único método confiable para prevención de este tipo de infección es la abstinencia sexual pero no es un método práctico en una política de salud pública. Los condones de látex o poliuretano son efectivos pero sólo protegen las áreas que recubren. Es importante someter a pruebas de cribado cada seis a 12 meses a varones que tienen actividad sexual con otros varones y con una frecuencia de cada tres meses a sujetos de alto riesgo (los que tienen múltiples encuentros con compañeros anónimos o que al practicar el sexo consumen drogas). Es importante someter a detección sistemática a las embarazadas en la primera visita prenatal y repetirla en el tercer trimestre; debe realizarse una tercera prueba al momento del parto si se detectan indicadores de riesgo como pobreza, trabajo sexual, consumo de drogas ilícitas, antecedentes de otras enfermedades de transmisión sexual y residir en una comunidad con elevada morbilidad por sífilis. También hay que someter a pruebas de identificación de sífilis a pacientes tratados por otras enfermedades de transmisión sexual, y las personas que tienen contactos sexuales corroborados o sospechados con sifilíticos deben ser valoradas y tratadas presuncionalmente para anular la aparición y evolución de la sífilis infectante (consúltese el apartado de Tratamiento de contacto sifilítico).
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A. Antibioticoterapia
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La penicilina sigue siendo el fármaco preferido contra la sífilis porque no se han detectado casos de T. pallidum resistente a ella (cuadro 34-3). En las embarazadas, la penicilina constituye la única opción, porque su acción abarca con certeza al feto (véase más adelante).
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Se cuenta con alternativas de la penicilina para personas no embarazadas que incluyen la doxiciclina. Son escasos los datos respecto a la ceftriaxona, aunque no se ha definido su dosis óptima y la duración de su empleo. Se ha demostrado la eficacia de la azitromicina, pero debe usarse con cautela; será mejor no utilizarla absolutamente en MSM, ante la resistencia demostrada a ella. Se necesita el seguimiento clínico y serológico minucioso en particular en todos los pacientes no tratados con penicilina.
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B. Tratamiento de una reacción de Jarisch-Herxheimer
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La reacción de Jarisch-Herxheimer, manifestada por fiebre y agravamiento del cuadro clínico en las horas que siguen al tratamiento, se ha atribuido a la destrucción repentina y masiva de espiroquetas, y no constituye una reacción alérgica mediada por IgE. Aparece más a menudo en la sífilis temprana, particularmente la secundaria, entidad en que puede aparecer en 66% de los casos. La reacción desaparece de forma espontánea en 24 h; no se debe evitar el tratamiento, pero en casos de laringitis sifilítica, neuritis o laberintitis auditiva o lesión de los ostia coronarios, el paciente se debe vigilar en forma estrecha para identificar la morbilidad ligada a la reacción. Algunas veces induce el trabajo de parto de pretérmino en embarazadas, por lo que estas pacientes se deben hospitalizar para administrar tratamiento cuando su riesgo de trabajo de parto prematuro es elevado o vigilar en forma estrecha con un plan para la atención de urgencia en caso necesario.
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La reacción puede ser aplacada por la administración simultánea de antipiréticos, aunque no existe un método probado de prevención. En casos en que hay mayor riesgo de complicaciones causadas por la reacción de Jarisch-Herxheimer (incluida afectación del sistema nervioso central o del corazón y embarazo), es recomendable la consulta con un experto infectólogo. A los pacientes debe recordárseles que la reacción no significa una alergia a la penicilina.
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C. Medidas locales (lesiones mucocutáneas)
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Por lo regular no se requiere de tratamiento local. No se deben aplicar antisépticos locales u otros productos químicos sobre lesiones sugerentes de sífilis hasta que se hayan obtenido muestras para estudio por microscopia.
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D. Medidas de salud pública
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Los pacientes con sífilis infecciosa deben abstenerse de actividad sexual por siete a 10 días después del tratamiento. Por ley, todos los casos de sífilis deben ser reportados a la agencia de salud pública local pertinente con la finalidad de recibir asistencia para identificar y tratar a los contactos sexuales. Adicionalmente, todos los pacientes con sífilis deben tener una prueba para VIH al momento de confirmarse el diagnóstico. En zonas con alta prevalencia para VIH se debe repetir la prueba tres meses después de la prueba inicial en caso de haber resultado negativo.
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E. Tratamiento de contactos con sífilis
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Los pacientes que se hayan visto expuestos a sífilis infecciosa en los últimos tres meses previos a la consulta pueden estar infectados y por lo tanto deben ser tratados para sífilis temprana aunque los resultados serológicos sean negativos. Las personas que tengan más de 90 días de haberse visto expuestas deben recibir tratamiento con base en los resultados de las pruebas serológicas; sin embargo, si el paciente no demuestra interés para el seguimiento, se debe iniciar el tratamiento empírico.
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Cuidados de seguimiento
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Puesto que son posibles los fracasos terapéuticos, y la reinfección siempre es una posibilidad, los individuos tratados por sífilis deben vigilarse en forma clínica y serológica a intervalos de seis meses. En estos dos tipos de la enfermedad, la imposibilidad de reducir en cuatro tantos las cuantificaciones de anticuerpos no treponémicos a los seis a 12 meses puede indicar que se trata de un grupo con riesgo alto de tener fracaso terapéutico. No se ha definido la terapéutica óptima para estos casos, pero está indicada cuando menos una vigilancia clínica y serológica rigurosa. En pacientes no infectados con VIH debe repetirse la prueba de VIH (todos los pacientes con sífilis deben ser sometidos a una prueba para VIH al momento del diagnóstico); debe realizarse una anamnesis y exploración física neurológicas amplias con realización de punción lumbar porque la neurosífilis no identificada puede ocasionar fracaso terapéutico; si no puede asegurarse la vigilancia cuidadosa (a intervalos de tres meses para individuos positivos para VIH e intervalos de seis meses para pacientes negativos para VIH), el tratamiento debe repetirse con 2.4 millones de unidades de penicilina G benzatínica por vía intramuscular en dosis semanal durante tres semanas. Si persisten o reaparecen los síntomas o los signos después del tratamiento inicial o se advierte un incremento cuatro veces mayor o más grande en las cuantificaciones no treponémicas, la persona se reinfectó (situación más probable) o fue ineficaz el tratamiento (si se utilizó un régimen que no incluyó penicilina). En estos casos debe llevarse a cabo una prueba de VIH, practicarse una punción lumbar (a menos que la reinfección esté confirmada) y administrarse otra vez el tratamiento según se indicó antes.
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2. Sífilis secundaria
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Exantema maculopapular generalizado.
Lesiones de membranas mucosas, que incluyen placas y úlceras.
Pápulas secretoras (condilomas) en zonas cutáneas hú- medas.
Linfadenopatía generalizada sin hipersensibilidad.
Fiebre.
Meningitis, hepatitis, osteítis, artritis, iritis.
Treponemas abundantes en raspados de mucosa o lesiones cutáneas por inmunofluorescencia o microscopia de campo oscuro.
Las pruebas serológicas de sífilis siempre son positivas.
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Manifestaciones clínicas
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La etapa secundaria de la sífilis suele ocurrir unas cuantas semanas (o hasta seis meses) después de la aparición del chancro, cuando ha habido diseminación suficiente de T. pallidum para inducir signos generales (fiebre, linfadenopatía) o lesiones infecciosas en sitios diferentes al de inoculación. Las manifestaciones más frecuentes son lesiones cutáneas y de mucosas. Las lesiones cutáneas son maculares, papulosas, pustulosas o foliculares, no pruriginosas (o combinaciones de cualquiera de estos tipos, pero no vesiculares) y generalizadas; en 80% de los pacientes se observa afectación de las palmas y las plantas (fig. 34-2). Las lesiones anulares que aparentan tiña pueden ser apreciadas en individuos de tez oscura. Las lesiones en las membranas de las mucosas pueden incluir placas mucosas (fig. 34-3), que pueden localizarse en los labios, boca, garganta, genitales y ano. Lesiones específicas (condiloma plano [fig. 34-4]) que son pápulas fusionadas supurantes en las áreas húmedas de la piel y las membranas mucosas, en ocasiones se confunden con verrugas genitales. Las lesiones de las membranas mucosas son altamente infecciosas.
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Puede haber afectación de meninges (meningitis aséptica o basilar aguda), hígado, riñones, huesos y articulaciones, con la consecuente parálisis de pares craneales, ictericia, síndrome nefrótico y periostitis. También puede surgir alopecia (de aspecto apolillado) y uveítis.
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Las pruebas serológicas de la sífilis son positivas en casi todos los casos (véase antes Sífilis primaria). Las lesiones húmedas cutáneas y de las mucosas muestran a menudo T. pallidum en los estudios con microscopio de campo oscuro. Se observa pleocitosis de líquido cefalorraquídeo transitoria en 40% de los casos de sífilis secundaria. Pueden identificarse datos de hepatitis o nefritis (del tipo de inmunocomplejo) como inmunocomplejos circulantes en la sangre que se depositan en las paredes de los vasos sanguíneos.
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Las lesiones cutáneas pueden confundirse con exantemas infecciosos, pitiriasis rosada y erupciones por fármacos (fig. 34-5). Las lesiones viscerales sugieren nefritis o hepatitis secundarias a otras causas.
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El tratamiento es el mismo que el de la sífilis primaria, a menos que haya deterioro del sistema nervioso central u oftalmopatía, en cuyo caso debe efectuarse una punción lumbar y, de ser positiva, administrar el mismo tratamiento de la neurosífilis (cuadro 34-3). Véase el cuidado de seguimiento y el tratamiento de los contactos en la sección Sífilis primaria.
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Sífilis latente temprana: duración de la infección menor de un año.
Sífilis latente tardía: duración de la infección más de un año.
Sin signos físicos.
Antecedente de sífilis con tratamiento inadecuado.
Pruebas serológicas positivas para sífilis.
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La sífilis latente es la fase asintomática en ausencia de lesiones primarias o secundarias. La sífilis latente temprana se define como el primer año después de la infección primaria y puede recaer a sífilis secundaria si no se diagnostica o no se trata en forma adecuada (véase antes). La recaída casi siempre se acompaña de un incremento de la cuantificación en las pruebas serológicas cuantitativas; en realidad, un título ascendente puede ser la primera y única evidencia de recidiva. Casi 90% de las recaídas ocurre durante el año siguiente a la infección.
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La infección latente se diagnostica en presencia de seroconversión documentada o un aumento de cuatro veces en el título no treponémico en los 12 meses previos; es posible que el paciente recuerde síntomas de la sífilis primaria o secundaria, o que haya tenido una pareja sexual con sífilis primaria, secundaria o latente.
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Después del primer año de sífilis latente se dice que el paciente está en la fase latente tardía y no es infeccioso para sus parejas sexuales. Sin embargo, la transmisión al feto es probable en cualquier fase. Por definición, no hay manifestaciones clínicas durante la fase latente; los únicos hallazgos de laboratorio significativos son los de las pruebas serológicas. El diagnóstico de sífilis latente sólo se justifica cuando los datos de la anamnesis y la exploración física no muestran evidencia de enfermedad terciaria o neurosífilis. La fase latente puede durar desde meses hasta toda la vida.
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El tratamiento y el seguimiento de la sífilis latente temprana es igual al de la sífilis primaria, a menos que haya compromiso del sistema nervioso central (cuadro 34-3). El tratamiento de la sífilis latente tardía se muestra en el cuadro 34-3. El objetivo terapéutico en esta fase de la enfermedad es prevenir las secuelas tardías. Si hay evidencia de compromiso del sistema nervioso central, debe realizarse una punción lumbar; de obtener un resultado positivo, debe iniciarse tratamiento para neurosífilis. Es posible que las cuantificaciones no disminuyan con tanta rapidez después del tratamiento como en la sífilis temprana. Las pruebas serológicas no treponémicas deben repetirse a los seis, 12 y 24 meses. Si las concentraciones aumentan cuatro veces, si al principio eran altos (1:32 o más) y no disminuyen a la cuarta parte en 12 a 24 meses, o si aparecen síntomas o signos congruentes con sífilis, debe realizarse una prueba para VIH y punción lumbar, además de repetir el tratamiento según la etapa de la enfermedad.
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4. Sífilis tardía (terciaria)
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Tumores infiltrativos de piel, huesos, hígado (gomas).
Aortitis, aneurismas, regurgitación aórtica.
Trastornos del sistema nervioso central, que incluyen cambios meningovasculares y degenerativos, parestesias, dolor punzante, reflejos anormales, demencia o psicosis.
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Esta etapa puede surgir en cualquier momento después de la sífilis secundaria, incluso después de años de latencia, y rara vez se ve en la época contemporánea de los antibióticos en países desarrollados. Las lesiones tardías tal vez representen, al menos en parte, una reacción retrasada de hipersensibilidad del tejido al microorganismo y suelen dividirse en dos tipos: 1) una reacción gomosa localizada con inicio relativamente súbito y, en general, respuesta rápida al tratamiento, y 2) inflamación difusa con un inicio más gradual que afecta de manera característica al sistema nervioso central y las grandes arterias; suele ser letal si no se administra tratamiento y se detiene con éste. Las gomas pueden afectar cualquier zona u órgano corporal, pero más a menudo la piel o los huesos largos. La enfermedad cardiovascular se manifiesta por aneurisma aórtico, regurgitación aórtica o aortitis. Pueden presentarse varias formas de afectación difusa o localizada del sistema nervioso central.
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La sífilis tardía debe diferenciarse de las neoplasias cutáneas, hepáticas, pulmonares, gástricas o cerebrales, otras formas de meningitis y las lesiones neurológicas primarias.
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Si bien casi cualquier tejido y órgano puede verse afectado por la sífilis tardía, los siguientes son los sitios más frecuentes de afectación: piel, membranas mucosas, esqueleto, ojos, aparato respiratorio, aparato digestivo, aparato cardiovascular y sistema nervioso.
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Manifestaciones clínicas
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Las lesiones cutáneas de la sífilis tardía son de dos variedades: 1) lesiones nodulares múltiples que en cierto momento se ulceran (sífilis maligna) o se resuelven con formación de cicatrices atróficas pigmentadas, y 2) gomas solitarias que se inician como nódulos subcutáneos indoloros y después crecen, se adhieren a la piel suprayacente y terminan por ulcerarse (fig. 34-6).
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Las lesiones tardías de las membranas mucosas son gomas nodulares o leucoplaquia, muy destructivas para el tejido afectado.
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3. Sistema esquelético
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Las lesiones óseas son destructivas, provocan periostitis, osteítis y artritis, con poco o ningún eritema asociado o edema, pero a menudo mialgia notoria y miositis de los músculos cercanos. El dolor es más intenso en la noche (eFig. 34-1).
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Las lesiones oculares tardías son iritis gomosa, coriorretinitis, atrofia óptica y parálisis de pares craneales, además de las lesiones sifilíticas del sistema nervioso central.
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5. Aparato respiratorio
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La afectación respiratoria por la sífilis tardía se debe a infiltrados gomosos en la laringe, la tráquea y el parénquima pulmonar que producen densidades pulmonares bien definidas. Puede haber ronquera, insuficiencia respiratoria y sibilancias secundarias a la propia lesión gomosa o a una estenosis subsiguiente que aparece con la cicatrización.
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Los gomas que afectan al hígado producen el hepar lobatum asintomático, las más de las veces benigno. En ocasiones hay un cuadro clínico similar al de la cirrosis de Laennec por la hepatopatía. La alteración gástrica puede consistir en infiltración difusa de la pared del estómago o lesiones focales que se pueden confundir con linfoma o carcinoma en la endoscopia y en el microscopio. El dolor epigástrico, la saciedad temprana, la regurgitación, los eructos y la pérdida de peso son manifestaciones frecuentes.
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7. Aparato cardiovascular
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Las lesiones cardiovasculares (10 a 15% de las complicaciones de la sífilis tardía) suelen ser progresivas e incapacitantes y ponen en peligro la vida. Con frecuencia se observan lesiones del sistema nervioso central de manera concomitante. La afectación casi siempre se inicia en la forma de arteritis de la porción supracardiaca de la aorta y avanza a uno o más de los siguientes: 1) estenosis de los orificios coronarios con disminución consecuente de la circulación coronaria, angina de pecho e infarto agudo del miocardio; 2) cicatrización de las válvulas aórticas que produce regurgitación aórtica y, con el tiempo, insuficiencia cardiaca congestiva, y 3) debilidad de la pared de la aorta con formación de aneurisma sacular (fig. 34-7) y síntomas de compresión asociados, como disfagia, ronquera, tos bitonal, dorsalgia (erosión vertebral) y en ocasiones rotura del aneurisma. Las infecciones respiratorias recurrentes son frecuentes debido a la compresión sobre la tráquea y los bronquios.
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8. Sistema nervioso (neurosífilis)
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Véase la siguiente sección.
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El tratamiento de la sífilis terciaria (después de descartar la neurosífilis) es el mismo que el de la sífilis latente tardía (cuadro 34-3); los síntomas pueden no desaparecer después del tratamiento. Casi nunca hay reversión de las pruebas serológicas positivas. En ocasiones se observan espiroquetas viables en los ojos, el líquido cefalorraquídeo y otros sitios en individuos con sífilis que recibieron el tratamiento “adecuado”, pero las afirmaciones sobre su capacidad de inducir enfermedad progresiva son meras conjeturas.
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La valoración clínica y de laboratorio previa al tratamiento debe incluir exámenes neurológico, ocular, cardiovascular, psiquiátrico y del LCR. En presencia de anomalías neurológicas o en el LCR definitivas debe iniciarse tratamiento para neurosífilis.
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Puede surgir en cualquier etapa de la enfermedad.
Se debe tener en cuenta tanto el cuadro clínico como los datos de laboratorio.
Se valora con cuidado el examen neurológico en todos los pacientes con VIH y se considera el estudio del líquido cefalorraquídeo en caso de síntomas atípicos o la falta de disminución de los títulos serológicos no treponémicos.
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La neurosífilis puede aparecer en cualquier etapa de la enfermedad; puede ser una complicación progresiva, incapacitante y que ponga en peligro la vida. Se presentan anormalidades en líquido cefalorraquídeo y sífilis asintomática y meningovascular antes (meses a años después de la infección, en ocasiones en forma simultánea con las sífilis primaria y secundaria) que la tabes dorsal y la paresia general (dos a 50 años después de la infección).
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Manifestaciones clínicas
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1. Neuroinvasión asintomática
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Se ha reportado esta forma hasta en 40% de los pacientes con sífilis temprana y se caracteriza por anomalías del líquido cefalorraquídeo (pruebas serológicas positivas en líquido cefalorraquídeo de punción lumbar, incremento del recuento celular, en ocasiones con incremento en las concentraciones de proteínas) sin síntomas o signos de afectación neurológica. No hay datos claros que apoyen que estas anomalías asintomáticas del LCR tengan trascendencia clínica.
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2. Sífilis meningovascular
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Es una forma que se caracteriza por afectación meníngea o cambios de las estructuras vasculares cerebrales (o ambas cosas) que ocasionan síntomas de meningitis aguda o crónica (cefalea, irritabilidad), parálisis de pares craneales (meningitis basilar), reflejos asimétricos, pupilas irregulares con reflejos a la luz y de acomodación deficientes y, cuando se afectan grandes vasos, accidentes vasculares cerebrales. El líquido cefalorraquídeo muestra un aumento de células (100 a 1 000/μl), incremento de proteínas y, por lo general, una prueba serológica (VDRL de líquido cefalorraquídeo) positiva para sífilis. Los síntomas de meningitis aguda son excepcionales en la sífilis tardía.
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Esta forma corresponde a una degeneración crónica progresiva del parénquima de las columnas posteriores de la médula espinal y los ganglios sensoriales posteriores y las raíces nerviosas. Los signos y síntomas son: alteración de la cinestesia y la percepción de vibración, pupilas de Argyll Robertson (reaccionan mal a la luz pero bien a la acomodación), hipotonía muscular e hiporreflexia. La alteración de la cinestesia tiene como resultado una marcha de base amplia e imposibilidad de caminar en la oscuridad. Pueden ocurrir parestesias, analgesia o dolor recurrente agudo en los músculos de la pierna (“dolor punzante” o “relampagueante”). También son frecuentes las crisis en la tabes: gástricas, constituidas por dolor abdominal agudo con náusea y vómito (que simula un abdomen agudo); laríngeas, con tos paroxística y disnea; uretrales, con espasmos vesicales dolorosos; rectales y anales. Las crisis pueden iniciarse en forma súbita, durar horas a días y cesar de manera abrupta. También se observa vejiga neurógena con incontinencia por rebosamiento. Pueden aparecer úlceras tróficas indoloras sobre puntos de presión en los pies. Surge daño articular como resultado de la falta de inervación sensorial (articulación de Charcot, fig. 34-8). Es posible que el líquido cefalorraquídeo tenga una cifra normal o aumentada de células, incremento de proteínas y resultados variables de las pruebas serológicas.
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Es una afectación generalizada de la corteza cerebral con inicio gradual de los síntomas. Por lo regular disminuye el poder de concentración y se observan pérdida de la memoria, disartria, temblor de dedos y labios, irritabilidad y cefalea leve. Lo más sorprendente es el cambio de personalidad; el paciente se torna desaliñado, irresponsable, confundido y psicótico. Los datos del líquido cefalorraquídeo simulan los de la tabes dorsal. No son raras las combinaciones de formas diversas de neurosífilis (en especial tabes y paresia).
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B. Datos de laboratorio
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Véanse antes Pruebas serológicas para la sífilis; estas pruebas también deben realizarse en casos con sospecha de neurosífilis.
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1. Indicaciones para punción lumbar
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En la sífilis temprana (sífilis primaria y secundaria, y latente temprana de menos de un año de duración) tiene lugar la invasión del sistema nervioso central por T. pallidum, casi siempre con anomalías del líquido cefalorraquídeo, pero rara vez hay neurosífilis en los pacientes que recibieron el tratamiento estándar. Por consiguiente, a menos que haya signos y síntomas clínicos de neurosífilis o deterioro oftalmológico (uveítis, neurorretinitis, neuritis óptica, iritis), no se recomienda rutinariamente una punción lumbar como parte de la valoración sistemática en la sífilis temprana. En la sífilis latente no está indicada la punción lumbar habitual porque el rendimiento es bajo y los hallazgos rara vez influyen en las decisiones terapéuticas. Sin embargo, se recomienda el análisis del LCR si existen síntomas o signos neurológicos u oftálmicos, si hay evidencia de falla terapéutica (véase revisión previa) o si hay evidencia de sífilis terciaria activa (p. ej., aortitis, iritis, atrofia óptica, presencia de goma).
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2. Examen de líquido cefalorraquídeo
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Los hallazgos en el LCR en el caso de neurosífilis son variables. En los casos “clásicos”, existe una elevación de las proteínas totales, pleocitosis linfocítica, y una prueba positiva de reagina en LCR (VDRL). La titulación sérica no treponémica será reactiva en la mayor parte de los casos. En las fases tardías de sífilis, los análisis normales de LCR en presencia de infección pueden ocurrir, pero es inusual. Las pruebas falsas positivas de reagina ocurren raramente en el LCR; una prueba positiva confirma la presencia de neurosífilis. Debido a que la VDRL en LCR puede ser negativa en 30 a 70% de los casos de neurosífilis, una prueba negativa no excluye neurosífilis. La FTA-ABS en LCR se utiliza ocasionalmente; es una prueba altamente sensible pero carece de especificidad, y unos altos títulos séricos de FTA-ABS pueden resultar en títulos positivos en LCR en ausencia de neurosífilis.
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La neurosífilis es tratada con altas dosis de penicilina acuosa para obtener mejor penetración y concentraciones más altas del fármaco en el LCR en lo posible con penicilina benzatínica G (cuadro 34-3). Existe cierta evidencia para recomendar el uso de ceftriaxona de igual manera, pero debido a que otros esquemas para neurosífilis no han sido propiamente estudiados, los pacientes con antecedentes de una reacción mediada por IgE a penicilina deben someterse a pruebas cutáneas para verificar alergia a la penicilina y, de ser positivas, desensibilizarse. Ante la preocupación de que persistan microorganismos de división lenta después de completar el tratamiento durante 10 a 14 días con penicilina G sódica o potásica acuosa de acción corta, muchos expertos recomiendan la administración ulterior de 2.4 millones de unidades de penicilina G benzatínica de acción más larga por vía intramuscular una vez cada semana, incluso durante tres semanas, como tratamiento adicional.
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Todos los pacientes tratados por neurosífilis deben realizarse pruebas serológicas no treponémicas cada tres a seis meses. Las guías realizadas por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomiendan exámenes de líquido raquídeo en intervalos de seis meses hasta que la cuenta celular en el LCR sea normal; sin embargo, hay datos que sugieren que en ciertos pacientes la normalización de las cuantificaciones séricas son un sustitutivo aceptable para una respuesta en el LCR. En general, la cuenta de células blancas en el LCR y la VDRL en LCR se normalizan más rápidamente (por lo regular en 12 meses) que la concentración de proteína en el LCR, que puede permanecer anormal por mayores periodos. Si las cuantificaciones séricas no treponémicas no se normalizan, el análisis de LCR debe repetirse. Un segundo tratamiento con penicilina puede administrarse en caso de que la cuenta celular en LCR no se haya disminuido a los seis meses, o sea normal a los dos años.
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6. Sífilis en pacientes infectados por VIH
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La sífilis es común entre individuos infectados por VIH. Algunos datos sugieren que la infección conjunta con sífilis se asocia con un incremento en la carga viral de VIH y una disminución en la cuenta de CD4 que se normaliza con el tratamiento. Investigadores de una cohorte prospectiva con sujetos infectados por VIH reportaron que no encontraron una relación entre el progreso de la infección por VIH con sífilis conjunta. Sin embargo, para el óptimo cuidado del paciente así como para la prevención en la transmisión a sus parejas, las guías para el cuidado básico de pacientes infectados por VIH recomiendan una vigilancia rutinaria por sífilis.
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La interpretación de las pruebas serológicas debe ser la misma para los individuos con datos de positividad y negatividad de VIH. Se han observado respuestas serológicas poco comunes en pacientes con VIH, incluida concentración elevada en las pruebas no treponémicas, aparición tardía de concentraciones positivas y pruebas negativas falsas, pero la mayoría de los pacientes con VIH responde desde el punto de vista serológico casi igual que los pacientes sin infección. Todos los varones positivos al VIH se deben someter a pruebas de detección con RPR o VDRL al menos una vez al año para identificar la afectación latente porque al establecer los antecedentes serológicos se pueden evitar las punciones lumbares innecesarias y el tratamiento prolongado que se requieren en la sífilis latente de duración desconocida. Si se sugiere el diagnóstico de sífilis con bases clínicas pero las pruebas de reagina son negativas, deben solicitarse otras pruebas, como el estudio en campo oscuro de las lesiones y tinción para T. pallidum con anticuerpos fluorescentes directos del exudado de la lesión o especímenes de biopsia.
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Los pacientes VIH-positivos con sífilis primaria y secundaria deben ser sometidos a estudios de vigilancia serológica y clínica cuidadosos, en un calendario que abarca tres, seis, nueve, 12 y 24 meses. Los pacientes infectados con VIH que tienen sífilis latente, sífilis de duración desconocida o neurosífilis deben tratarse como los sujetos sin VIH, con seguimiento a los seis, 12, 18 y 24 meses. El uso de tratamiento antirretroviral se ha asociado con menores tasas de falla serológica después del tratamiento para la sífilis.
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El diagnóstico de neurosífilis en personas infectadas con VIH se complica por el hecho de que son frecuentes las anomalías en el LCR, si se realiza punción lumbar. Se desconoce la trascendencia de estas alteraciones y es frecuente encontrar cambios similares en pacientes sin VIH con sífilis primaria o secundaria. Por lo tanto, no se recomienda la prueba para LCR en los sujetos con enfermedad temprana y resultado normal en el examen neurológico. En cambio, debe practicarse punción lumbar en todos los pacientes con signos neurológicos o con falla terapéutica, sin considerar si están infectados o no con VIH. Posterior al tratamiento, la cuenta de células blancas en LCR se debe normalizar dentro de los siguientes 12 meses sin importar del estatus del VIH, mientras que la VDRL en LCR tarda más tiempo en normalizarse en sujetos infectados por VIH, en especial en aquellos que tienen cuentas de CD4 menores de 200 células/μl. Como se discutió anteriormente, los mismos criterios para falla aplican tanto a pacientes VIH positivos y negativos, utilizándose los mismos esquemas de tratamiento.
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Puesto que la experiencia clínica en el tratamiento de pacientes infectados por VIH con sífilis se basa en esquemas de penicilina, se dispone de pocas opciones para tratar al enfermo con alergia a ese fármaco. Se pueden utilizar regímenes a base de doxiciclina o tetraciclina para sífilis primaria, secundaria, latente incipiente, latente tardía y latente de duración desconocida con cautela y seguimiento riguroso (cuadro 34-3). En el caso de la neurosífilis, la información sobre ceftriaxona es muy escasa; los mejores son los regímenes con penicilina aunque sea necesario realizar pruebas cutáneas y desensibilización.
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7. Sífilis durante el embarazo
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Todas las embarazadas deben someterse a una prueba serológica no treponémica de sífilis en la primera consulta prenatal (véase cap. 19). En aquellas con sospecha de mayor riesgo de sífilis o en grupos en los que hay una prevalencia alta de la enfermedad, es indispensable realizar pruebas no treponémicas complementarias durante el tercer trimestre, a las 28 semanas y de nueva cuenta en el parto. El estado serológico de todas las mujeres que han parido debe conocerse antes del alta hospitalaria. Se consideran infectadas todas las mujeres seropositivas y se les suministra farmacoterapia, a menos que se documente en términos médicos el tratamiento previo, con disminución de la cuantificación de anticuerpos.
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El único tratamiento aceptable para la sífilis en el embarazo es la penicilina en esquemas de dosificación adecuados para la etapa de la enfermedad (véase antes). La penicilina previene la sífilis congénita en 90% de los casos, incluso cuando el tratamiento se administra en etapas avanzadas del embarazo. La tetraciclina y la doxiciclina están contraindicadas durante la gestación. No debe suministrarse eritromicina porque no consigue erradicar la infección del feto y hay pocos datos que justifiquen la recomendación de ceftriaxona o azitromicina. En consecuencia, las mujeres con antecedentes de alergia a la penicilina deben someterse a pruebas cutáneas y desensibilización, si es necesario.
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Se valora al recién nacido de inmediato, como se señala más adelante, y a las seis a ocho semanas de edad.
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La sífilis congénita es una infección de transmisión transplacentaria que ocurre en lactantes de madres que no reciben tratamiento o no es el adecuado. Los datos físicos al nacer son bastante variables. El lactante puede tener signos múltiples o mínimos, o incluso ninguno hasta las seis a ocho semanas de vida (forma tardía). Los datos más frecuentes son los de membranas mucosas y piel, exantema maculopapular, condilomas, placas en mucosas y secreción serosa nasal (voz nasal). Estas lesiones son infecciosas; se puede observar con facilidad T. pallidum en el microscopio y es indispensable aislar al lactante. Otros hallazgos frecuentes son hepatoesplenomegalia, anemia u osteocondritis. Estas primeras lesiones activas cicatrizan después y, si la enfermedad no se trata, producen los estigmas característicos de la sífilis: queratitis intersticial, dientes de Hutchinson, tibias en sable, nariz en silla de montar, sordera y deterioro del sistema nervioso central.
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Las pruebas serológicas negativas al nacer tanto en la madre como en el lactante suelen indicar que el recién nacido no tiene infección. Sin embargo, la infección reciente cerca del momento del parto puede arrojar resultados negativos de las pruebas porque no ha habido tiempo suficiente para el desarrollo de una respuesta serológica. Por consiguiente, es necesario mantener un elevado índice de sospecha en lactantes con inicio tardío de los síntomas a pesar de pruebas serológicas negativas al nacer, en especial en aquellos nacidos de madres de alto riesgo. Debe obtenerse una muestra de sangre de todos los lactantes de madres con cuantificaciones positivas de anticuerpos no treponémicos y treponémicos para realizar los estudios RPR o VDRL; si éstos son positivos, un pediatra debe realizar una valoración complementaria e instituir tratamiento al recién nacido.
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La consulta con el departamento local de salud pública puede ayudar a obtener todos los resultados serológicos previos positivos para sífilis y podría ser útil en los casos complicados o atípicos.
Las autoridades locales de salud pública pueden establecer contacto con los pacientes con sífilis temprana (infecciosa) para la notificación y tratamiento de las parejas.
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Las embarazadas con sífilis y alergia real a la penicilina deben hospitalizarse para someterse a desensibilización y tratamiento.
Las mujeres con embarazo avanzado tratadas por sífilis temprana deben mantenerse bajo vigilancia ambulatoria rigurosa u hospitalizarse porque la reacción de Jarisch-Herxheimer puede inducir trabajo de parto prematuro.
Casi siempre es necesario hospitalizar a los pacientes con neurosífilis para el tratamiento con penicilina cristalina acuosa.
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