Capítulo 37: Trastornos causados por urgencias ambientales

El cuerpo humano conserva una temperatura constante gracias al equilibrio en la producción interna de calor y la pérdida del mismo en el ambiente. El intercambio térmico entre el cuerpo y el entorno se produce gracias a cuatro procesos comunes: radiación, evaporación, conducción y convección. A temperaturas extremas, la termorregulación corporal quizá sea ineficaz, y tal situación hace que la temperatura central del organismo (CBT, core body temperature) busque igualarse a la temperatura del exterior. La exposición al frío y al calor puede originar situaciones muy diversas cuya intensidad varía de modo notable de una persona a otra. Muchas de las situaciones mencionadas se pueden evitar por medio de enseñanza y planificación apropiada. A escalas individual y poblacional habrá que llevar a la práctica medidas preventivas.

La posibilidad y la intensidad de trastornos por temperaturas extremas dependen de factores fisiológicos y ambientales. Los factores de riesgo del primer tipo incluyen extremos de edad; deficiencias cognitivas; condicionamiento físico deficiente/vida sedentaria o inmovilidad; aclimatación insuficiente; daños coexistentes; lesiones previas por cambios térmicos, y trastornos médicos primarios. Entre estos últimos están las enfermedades cardiopulmonares, vasculares, del sistema nervioso, psiquiátricas, musculoesqueléticas, inmunitarias, hematológicas, endocrinas (hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo), renales, hepáticas, cutáneas e infecciosas. Los factores farmacológicos de riesgo comprenden fármacos, tratamientos holísticos o alternativos, drogas ilícitas, tabaco y alcohol. Existe un subgrupo de fármacos cuyo uso conlleva una posibilidad particularmente grande de empeorar los trastornos que surgen con la temperatura, como los que afectan la hiperhidrosis y el sistema nervioso central (p. ej., anticolinérgicos, estimulantes y sedantes), y los que alteran el flujo sanguíneo por la piel (vasoconstrictores o vasodilatadores periféricos). Entre los factores ambientales de riesgo están situaciones climáticas (humedad, viento, lluvia, nieve y otras); vestimenta y albergue inadecuados (personas sin hogar o que viven sin un control adecuado de la temperatura), y exposición ocupacional o recreativa.

Generalidades

En los departamentos de urgencias en Estados Unidos, las urgencias ambientales que se atienden con mayor frecuencia son las enfermedades de origen térmico. Entre 2006 y 2010, en ese país acudieron a dichos departamentos 326 497 casos estimados, lo cual se tradujo en una cifra de 21.5 visitas × 100 000 personas al año. La cantidad de calor que retiene el cuerpo depende de la función metabólica interna y de situaciones ambientales (temperatura, humedad). La hipertermia es consecuencia de la incapacidad corporal de conservar la temperatura interna normal por medio de la pérdida o disipación de calor. Dicha situación anómala es consecuencia de alteración de los mecanismos de disipación o la producción demasiado intensa de calor. La pérdida de calor se produce sobre todo a través de sudación y vasodilatación periférica. La conducción (convección), que es la transferencia directa de calor de la piel al aire ambiente, se produce con menor eficacia al aumentar la temperatura ambiente, en particular por arriba de 37.2°C, punto en que la transferencia térmica invierte su dirección. A temperaturas normales, la evaporación comprende, en promedio, 20% de la pérdida térmica del cuerpo, pero a temperaturas altas se transforma en el principal mecanismo de disipación de calor; con el ejercicio vigoroso la pérdida mencionada puede llegar a 2.5 L/h, mecanismo que disminuye conforme aumenta la humedad.

Se conoce una gran diversidad de enfermedades por calor prevenibles que se vinculan con la exposición ambiental y varían desde formas leves, como calambres, hasta formas graves, como la siriasis o golpe de calor. Entre los factores de riesgo por ejercicio están su duración prolongada, entorno cálido, aclimatación insuficiente y deshidratación; otros factores adicionales comprenden trastornos de la piel u otras entidades médicas que inhiben la producción de calor o la evaporación, obesidad, convulsiones duraderas, hipotensión, disminución de la corriente sanguínea por la piel (p. ej., cuando se usan vasoconstrictores, bloqueadores β-adrenérgicos o hay deshidratación); decremento del gasto cardiaco, consumo de fármacos que intensifican el metabolismo o la actividad muscular o que disminuyen la sudación, y los síndromes de abstinencia. Los fármacos que entorpecen la sudación comprenden anticolinérgicos, antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresores tricíclicos, inhibidores de monoaminooxidasa y diuréticos. La disminución de la corriente sanguínea por la piel es consecuencia del uso de vasoconstrictores y bloqueadores β-adrenérgicos, y el consumo de alcohol ocasiona deshidratación. Las drogas ilícitas, que incluyen los estimulantes, algunos alucinógenos y los antipsicóticos intensifican la actividad muscular y con ello generan mayor calor corporal.

Los cuadros clínicos clásicos por calor (que no provienen del ejercicio) surgen a veces en cualquier persona en un entorno relajante y cálido (como baños calientes, salas de vapor, luz solar o sauna); también pueden tener lugar cuando una persona de alto riesgo está en un entorno de calor extremo (temperatura alta y humedad), incluso si ella no está realizando actividades físicas.

Los calambres por calor son consecuencia de la hiponatremia por dilución, porque la expulsión de agua sola sustituye las pérdidas del sudor u otras veces por la gran asimilación de aldosterona, que provoca eliminación de potasio. El agotamiento por calor surge por la actividad extenuante duradera en un entorno cálido, sin ingestión adecuada de agua o sodio. Se caracteriza por deshidratación, depleción de sodio o pérdida de líquido isotónico con cambios cardiovasculares acompañantes.

El síncope por calor o colapso repentino puede originar inconsciencia por depleción volumétrica y vasodilatación cutánea, con hipotensión sistémica y cerebral resultante. La hipotensión postural por ejercicio casi siempre origina el síncope mencionado y éste también puede aparecer durante el ejercicio o inmediatamente después de realizado. La siriasis o golpe de calor, cuyo cuadro clínico definitorio es la disfunción cerebral con temperatura corporal central mayor de 40°C, surge en dos formas: clásica y por ejercicio. La primera forma o clásica (cuyo origen no es el ejercicio) se observa en individuos con mecanismos de termorregulación deficientes o en situaciones ambientales extremas. La segunda forma o por ejercicio aparece en sujetos sanos que realizan ejercicio agotador en un entorno cálido o húmedo. Las personas expuestas a máximo riesgo son las que están en los extremos de la vida como los niños de corta edad o los ancianos, los individuos con debilidad crónica, y quienes reciben fármacos que intervienen en los mecanismos de disipación de calor (como anticolinérgicos, antihistamínicos o fenotiazinas).

Manifestaciones clínicas

En todos los tipos de trastornos por calor, la temperatura cutánea posiblemente no refleje la central; por esa razón, es importante utilizar un termómetro en el recto, una sonda de Foley, o en el esófago cuando se diagnostican y tratan los trastornos de este tipo. Los calambres por calor son contracciones lentas, dolorosas de músculos de fibra estriada ("cramps") y espasmos intensos con duración de 1 a 3 min, por lo general en los músculos que más se utilizan, que comienzan durante el ejercicio o poco después. Entre los hallazgos en la exploración, casi siempre los signos vitales se encuentran estables; la temperatura central es normal o un poco mayor; hay piel húmeda y fría y músculos adoloridos, duros, un poco tumefactos y dolorosos que pueden mostrar contracciones. El paciente se encuentra alerta, con signos vitales estables, en ocasiones agitado y se queja de dolor focal. El diagnóstico se basa en la observación clínica. Puede no haber anomalías en algunos exámenes de laboratorio, pero otros muestran hiponatremia, hemoconcentación y elevación de urea y creatinina.

El agotamiento por calor se diagnostica con base en los síntomas y los datos clínicos y el incremento leve de la CBT, pero <40°C, la aceleración del pulso y la piel húmeda. Los síntomas son similares a los del síncope y los calambres por calor. Entre las manifestaciones adicionales están náusea, vómito, malestar general, mialgias, hiperventilación, sed y debilidad. Las manifestaciones del sistema nervioso central incluyen cefalea, mareos, fatiga, ansiedad, parestesias, trastornos del juicio y a veces psicosis. La hiperventilación secundaria al golpe de calor genera alcalosis respiratoria; también puede haber acidosis láctica por la hipoperfusión de los tejidos. El agotamiento por calor puede evolucionar a golpe de calor si cesa la sudación y se deteriora el estado psíquico.

En el caso del síncope por calor casi siempre hay antecedente de actividad física prolongada e intensa o bipediación duradera en un entorno húmedo y caliente, seguida de colapso repentino. La piel está fría y húmeda, el pulso es débil y disminuye la presión sistólica.

La siriasis o golpe de calor es una urgencia que puede ser letal: el signo definitorio de tal trastorno es la disfunción cerebral cuando la temperatura central excede de 40°C. Las manifestaciones iniciales comprenden todas las que se observan en el agotamiento por calor y síntomas neurológicos y, además, mareos, debilidad, labilidad emocional, confusión, delirio, diplopía, convulsiones, colapso e inconsciencia. Los datos observados en la exploración física pueden ser variables y poco fiables. Los signos comprenden piel caliente, al principio cubierta de sudor y luego se seca; al inicio, el pulso es fuerte; aumento de la presión diferencial; presión arterial ligeramente elevada al principio pero más tarde hipotensión; taquicardia e hiperventilación (con alcalosis respiratoria ulterior). La siriasis con el ejercicio quizá se manifieste al inicio por colapso repentino e inconsciencia, seguidos de comportamiento irracional. El sujeto a veces no suda. El personal de atención de la salud debe vigilar y buscar de forma sistemática daño renal, insuficiencia hepática, metabolopatías, deterioro de la función respiratoria, coagulopatías e isquemia. Los datos de las pruebas de laboratorio iniciales son inespecíficos en este trastorno. Los exámenes revelan leucocitosis; concentración elevada de nitrógeno en sangre; hiperuricemia; hemoconcentración; anormalidades del equilibrio ácido-base (acidosis láctica, alcalosis respiratoria); hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia e hipofosforemia; trombocitopenia, fibrinólisis y coagulopatía; elevación de la creatina cinasa; elevación de las aminotransferasas y disfunción hepática; y elevación de los indicadores cardiacos. También se concentra la orina con proteinuria, hematuria, cilindros tubulares y mioglobinuria. El potasio es elevado o reducido. Uno de los datos electrocardiográficos son los cambios del segmento ST-T que concuerdan con isquemia miocárdica. La PCO₂ en ocasiones es menor de 20 mmHg.

Tratamiento

A. Calambres por calor

Es necesario situar a la persona en un entorno sombreado y frío y administrarle soluciones orales de rehidratación para reponer los electrólitos y el agua. No se recomienda la ingestión de tabletas de sal de mesa. Es necesario que el paciente repose durante dos días, como mínimo, y reciba complementos alimenticios de forma ininterrumpida antes de reanudar sus labores o la actividad agotadora en el calor.

B. Agotamiento por calor

El tratamiento comprende llevar a la persona a un entorno sombreado y frío, suministrarle soluciones adecuadas y de electrólitos de reposición, y emprender técnicas de enfriamiento activo (como ventiladores, compresas frías), si se requieren. Si la solución salina fisiológica o glucosada isotónica no puede administrarse por VO, se proporciona por vía IV. Las indicaciones para administrar solución salina intravenosa al 3% (hipertónica) son las mismas que para las demás causas de hiponatremia pronunciada. Se recomienda reposo como mínimo durante 48 h y rehidratación.

C. Síncope por calor

El tratamiento comprende reposo en decúbito dorsal en un sitio sombreado y frío, y reposición de líquidos y electrólitos por la boca (o por vía intravenosa si es necesario).

D. Siriasis (golpe de calor)

Al inicio hay que normalizar las funciones elementales (de vías respiratorias, la respiración y la circulación) y estabilizarlas, para comenzar después el tratamiento orientado a disminuir a muy breve plazo la CBT (en una hora) mientras se emprenden medidas de apoyo para la circulación y el riego sanguíneo. La vigilancia comprende signos vitales, temperatura, oximetría de pulsos y ritmo cardiaco. Es necesario observar al paciente en busca de complicaciones, como choque hipovolémico o cardiógeno, anomalías metabó- licas, arritmias, coagulopatías, síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome), hipoglucemia, rabdomiólisis, convulsiones, disfunción de órganos, infecciones y edema intenso, que puede evolucionar y llegar al síndrome de compartimiento. La insuficiencia circulatoria en cuadros causados por calor depende más bien del choque por hipovolemia relativa o absoluta. Para disminuir el riesgo de choque hipovolémico es importante valorar el volumen intravascular y corregirlo oportunamente. También es importante distinguir al choque hipovolémico del cardiógeno y tratarlos adecuadamente. Es necesario emprender la administración de líquidos por VO o intravenosa, para asegurar la micción adecuada. También hay que vigilar con gran cuidado el ingreso y el egreso de líquidos. A menudo el golpe de calor se acompaña de hipopotasemia, pero no siempre se manifiesta hasta después de la rehidratación. Si se mantienen la hidratación extracelular y el equilibrio electrolítico, se disminuye el riesgo de insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis. Los médicos deben valorar al paciente y tratar las alteraciones coexistentes (infecciones, traumatismos y efectos de fármacos, incluidos los efectos secundarios, abstinencia o sobredosis)).

La elección del método de enfriamiento depende de su factibilidad a muy breve plazo con el mínimo deterioro del estado general de la persona. Se prefiere el enfriamiento por evaporación en la siriasis que no se generó por ejercicio, y en la siriasis por esta última causa, el enfriamiento debe ser de tipo conductivo. El enfriamiento por evaporación es un procedimiento no penetrante, eficaz, rápido y fácil para menguar la temperatura y se realiza al colocar a la persona desnuda en decúbito lateral o apoyada en una posición genupectoral para exponer la máxima superficie cutánea al aire. El aire ambiental debe circular al provenir de ventiladores grandes mientras se rocía el cuerpo desnudo con agua tibia a 20°C. También es eficaz la inhalación de aire u oxígeno fríos. El enfriamiento por conductividad comprende la administración de soluciones frías, el lavado gástrico o vesical, las compresas heladas o la inmersión en agua helada o fría. El baño frío (1 a 5°C) es efectivo, pero a menudo impráctico por sus limitaciones (espacio, accesibilidad y vigilancia del paciente). Si en el campo es posible realizar estas últimas técnicas, constituyen los métodos preferidos de enfriamiento en la siriasis por ejercicio. Las compresas heladas son más eficaces cuando cubren todo el cuerpo, a diferencia del mé- todo tradicional de enfriar sólo las axilas y las ingles. También se han obtenido buenos resultados para disminuir la CBT con los sistemas intravasculares de intercambio calórico por catéter, así como la hemodiálisis con solución de diálisis fría (30 a 35°C). Los datos de investigaciones sugieren que el enfriamiento encefálico puede aminorar la lesión cerebrovascular por siriasis.

Es importante que la persona no tenga escalofríos porque inhibe la eficacia del enfriamiento al intensificar la producción interna de calor. Entre los fármacos que pueden utilizarse para suprimir los escalofríos están magnesio, analgésicos opioides de acción rápida, benzodiazepinas y anestésicos de acción inmediata. Se recomienda el masaje de la piel para evitar la vasoconstricción. Los antipiréticos (ácido acetilsalicílico, acetaminofén) no tienen efecto alguno en la hipertermia causada por el ambiente y están contraindicados. El tratamiento se continúa hasta que la CBT disminuya a 39°C.

Prevención

La orientación y la enseñanza del público son necesarias para mejorar la prevención y la identificación temprana de trastornos por calor. Las personas deben emprender medidas para aminorar los factores de riesgo individual (p. ej., inactividad física; obesidad; tabaquismo, alcoholismo y drogadicción) y poco a poco aclimatarse al entorno cálido. Las enfermedades por calor ligadas al ejercicio son frecuentes en los participantes sin acondicionamiento físico y durante las actividades extenuantes en un ambiente húmedo (p. ej., deportes infantiles, simulacros militares, maratones, triatlones o ejercicios durante ondas cálidas). Los médicos tratan con frecuencia enfermedades por calor en ciertos eventos como maratones y otras competencias de resistencia.

La aclimatación se logra programando una exposición regulada a un ambiente cálido y aumentando de manera gradual la duración de la exposición y la carga de trabajo hasta que el cuerpo se adapta. La aclimatación se acompaña de mayor volumen plasmático, gasto cardiaco y volumen por latido, además de frecuencia cardiaca más lenta, producción de más sudor con menor contenido de sal a una temperatura ambiente más baja. Las enfermedades por calor constituyen la causa principal de morbimortalidad en los deportes de la preparatoria en Estados Unidos. Todo programa deportivo debe establecer ciertos lineamientos para la aclimatación al calor

Es importante que los entrenadores, los preparadores deportivos, los deportistas y los padres de deportistas jóvenes reciban orientación sobre los trastornos por calor, en particular la forma de evitarlos, sus riesgos, signos y síntomas, y tratamiento. Habrá que recurrir a la valoración y la vigilancia médicas para identificar a las personas y las situaciones climáticas que agravan el riesgo de que surjan dichos trastornos.

Las personas con actividad física en un entorno cálido deben incrementar su consumo de líquidos antes, durante y después de dicha actividad. El consumo de líquidos incluye soluciones con electrólitos (equilibradas) y agua. El consumo de agua sola puede originar desequilibrio de electrólitos, en particular hiponatremia. No se recomienda tener disponibles tabletas con sal de mesa para utilizar, ante el riesgo de hipernatremia hipertónica. En situaciones que obligan al ejercicio o la actividad en entornos cálidos está indicada la vigilancia minuciosa del ingreso de líquidos y electrólitos y las intervenciones tempranas.

Pronóstico

La tasa de mortalidad es grande en casos de siriasis y la muerte de ese origen suele producirse por la disfunción de múltiples órganos. El paciente también está expuesto al riesgo de rabdomiólisis, ARDS e inflamación, incluso después de que se normalizaron las temperaturas. La mortalidad es mayor cuando la temperatura corporal es más elevada, el tiempo de protrombina es prolongado, la puntuación en el Simplified Acute Physiology Score II es elevada (http://clinicalc.com/IcuMortality/SAPSII.aspx), se utiliZan vasoactivos durante el primer día de la hospitalización en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y en la UCI sin aire acondicionado. Después del golpe de calor es importante que la persona no se exponga de inmediato al calor ambiental. La sensibilidad a una temperatura ambiental elevada muchas veces persiste durante un periodo prolongado.

Cuándo referir

Entre los consultores posibles están los cirujanos, ante la sospecha del síndrome de compartimiento; un nefrólogo para identificar lesión renal, y un cirujano de trasplantes, en caso de insuficiencia hepática fulminante.

Cuándo hospitalizar

Es necesario hospitalizar en instituciones que tengan cuidados intensivos para todo paciente en quien se sospeche siriasis, para su vigilancia constante.

Generalidades

La hipotermia sistémica se define como la situación en que la CBT es <35°C. Puede ser primaria (por contacto duradero con un entorno a temperaturas muy bajas) o secundaria (por disfunción termorreguladora), aunque ambas pueden coexistir. El calor se pierde con más rapidez cuando la velocidad del viento es mayor ("sensación térmica"), con el contacto con agua (incluida ropa mojada) o durante el contacto directo con una superficie fría (p. ej., piedra, concreto, tierra o el piso).

El cuerpo humano genera calor interno a través de la actividad muscular (p. ej., temblando o aumentando el ejercicio físico) y conserva calor por medio de la vasoconstricción periférica.

Se debe pensar en hipotermia en toda persona con contacto duradero con un entorno frío, en particular en cualquier paciente con antecedente de daño por frío y exposición a los factores de riesgo incluidos en el apartado Frío y calor. En la exposición duradera o repetitiva al frío surge hipotermia si hay deficiencia de las respuestas termorreguladoras del organismo.

La hipotermia generalizada deprime las funciones fisiológicas y tiene como resultado un menor impulso respiratorio, menor consumo de oxígeno, conducción nerviosa tanto central como periférica más lenta, hipomotilidad digestiva, repolarización miocárdica más lenta y alargamiento de la secuencia de la coagulación.

En los hospitales en ocasiones ocurre hipotermia accidental yatrógena por la administración rápida de líquidos intravenosos, exposición prolongada de un paciente desnudo durante la reanimación, cirugía o administración de grandes cantidades de hemoderivados refrigerados (sin calentarlos previamente). Esta sección no abarca a la hipotermia inducida por la reanimación que llevan a cabo los especialistas en medicina crítica.

Manifestaciones clínicas

Casi siempre los síntomas y los signos de hipotermia son inespecíficos y varían de modo notable según los antecedentes de salud del individuo y las circunstancias de la hipotermia. Las pruebas de laboratorio se llevan a cabo para valorar estado acidobásico, anomalías de electrólitos (en particular potasio y glucosa), coagulopatías, insuficiencia renal, rabdomiólisis y disfunción hepática o pancreática. Si la muestra de sangre se calienta a 37°C, los resultados de los procedimientos pueden ser inexactos. Es importante valorar a los pacientes en busca de otros trastornos (como hipoglucemia, traumatismos, infecciones, sobredosis y daño periférico por frío). La hipotermia prolongada provoca arritmias y anormalidades de la conducción, acidemia, hiperpotasemia, rabdomiólisis, edema pulmonar, nefropatía, neumonía, pancreatitis, hipoglucemia o hiperglucemia y coagulpatía. La muerte por hipotermia generalizada casi siempre es secundaria a una arritmia.

El personal debe realizar mediciones precisas de la CBT y para ello se usa una sonda térmica de bajas lecturas centrales que mida incluso 25°C. Las temperaturas, bucal, axilar y ótica son imprecisas y poco confiables. Los termómetros tradicionales no permiten distinguir con precisión la temperatura cuando la hipotermia es considerable. Si no se cuenta con una temperatura central precisa, los pacientes se clasifican según sus síntomas y otros signos vitales. La hipotermia y el tratamiento correspondiente se clasifican según los síntomas y síntomas clínicos utilizando el sistema suizo de estadificación. La hipotermia en etapa I por lo regular se observa cuando la CBT se sitúa entre 32 y 35°C y se define por escalofríos y posiblemente deficiencias del juicio crítico o la coordinación, pero se conservan la estabilidad hemodinámica y el estado de conciencia normal. La etapa II se relaciona con CBT de 28 a 32°C y desaceleración del cuerpo. Cesan los escalofríos. Hay bradicardia, midriasis, hiporreflexia, diuresis con orina fría, confusión y letargo. En el electrocardiograma (ECG) se pueden identificar una onda J o de Osborn (deflexión positiva en el segmento terminal del complejo QRS; es más notable en las derivaciones II, V₅, V₆) (fig. 37-1). Cuando la CBT es menor de 28°C, aumenta de manera impresionante la posibilidad de inestabilidad hemodinámica y paro cardiaco y la piel adquiere coloración azulada o aspecto hinchado.

La etapa III (CBT de 24 a 28°C) se caracteriza por lipotimia, aunque no se interrumpen los signos vitales. La etapa IV (CBT menor de 24°C) es la desaparición de los signos vitales. El coma, la arreflexia, la rigidez cadavérica, la asistolia o la fibrilación ventricular pueden hacer que el médico suponga falsamente que la persona está muerta, a pesar de que la hipotermia sea reversible.

Tratamiento

El tratamiento inicial indispensable es el calentamiento en todos los pacientes hipotérmicos. Las medidas de reanimación comienzan con la valoración rápida y las medidas de apoyo de vías respiratorias, respiración y circulación, de manera simultánea con el comienzo del calentamiento, y evitar nuevas pérdidas de calor. Es importante eliminar todas las ropas húmedas y frías y sustituirlas por otras calientes y secas, incluidas mantas. Los métodos ulteriores de recalentamiento dependen del grado de hipotermia y los recursos disponibles.

La hipotermia leve o en etapa I se trata mediante calentamiento externo pasivo (p. ej., eliminar ropas húmedas y cambiarlas por secas) y el calentamiento externo activo (entorno cálido, mantas y bebidas calientes). A diferencia de las personas con la modalidad más grave de hipotermia, estas medidas son seguras y recomendables para alguien que tiene hipotermia leve sin lesiones, con el propósito de que entre en actividad física y genere calor. El paciente se calentará gracias a la producción interna de calor al temblar y aumentar el metabolismo. El calentamiento externo activo es muy eficaz y seguro en casos de hipotermia leve; constituye un método no penetrante de aplicar calor externo a la piel. Entre los ejemplos están ropas de cama y mantas calentadas, compresas calientes e inmersión en un baño a 40°C de temperatura. La inmersión en el agua tibia limita la capacidad de vigilar al paciente o tratar otros trastornos coexistentes. Las personas con hipotermia leve y que habían tenido buena salud, casi siempre reaccionan de modo adecuado al calentamiento externo pasivo y activo.

La hipotermia en etapas II y III se trata con calentamiento más intensivo además de las estrategias externas activas y pasivas en este sentido; para ello se necesita la vigilancia minuciosa de signos vitales, oximetría de pulsos y medición del ritmo cardiaco durante el calentamiento. Se indican las soluciones intravenosas tibias (38 a 42°C) como un procedimiento mínimamente penetrante y eficaz. Se prefieren los líquidos parenterales tibios en lugar de otros métodos más cruentos como el lavado torácico, lavado peritoneal y dispositivos endovasculares por el mayor riesgo de coagulopatía y trombosis.

Al agravarse la hipotermia, aumenta el número de complicaciones de la propia situación de deficiencia térmica y el calentamiento. Las complicaciones de este último surgen conforme la sangre periférica más fría vuelve a la circulación central; ello puede originar un decremento residual de la temperatura central, acidosis láctica por calentamiento al desviar el lactato y llevarlo a la circulación; choque de calentamiento por vasodilatación periférica e hipovolemia; fibrilación ventricular y otras arritmias. El decremento residual se aplaca por calentamiento activo del tronco, pero no de las extremidades, y al evitar todo movimiento muscular por parte del paciente. Hay que tener cuidados extremos cuando se atienda al sujeto hipotérmico para no desencadenar posibles arritmias letales en un fenómeno conocido como “colapso en el rescate”.

Los pacientes con inestabilidad hemodinámica o en paro cardiaco deben trasladarse a una instalación que cuente con recursos de ECMO o circulación extracorpórea. No existe una definición establecida en cuanto al criterio para considerar a un paciente lo suficientemente inestable como para necesitar ECMO o una derivación cardiopulmonar en esta situación.

En pacientes con paro cardiaco (etapa IV), la presencia de hipotermia obliga a modificar los algoritmos típicos de reanimación. Hay que continuar la reanimación cardiopulmonar (CPR, cardiopulmonary resuscitation) de alta calidad hasta que la CBT sea de 32°C como mínimo. Se advierte una diferencia entre las recomendaciones prácticas y las dosis de epinefrina en paro cardiaco en la persona con hipotermia profunda. El European Resuscitation Council recomienda no utilizar dicho catecolamínico hasta que la temperatura llegue a 30°C, y disminuir la frecuencia de 30 a 35°C. La American Heart Association permite las dosis usuales junto con el calentamiento. Es necesario emprender ECMO o circulación extracorpórea en sujetos con hipotermia o que estén en paro cardiaco, aunque esto obligue a trasladarlo a un centro de atención de mayor nivel, excepto si ellos tienen hiperpotasemia letal (10 a 12 mmol/L) o signos manifiestos de muerte por causas traumáticas, como decapitación o asfixia en una avalancha. Los estudios señalan muy buenos resultados con los dos tipos de procedimientos en esos casos y corroboran que 47 a 63% de los pacientes recuperan la función neurológica total. En ausencia de ECMO o derivación cardiopulmonar, el lavado de la cavidad torácica constituye una opción como método de calentamiento en los pacientes con hipotermia que se encuentran en paro cardiaco para elevar la temperatura central por arriba de 32°C.

Es importante la vigilancia constante de todo individuo hipotérmico que recupere la circulación de manera espontánea, ante la enorme posibilidad de que más adelante presente insuficiencia de múltiples órganos o sistemas. Los pacientes que se encuentran en paro cardiaco después de haberse ahogado o tras un accidente en una avalancha tienen un pronóstico más sombrío, puesto que es más probable que hayan padecido asfixia y las lesiones que conllevan estos accidentes además de hipotermia.

Cuándo hospitalizar

Los individuos en hipotermia deben ser objeto de vigilancia constante en busca de posibles complicaciones, situación que se realiza durante la hospitalización o durante la observación prolongada servicio de urgencias, dependiendo de las enfermedades concomitantes, la causa de la hipotermia y la situación en casa.

Manifestaciones clínicas

Las lesiones criógenas en las extremidades (p. ej, quemadura por frío, eritema pernio, pie de las trincheras y congelación superficial) varían de leves a graves. La exposición de ellas al frío origina vasoconstricción localizada inmediata, a la que sigue la forma generalizada. Cuando la temperatura cutánea desciende a 25°C aumenta la demanda de oxígeno en los tejidos, cuyo aporte proviene de una circulación lenta y entonces la región se torna cianótica. A 15°C, el tejido se daña y ocurre por la reducción marcada en el metabolismo hístico y la disociación de oxihemoglobina. El resultado es una piel de aspecto rosado y aparentemente bien oxigenada. Los tejidos pueden lesionarse como consecuencia de isquemia y trombosis intravasculares, daño endotelial y el congelamiento real. Este último puede surgir al disminuir la temperatura por debajo de -4 a -10°C o a una temperatura mayor en presencia de viento o cuando hay viento, agua, inmovilidad, desnutrición o alguna vasculopatía.

Prevención

“Conservar el calor, estar seco y mostrar actividad.” Las personas deben usar ropas calientes y secas de preferencia en varias capas, siendo la exterior contra el viento. Para conservar la circulación habrá que ejercitar brazos, piernas, dedos de manos y pies. En vez de ropas, calcetines y zapatos húmedos, se utilizarán secos. Al viajar en una región fría o con hielo es importante llevar calcetines adicionales, guantes y plantillas. Las personas que están expuestas a un mayor riesgo son las que tienen trastornos primarios o usan medicamentos que disminuyen el riego hístico, y otras más que permanecen en contacto con frío ambiental por largo tiempo. Se tendrá gran cuidado de evitar posiciones en que surjan calambres; no usar ropas apretadas y evitar que los pies estén mucho tiempo en declive; se prohibirá el tabaquismo, de bebidas alcohólicas y de fármacos sedantes, así como el contacto con suelo húmedo, lodoso y clima ventoso.

La congelación leve es una forma temporal y benigna de daño crioinducido, en que surgen parestesias locales de la zona afectada, que involucionan por completo con el calentamiento externo pasivo. Se puede calentar colocando los dedos fríos en las axilas y en el caso de los dedos de los pies o los talones, retirando los zapatos, secando los pies, calentándolos nuevamente y cubriéndolos con calcetines secos o algún otro calzado protector.

El eritema pernio incluye cambios inflamatorios de la piel ocasionados por contacto con el frío, sin que exista una congelación real de los tejidos. Las manifestaciones cutáneas pueden ser lesiones papulosas de color rojo o violáceo, dolosas y pruriginosas, con ardor y parestesias. Se acompañan a veces de edema o aparición de ampollas y son agravadas por el calor. Con el contacto ininterrumpido pueden surgir lesiones ulcerosas o hemorrágicas y culminar en cicatrices, lesiones y atrofia. Ésta simula una vasculitis o tromboembolias periféricas. La anamnesis detallada sobre la exposición al frío permitirá distinguir al espolón causado por frío de estas lesiones, evitando así pruebas diagnósticas innecesarias. La permiosis lúpica, aunque es similar al eritema pernio, se distingue por su relación con otras manifestaciones lúpicas o por medio de una biopsia.

El tratamiento comprende el calentamiento externo pasivo y la elevación de la zona afectada. Se tendrá gran cuidado de no frotar ni dar masaje a los tejidos lesionados y tampoco aplicar hielo o calor. Se debe proteger la zona para impedir traumatismos, infecciones secundarias y nuevas exposiciones al frío.

El pie o mano de inmersión son causados por la inmersión duradera en agua o lodo por lo común a menos de 10°C. La fase prehiperémica se caracteriza por síntomas tempranos de frialdad e insensibilidad de la zona afectada. La fase hiperémica surge con sensación de calor, ardor intenso y dolores fulgurantes. La fase poshiperémica se produce con la exposición constante al frío, y la zona afectada está pálida o cianótica y disminuyen las pulsaciones por vasoespasmo; todo ello puede culminar en la aparición de ampollas, hinchazón, rubor, equimosis, hemorragia, necrosis, daño de nervios periféricos o gangrena. Algunas complicaciones secundarias son linfangitis, celulitis y tromboflebitis. Esta lesión fue descrita por primera vez durante la batalla de las trincheras en la Primera Guerra Mundial. Es más frecuente en indigentes.

Lo ideal es instituir el tratamiento antes de la fase hiperémica o durante la misma. El tratamiento comprende el secado de la zona al aire, proteger la extremidad para impedir traumatismos e infecciones secundarias y calentamiento gradual por exposición al aire a la temperatura ambiente (no usar hielo ni calor). Se tendrá gran cuidado de no aplicar masajes ni humedecer la piel y evitar nuevo daño por frío e inmersión en agua. Las partes afectadas se elevan para eliminar el líquido de edema. Hay que proteger con elementos acojinados los sitios de presión, como los talones. Se necesita reposo absoluto hasta que cicatricen todas las úlceras. El tratamiento ulterior es el mismo que el de la enfermedad de Buerger (cap. 12). La prevención comprende usar del tamaño correcto, mejorar la higiene de los pies y cambiar los calcetines para mantener los pies limpios y secos.

La congelación es una lesión por enfriamiento y formación de cristales de hielo en el tejido. Gran parte de la destrucción hística aparece después de la reperfusión de los tejidos congelados en que hay daño de las células endoteliales y trombosis microvascular progresiva, que agrava la lesión de los tejidos. En casos leves hay afectación únicamente de la piel y planos subcutáneos, y las manifestaciones son insensibilidad, sensaciones punzantes, prurito y palidez (eFig. 37–1). Al agravarse la lesión, la congelación más honda afecta estructuras profundas. La piel tiene aspecto pálido o amarillento, pierde su elasticidad y se torna inmóvil. Pueden surgir edema, ampollas hemorrágicas, necrosis, gangrena, parestesias y rigidez (eFig. 37–2).

Tratamiento

A. Tratamiento inmediato

Es necesario valorar y tratar a la persona en busca de hipotermia sistémica acompañante, trastornos intercurrentes y lesiones. Se impedirá por todos los medios la exposición secundaria al frío. En el caso de lesiones que no dependen del congelamiento, se recomienda el uso temprano de analgésicos de acción sistémica. Se deben vigilar los líquidos y electrolitos. Se hidrata a la víctima por la boca o por vía parenteral para impedir la hipovolemia y mejorar el riego sanguíneo.

1. Calentamiento.

El calentamiento rápido a temperaturas un poco mayores de las normales puede disminuir mucho la aparición de necrosis hística y revertir la aparición de cristales en los tejidos. Si existe cualquier posibilidad de nueva congelación, no se descongelará la zona congelada. Si se congela de nuevo aumenta la necrosis del tejido. En circunstancias óptimas es importante no usar la extremidad congelada, pero si en necesario para fines de evacuación, la extremidad congelada se cubre y se coloca una férula para evitar una lesión ulterior. El calentamiento se realiza mejor por la inmersión en agua tibia. Se sumerge la extremidad congelada durante algunos minutos en un baño de agua en movimiento, de 40 a 42°C hasta que se advierte circulación en la zona distal por descongelar. En caso de no haber un termómetro, se valora la temperatura al compararla con la de alguna extremidad indemne, en circunstancias óptimas, las de un miembro del personal de atención de la salud y no del propio paciente. El agua en estos límites térmicos se percibe tibia, pero no caliente para la mano o la muñeca normales. Si no se dispone de agua a la temperatura corporal, se procede al descongelamiento pasivo en un entorno cálido. No se recomienda usar calor seco como el de una estufa o fuego directo, porque es más difícil de regular y agrava la posibilidad de que se produzcan quemaduras accidentales. El descongelamiento puede originar dolor a la palpación y ardoroso. Una vez descongelada la zona afectada y al recuperar la temperatura normal (por lo común en unos 30 min), se interrumpe la aplicación de calor externo. En la etapa inicial, están contraindicados el calentamiento por medio del ejercicio, frotamiento o fricción. Es importante que la persona esté en reposo absoluto y que las zonas afectadas estén elevadas y descubiertas a temperatura ambiente. No se aplican enyesados, apósitos oclusivos ni vendajes. Se dejan intactas las ampollas, salvo que surjan algunos signos de infección.

2. Medidas contra infecciones y cuidado de heridas.

La congelación agrava la susceptibilidad a tétanos e infecciones. Hay que pensar en medidas profilácticas antitetánicas. También el riesgo de infecciones se aminora con medidas asépticas en el cuidado de las heridas y protege las ampollas de la piel del contacto físico. Las heridas permanecen abiertas y se dejan secar antes de colocar una curación. Se aplican de forma laxa gasa estéril no adhesiva y apósitos acojinados en las heridas, y se utilizan materiales acojinados en todas las zonas de presión. Los antibióticos no se administran con bases empíricas. Los antibióticos por vía general se reservan para las infecciones profundas que no responden a los cuidados locales. El tratamiento en una piscina de hidromasaje con temperatura de 37 a 39°C dos veces al día por 15 a 20 min durante un periodo de tres o más semanas ayuda a limpiar la piel y eliminar el tejido superficial.

B. Opciones de tratamiento médico y quirúrgico

Al contar hoy día con la telemedicina, acceso a internet y a imágenes digitales, los especialistas en tales casos pueden brindar orientación temprana del tratamiento en el “sitio de los hechos”, a pacientes con daño por frío en zonas muy alejadas y con ello mejorar los resultados finales. El médico debe buscar signos del síndrome de compartimiento y la necesidad de seccionar alguna aponeurosis. La magnitud de la lesión por frío y la probabilidad de que se pierda tejido se valoran por medio de una gammagrafía ósea de tres fases, resonancia magnética con angiografía y gammagrafía con tecnesio. La termografía con rayos infrarrojos se utiliza para valorar la magnitud de la lesión cuando ésta no es causada por congelamiento. Es necesario tratar con medidas conservadoras la formación de escaras sin manifestaciones de infección (incluso formación de escaras negras). La piel subyacente puede cicatrizar de manera espontánea y la escara actuará como un “apósito biológico”. Se ha demostrado disminución en las tasas de amputación con el uso de goteo intravenoso de prostaglandinas sintéticas y de activadores de plasminógeno hístico. La administración endoarterial de un trombolítico en un término de 24 h desde la exposición ha mejorado el riego de tejidos y ha aminorado las amputaciones. No hay pruebas suficientes para recomendar técnicas como oxígeno hiperbárico, uso de heparina o simpatectomía.

C. Medidas de vigilancia seriada

La enseñanza del paciente debe comprender la atención constante contra lesiones por frío y evitar hipotermia futura y daño criógeno. Se inician medidas de fisioterapia progresiva y suave, según se toleren, para estimular la circulación. Se piensa en desbridamiento y amputación sólo después de corroborar, sin lugar a dudas, necrosis hística.

Pronóstico

La recuperación de una situación de congelación depende de otras entidades patológicas primarias, la extensión del daño hístico inicial, el daño por reperfusión en el calentamiento y las secuelas tardías (como nefropatía o infecciones posteriores a la lesión). La extremidad afectada puede mostrar mayor susceptibilidad a molestias y daño cuando se vuelve a exponer al frío. Entre las secuelas neuropáticas están dolor, insensibilidad, sensación de hormigueo, hiperhidrosis y sensibilidad de las extremidades al frío, así como anomalías de la conducción nerviosa que a veces persisten muchos años después del daño criógeno.

Cuándo hospitalizar

• Cuando se necesita tratar el daño de los tejidos y atender otras anomalías y lesiones acompañantes.

• Si se necesitan intervenciones hospitalarias como trombolíticos y cirugía.

• La interferencia de factores psicosociales (deficiencias cognitivas, situaciones de vivienda inadecuada), que pongan en entredicho la seguridad y la recuperación del paciente.

La urticaria por frío es una hipersensibilidad al contacto con el frío (p. ej., viento, congeladores, agua) que tiene como resultado liberación de histamina. Por lo general la hipersensibilidad se manifiesta en forma de rubor, sensación de quemadura, prurito y urticaria en las áreas expuestas y otras veces la respuesta degenera en una reacción generalizada, estado de choque y muerte. Esta enfermedad puede ser familiar o adquirida. La urticaria familiar por frío es una enfermedad inflamatoria autosómica dominante (incluido el síndrome de Muckle-Wells) que se manifiesta en forma de sensación urente en la piel unos 30 min después de haber sido expuesta al frío. La urticaria adquirida por frío acompaña al uso de fármacos (p. ej., griseofulvina) o a ciertas infecciones. La urticaria por frío también puede ser secundaria a crioglobulinemia o como complicación de la sífilis. La mayor parte de los casos de urticaria adquirida por frío es idiopático. Para el diagnóstico por lo general se aplican cubos de hielo sobre la piel del antebrazo por 4 a 5 min, se retiran y el área se mantiene bajo observación durante 10 minutos. Conforme la piel se calienta de nuevo, aparece una roncha en la región que muchas veces se acompaña de prurito. Como tratamiento de primera línea se han utilizado antihistamínicos de segunda generación. También se ha publicado que la ebastina es segura y eficaz para evitar los síntomas de la urticaria adquirida por frío. La aplicación de los antileucotrienos en la urticaria por frío es anecdótica.

Véase el capítulo 20.

Generalidades

El ahogamiento (casi consumado), como lo define la Organización Mundial de la Salud, es el “proceso que origina insuficiencia respiratoria primaria por inmersión en un medio líquido”. Un grupo de expertos determinó que esta definición se debe utilizar en forma universal para describir a este tipo de incidentes, independientemente de que el desenlace haya sido fatal. El grupo recomendó abandonar los términos previos como a punto de ahogamiento, ahogamiento húmedo, ahogamiento seco y ahogamiento silencioso. Tal problema puede originar broncoaspiración, laringoespasmo, hipoxemia y acidemia. Las consecuencias del ahogamiento varían desde seguir viviendo sin complicaciones, hasta la muerte. Las complicaciones pueden ser inmediatas o tardías. La asfixia por ahogamiento casi siempre proviene de la aspiración del líquido (antiguamente conocido como "ahogamiento húmedo"), aunque puede ser consecuencia de obstrucción de vías respiratorias a causa de espasmo laríngeo mientras la víctima boquea debajo del agua (antiguamente conocido como "ahogamiento seco"). La secuencia rápida de acontecimiento después de la inmersión-hipoxemia, laringosespasmo, aspiración de líquido, circulación ineficaz, daño cerebral y muerte cerebral, tarda entre 5 y 10 min. Esta secuencia se prolonga si la víctima, en especial un niño se ha sumergido en agua muy fría o ha ingerido abundantes sedantes. El laringoespasmo ocurre en 10% de las víctimas después del primer trago y nunca aspiran agua. La inmersión en agua fría también provoca un descenso rápido de la CBT de la víctima, de manera que la hipotermia generalizada y la muerte ocurren antes del ahogamiento real. El efecto principal es hipoxemia por perfusión de alveolos mal ventilados, derivación intrapulmonar y menor elasticidad. En una forma engañosa, quizá no haya síntomas en el periodo de recuperación inicial y el paciente termina por deteriorarse o fallecer como consecuencia de insuficiencia respiratoria aguda en las siguientes 12 a 24 horas. La coagulación intravascular diseminada puede originar hemorragia después de la asfixia por ahogamiento. El individuo recupera el conocimiento cuando previamente era sano y la inmersión ha sido breve. Muchos otros pacientes responden rápidamente a la ventilación inmediata. Otros pacientes, que han sufrido un grado mayor de ahogamiento, manifiestan insuficiencia respiratoria franca, edema pulmonar, choque, encefalopatía anóxica, edema cerebral y paro cardiaco

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

El aspecto de la persona varía desde asintomático hasta alteraciones notables y angustia con signos vitales anómalos. Los signos y síntomas comprenden disnea, tos, trismo, sibilancias, dolor torácico, arritmias, hipotensión, cianosis y apnea. La presencia de espuma rosa en la boca y nariz indica edema pulmonar. A veces se acompaña de diarrea y vómito. El paciente puede manifestar cefalea, déficit neurológico y alteración del nivel del estado de conciencia. Hay gran probabilidad de hipotermia con la inmersión en agua fría o por largo tiempo.

Datos de laboratorio

Los resultados de las mediciones de gases en sangre arterial son útiles para valorar el grado de lesión, porque a veces los datos clínicos iniciales tienen una imagen benigna. Por lo regular hay disminución de PaO₂; puede aumentar o disminuir la PaCO₂; hay reducción del pH (acidificación). La glucemia se cuantifica rápidamente en la cabecera del enfermo. La práctica de otras pruebas se basa en la situación clínica, y comprenden electrolitos séricos, creatinina, eGFR, lactato, troponina, biometría hemática completa, tiempo de protrombina e INR, examen general de orina, concentración sérica de alcohol y examen toxicológico, pero es frecuente la acidosis metabólica. El examen general de orina revela proteinuria, hemoglobinuria y acetonuria. Casi siempre se acompaña de leucocitosis.

Prevención

La enseñanza y la prevención son aspectos insustituibles, por la gran carga patológica que conlleva el ahogamiento (casi consumado). Es importante instalar barreras físicas (p. ej., cercas) alrededor de las albercas y otros cuerpos de agua accesibles. Los niños pequeños se deben supervisar en forma estrecha incluso en cuerpos de agua poco profundos como tinas, desagües y cubetas. Si se va a pasear en un barco o a nadar, es necesario contar con dispositivos para flotar y equipos de rescate. Asimismo, las personas que no saben nadar se deben supervisar y cuando pasean en bote o esquían en agua deben usar algún dispositivo para flotar. Es necesario capacitar a los nadadores sobre las precauciones en el agua y los botes y sobre el apoyo vital básico para cualquiera que participe en actividades acuáticas.

Se emprenden medidas preventivas para disminuir las complicaciones y la mortalidad por ahogamiento. Los factores que agravan la posibilidad de lesiones por el riesgo de inmersión son:

1) consumo de alcohol u otras drogas (factor que contribuye aproximadamente en 25% de los ahogamientos en adultos),; 2) habilidades de seguridad inadecuadas en el agua; 3) deficiencias en la salud corporal; 4) hiperventilación; 5) trastornos agudos repentinos (como hipoglucemia, convulsiones, arritmias, infarto del miocardio, crisis de asma); 6) traumatismos agudos (en particular daño encefálico, medular o ambos); 7) picaduras o mordeduras venenosas; 8) enfermedad por descompresión; 9) situaciones peligrosas en el agua (temperatura y turbulencias), y 10) contacto con monóxido de carbono del escape de gases de motores de lanchas.

Tratamiento

A. Primeros auxilios

1. La primera exigencia en el rescate son las medidas de apoyo básico e inmediato de la vida y la reanimación cardiopulmonar. La CPR se aplica cuando no existen pulsos ni respiraciones. En el sitio mismo de los hechos, asumen importancia máxima las medidas inmediatas para combatir la hipoxemia y así mejorar los resultados. El apoyo vital básico comprende mantener la respiración, oxigenación y apoyo circulatorio.

2. Habrá que valorar al paciente en busca de hipotermia, hipoglucemia, trastornos médicos coexistentes y traumatismos acompañantes, en particular lesiones del encéfalo y la columna cervical. En caso de otras lesiones concomitantes se realiza una valoración traumatológica completa. La columna cervical se inmoviliza ante la posibilidad de una lesión de cuello.

3. El personal de rescate no intentará extraer agua de los pulmones de la víctima. La maniobra de Heimlich (presión subdiafragmática) se utiliza únicamente cuando se sospecha de obstrucción de las vías respiratorias a causa de un cuerpo extraño.

4. Es necesario continuar con las medidas de reanimación y de apoyo básico de la vida hasta que la CBT llegue a 32°C incluso en los pacientes aparentemente "deshauciados". Se han publicado casos de recuperación completa después de una reanimación prolongada de un paciente hipotérmico.

B. Tratamiento ulterior

1. Ventilación óptima y oxigenación seguras.

El comienzo de hipoxemia tiene lugar incluso en la persona consciente y alerta que al parecer respira de modo normal. Es indispensable administrar oxígeno de inmediato, con la concentración máxima de que se disponga. También se conservará la saturación de dicho gas a 90% o más como medio de oxigenación complementaria, presión positiva continua de vías respiratorias (CPAP, continuous positive airway pressure), o presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end-expiratory pressure) o intubación y ventilación mecánica. Para los pacientes incapaces de mantener las vías respiratorias libres, con oxigenación y ventilación adecuadas, es necesaria la intubación endotraqueal con respiración artificial. La CPAP es un método sin penetración corporal, eficaz para invertir la hipoxia y la hipercarbia en pacients con respiraciones espontáneas y vías respiratorias permeables. La PEEP también es efectiva para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Se ha publicado que el ECMO es eficaz para el tratamiento del ARDS después de un ahogamiento.

Se realizan revisiones físicas seriadas y se obtienen radiografías de tórax para determinar la posibilidad de neumonitis, atelectasia y edema pulmonar. Se pueden utilizar broncodilatadores para tratar la sibilancia y broncoespasmos por aspiración. Mediante aspiración nasogástrica se descomprime el estómago. y ayuda a extraer el agua deglutida, reduciendo el riesgo de aspiración. Los antibióticos se reservan para los casos con evidencia clínica de infección y no se deben administrar en forma profiláctica.

2. Medidas de apoyo cardiovascular.

El personal debe vigilar de forma periódica el estado del volumen intravascular y apoyarlo por medio de reposición de soluciones intravenosas, vasopresores o diuréticos, según se necesiten. Esto se lleva a cabo vigilando la presión venosa central, valorando el volumen por medio de la clínica o con una ecografía de la vena cava inferior. Si el gasto cardico reducido persiste después de lograr un volumen intravascular adecuado, se administran vasopresores. Se utiliza el tratamiento tradicional de la hipotensión y el edema pulmonar.

3. Corrección de anomalías de pH y electrólitos en sangre.

En 70% de las víctimas de ahogamiento casi consumado, aparece acidosis metabólica, pero se corrige gracias a la oxigenación adecuada. El control glucémico mejora los resultados.

4. Lesiones encefálicas y medulares.

El daño del sistema nervioso central puede evolucionar a pesar de que en apariencia sean adecuadas las medidas para tratar la hipoxemia y el estado de choque. Se sigue el tratamiento tradicional para la lesiones cerebrales y medulares.

5. Hipotermia.

Es necesario medir la CBT y controlarla según sea adecuado (véase antes Hipotermia sistémica accidental).

Evolución y pronóstico

El daño de las vías y la función respiratorias suele ser grave en cuestión de minutos a horas después del ahogamiento casi consumado. Con las medidas de apoyo de la respiración hay mejoría después del accidente. Las víctimas de ahogamiento que han padecido hipoxemia prolongada deben permanecer bajo observación estrecha en el hospital durante dos o tres días después de retirar las medidas de soporte y los datos tanto clínicos como de laboratorio hayan permanecido estables. Entre las complicaciones a largo plazo de este problema pueden estar deficiencias neurológicas, cuadros convulsivos y daño pulmonar o cardiaco. El pronóstico guarda relación directa con la edad del paciente, el tiempo que estuvo inmerso, las medidas de reanimación rápidas en la etapa prehospitalaria y el transporte expedito a una institución médica; el estado clínico de la víctima en el momento de llegar al hospital; la calificación de la escala de coma de Glasgow, la reactividad pupilar y la valoración general de salud (calificación de APACHE II).

Cuándo hospitalizar

Casi todos los pacientes con ahogamiento importante casi consumado y trastornos médicos o traumáticos coexistentes necesitarán vigilancia hospitalaria después del accidente. Ésta incluye la medición continua de los parámetros cardiorrespiratorios, neurológicos, renales y de la función metabólica. El edema pulmonar a veces no aparece durante 24 horas.

Los datos epidemiológicos sobre las lesiones térmicas por quemaduras muestran que la frecuencia y gravedad han descendido tanto para las muertes por quemaduras como para las hospitalizaciones de urgencia. Sin embargo, se calcula que cada año en Estados Unidos se produce 1.25 millones de lesiones por quemaduras y 51 000 hospitalizaciones de urgencia por esta causa. Cerca de 12 500 pacientes anuales son hospitalizados a unidades de quemados. En general, 62% de los pacientes con quemaduras que se atienden en centros especializados padecían quemaduras leves que abarcaban menos de 10% de la superficie corporal total y 6.5% de los pacientes hospitalizados padecía lesiones por inhalación. La mayor parte de estas lesiones es producida por escaldadura, lesión térmica directa y quemaduras por flama. Casi 70% de las víctimas de quemaduras es de sexo masculino con una edad promedio de 33 años. Las lesiones concomitantes son inhalación de humo, fracturas y lesiones por explosión. Los problemas ulteriores comprenden superinfección bacteriana, septicemia, daño respiratorio y falla de órganos múltiples. Por último, durante las etapas finales de una quemadura aparecen contracturas por las cicatrices y desfiguración.

Las primeras 48 h después de una quemadura por calor constituyen la fase en que existe la máxima oportunidad de influir en la supervivencia de la víctima. Los elementos que contribuyen a disminuir de modo importante las tasas de muerte y acortar las de hospitalización son: intervención quirúrgica temprana, cuidados de la lesión, alimentación enteral, control de la glucemia y del metabolismo e infecciones, y prevención de hipotermia y del síndrome del compartimiento.

Generalidades

A. Clasificación

Las quemaduras se clasifican con base en su extensión, profundidad, edad de la víctima y enfermedades o lesiones coexistentes. La estimación precisa del tamaño y la profundidad de la quemadura es importante porque sus resultados permiten cuantificar los parámetros de la reanimación.

1. Extensión.

En los adultos la “regla de los nueves” (fig. 37-2) es útil para la cuantificación rápida de una quemadura. Existen gráficas más detalladas en cuanto a la edad del paciente cuando llega a la unidad de quemados. Es importante considerar al paciente en su totalidad para hacer una valoración precisa de los signos cutáneos en la exploración inicial y las ulteriores (eFig. 37-3). En un estudio se demostró que los médicos sobrevaloran a simple vista al paciente en un promedio de 161%; por esta razón se está diseñando tecnología novedosa para evaluar en forma automatizada la superficie corporal. Esto resulta en especial importante cuando se utiliza el transporte aéreo de manera excesiva para trasladar pacientes con lesiones menores a las unidades de quemados. Una regla empírica es que la palma de una mano abierta constituye 1% de la superficie corporal total en los adultos. Se incluyen sólo quemaduras de segundo y tercer grados para calcular el área y la superficie total quemada, puesto que las quemaduras de primer grado no suelen representar una lesión significativa en términos de pronóstico o manejo de líquidos y electrolitos. Las quemaduras de primero y segundo grados pueden transformarse en otras más profundas en particular si se retrasa el tratamiento o surgen colonización bacteriana o infecciones sobreañadidas.

2. Profundidad.

Es difícil valorar la profundidad del daño. La quemadura de primer grado puede ser rojiza o gris, pero en ella habrá excelente llenado capilar. Las quemaduras de este tipo no generan ampollas al inicio, pero si las tienen corresponden a una quemadura de espesor parcial hasta la dermis, que se conoce como de segundo grado. Conforme la quemadura se torna más profunda, se advierte una pérdida progresiva de estructuras de anexos que constituirá la quemadura de tercer grado. Es fácil extraer los folículos pilosos o no se encuentran, casi no se advierten las glándulas sudoríparas y la piel tiene aspecto más liso.

Las quemaduras de segundo y tercer grados (eFig. 37–4) se tratan en forma similar y ninguna sana de manera adecuada sin el desbridamiento temprano y la colocación de injertos. La piel resultante es delgada y con cicatrices. Los beneficios del oxígeno hiperbárico para el tratamiento de las quemaduras agudas no se han comprobado y son anecdóticos.

B. Supervivencia después de quemaduras

El Prognostic Burn Index (Índice Pronóstico de Quemaduras) es la suma de la edad del paciente y el porcentaje de quemadura de espesor total o espesor parcial. En caso de una lesión por inhalación se agrega 20% más de mortalidad. Este índice es más útil en los extremos de la edad.

En caso de una quemadura grande, circunferencial o que afecte alguna articulación o una zona corporal de alto riesgo y la persona tenga otras entidades patológicas, está indicada la transferencia a una unidad de quemados. Una opción es la telemedicina, que es un método rentable para consultar con especialistas en quemados cuando existe alguna barrera que impide el traslado (distancia, falta de camas disponibles, riesgos de viajar, etc.) La mortalidad disminuye de modo importante gracias a los progresos terapéuticos que incluyen mejoría en la atención de heridas, tratamiento de infecciones, ablación temprana de la quemadura, uso de sustitutivos de la piel y apoyo nutricional temprano gracias a la alimentación parenteral o enteral.

C. Lesiones o enfermedades coexistentes

Junto con las quemaduras se advierten a veces inhalación de humo, traumatismos acompañantes y lesiones por electricidad. Es necesario sospechar la inhalación de humo (cap. 9) si el quemado estuvo en un espacio cerrado o muy cerca del fuego. Entre los datos clínicos están las vibrisas nasales o el vello facial chamuscados, esputo con tinte carbonoso y una mayor concentración de carboxihemoglobina. Las quemaduras eléctricas (véase la sección siguiente de este capítulo) generan quemaduras profundas en los tejidos sin lesiones superficiales significativas y muchas veces también provocan arritmias cardiacas que requieren de atención inmediata. Las quemaduras graves de cualquier origen pueden ocasionar complicaciones similares (como infecciones, disfunción respiratoria y de múltiples órganos, tromboembolia venosa y complicaciones del tubo digestivo) como pancreatitis y úlceras por estrés.

D. Reacciones sistémicas a una quemadura

La quemadura en sí, es el único acontecimiento incipiente que desencadena la secuencia de reacciones nocivas inflamatorias generalizadas y circunscritas que provocan falla de múltiples órganos en el paciente con una quemadura grave.

Si las quemaduras tienen más de 20%, aproximadamente, de la superficie corporal total, pueden surgir alteraciones metabólicas que obligan a utilizar a medios de apoyo intensivo. La cascada de inflamación puede culminar en estado de choque; además, quizá surja alguna coagulopatía creando desafíos cuando es necesario desbridar la herida.

Tratamiento

La valoración de las quemaduras agudas a través de telemedicina ofrece acceso preciso y rentable a un especialista en quemados durante las 48 h cruciales después de una quemadura.

A. Reanimación inicial

1. Valoración primaria

El médico debe realizar una valoración completa en busca de traumatismos y ha de cumplir con el programa que incluye cuidado de vías respiratorias, respiración, circulación, discapacidades y exposición (ABCDE). Tiene preferencia la valoración y manejo de las vías respiratorias (airway). El paciente con una lesión por inhalación debe ser intubado desde el principio para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias aunque aparentemente respire (breathing) sin problemas. Para valorar y proteger la respiración y circulación, el médico debe administrar oxígeno complementario y obtener acceso vascular para administrar líquidos durante la reanimación inicial. Sigue la discapacidad (estado neurológico) y exposición completa del paciente con una exploración detallada para valorar la extensión de la quemadura y las lesiones concomitantes. Se necesitan valoraciones seriadas de las vías respiratorias y la respiración, porque en las grandes quemaduras a veces se necesita la intubación endotraqueal o la cricotomía, sobre todo en víctimas que tienen posible daño por inhalación. Durante la etapa de reanimación con líquidos a veces surge edema generalizado, como el de partes blandas de la zona superior de las vías respiratorias y posiblemente los pulmones. Al inicio, las radiografías de tórax casi siempre son normales, pero a veces aparece un cuadro de ARDS en 24 a 48 h, sobre todo si el daño por inhalación fue grave. Las lesiones por inhalación deben vigilarse con series de gases arteriales y broncoscopia. Debe considerarse el mecanismo de la quemadura, exposición a cianuro y otros gases tóxicos en un incendio. No está indicado el uso de corticoesteroides de rutina o el uso de antibioticoterapia.

Se recomienda intubar antes de que aparezca el edema de las vía respiratorias en caso de inhalación de humo o lesión térmica directa de las vías respiratorias superiores (buscar cejas o vello facial quemados, esputo carbonáceo). Los que provocan la lesión de las vías respiratorias son los productos de la combustión y el calor directo. Es importante evitar la extubación precoz en las primeras 48 a 72 h puesto que existe riesgo de edema persistente de las vías respiratorias durante el periodo de la desviación dinámica de líquido al principio de la reanimación.

Se coloca un catéter en una vena periférica grande. Cuando esto no es posible o el paciente se encuentra en choque que no responde a la reanimación con líquidos, se procede a instalar un catéter central o interóseo.

Los exudados capilares generalizados son consecuencia de la quemadura que abarca más de 20% del total de superficie corporal; en este caso se necesita restitución del volumen intravascular con cantidades grandes de soluciones de cristaloides de manera ideal lactato sódico o plasmalyte. Se conocen muchas guías para el tratamiento con líquidos, y de las más reconocidas es la fórmula de Parkland (http://www.mdcalc.com/parkland-formula-for-burns/) en que se ha estimado que las necesidades de líquidos en las primeras 24 h son de 4 ml/kg, multiplicados por el porcentaje de superficie corporal quemada. La mitad del volumen calculado se administra en las primeras 8 h con base en el momento en que ocurrió la lesión, y no en la hora que se recibió al quemado en la unidad de asistencia médica. El resto de la solución se administra en las siguientes 16 horas. A veces se necesita un volumen muy grande de soluciones. Por ejemplo, en una quemadura de más de 40% de la superficie corporal total en una víctima de 70 kg, se necesaitan 11.2 L en las primeras 24 h [4 mL x 40 (%) x 70 (kg)= 11 200 mL)]. Esta regla no siempre es adecuada, ya que las soluciones cristaloides solas pueden ser insuficientes para restablecer la precarga cardiaca durante el periodo de choque por quemadura. Por el contrario, el médico debe buscar signos clínicos de sobrecarga de volumen, puesto que la reanimación excesiva genera complicaciones pulmonares y síndrome compartimental por edema. Las necesidades de líquidos pueden aumentar en caso de lesiones profundas por electricidad y daño por inhalación.

La idoneidad de la reanimación se establece a través de parámetros clínicos, que comprenden gasto y densidad urinarios, presión arterial, pulso, temperatura y presión venosa central. Es fundamental colocar una sonda de Foley para vigilar el gasto urinario. Durante esta fase del tratamiento no se administran diuréticos a menos que existe sobrecarga de líquido. Tampoco se administran coloides durante la reanimación sistemática de una quemadura por sus efectos nocivos sobre la filtración glomerular y su vínculo con el edema pulmonar. La necesidad de restituir más de 150% de los valores calculados de líquidos indica una posible lesión no diagnosticada, otras enfermedades concomitantes y un pronóstico más sombrío.

B. Tratamiento

1. Control del dolor.

Éste es un aspecto indispensable en estos pacientes y a veces hay que administrar opioides y antiinflamatorios no esteroideos. La evidencia de que la cetamina es un buen analgésico en los quemados ha ido creciendo.

2. Quimioprofilaxia

El personal de atención de la salud debe corroborar la situación en cuanto a vacunas antitetánicas y actualizarla en todos los quemados (cap. 33).

En todas las quemaduras no superficiales, deben aplicarse antibióticos tópicos. No está indicada la profilaxia con dichos productos por vía sistémica.

3. Tratamiento quirúrgico

Conforme se acumula el líquido de edema, puede surgir isquemia debajo de cualquier escara constrictora de una extremidad, cuello, tórax o tronco si la quemadura de espesor total es circunferencial. Por medio de incisiones de escarotomía a través de la escara insensible se puede salvar la vida y la extremidad y se realiza en la cabecera tanto en urgencias como en el quirófano.

Está indicada en cualquier síndrome compartimental para evitar un mayor daño de los tejidos blandos, vasos y nervios cuando el edema de los tejidos blandos genera presión elevada en los tejidos profundos de los brazos y piernas, puesto que estos compartimientos se dividen por la fascia que es poco elástica. Los clínicos deben vigilar de forma seriada a los pacientes en busca de signos tempranos del síndrome mencionado, en particular los que tienen quemaduras circunferenciales.

Las quemaduras menores deben desbridarse de manera directa en la cabecera del enfermo, para conocer la profundidad del daño y efectuar limpieza minuciosa. Después de ello, las atenciones diarias de la herida deben abarcar los desbridamientos necesarios, así como la aplicación de antibióticos y apósitos. El Biobrane y Tegaderm se reservan para las escaldaduras limpias. Las quemaduras químicas agudas se tratan de manera distinta a las térmicas y eléctricas. En las quemaduras químicas es importante eliminar de inmediato y enjuagar la sustancia agresora. El tratamiento específico de cada herida depende de la sustancia química causal. A veces es útil consultar con un centro de toxicología. Las quemaduras por ácido fluorhídrico se enjuagan y luego se aplica una mezcla tópica de calcio. Es esencial la colaboración del quemado y el control adecuado del dolor para que el tratamiento extrahospitalario sea adecuado. El médico tratante debe revalorar la herida en 24 a 72 h en busca de signos de infección.

Con los cuidados de la quemadura se busca protegerla y evitar que se seque y también que no se produzca mayor daño o infecciones. La limpieza regular y minuciosa de las zonas quemadas es una intervención de importancia crítica. Las quemaduras menores (de primer grado, superficiales de segundo grado, espesor parcial) reepitelizan de forma espontánea en siete a 10 días. Es necesario aplicar antibióticos. Los antibióticos tópicos son indoloros, fáciles de aplicar y eficaces contra la mayor parte de los microorganismos patógenos de la piel. La investigación ha demostrado que también es útil la miel de grado médico, framicetina, crema de aloe vera, ungüento para quemaduras expuestas húmedas (MEBO, moist exposed burn ointment) son alternativas tópicas más rentables que la sulfadiazina de plata, que ya no se recomienda. Se ha demostrado el beneficio de apósitos de nailon con sulfadiazina argéntica para disminuir la duración de la hospitalización, controlar el dolor y evitar la infección.

En los pacientes con quemaduras graves, la escisión y colocación de injertos de las áreas quemadas se puede llevar a cabo desde las 24 h después de la lesión o cuando el paciente tolere los procedimientos desde el punto de vista hemodinámico. La prevención meticulosa de infecciones, seromas, formación excesiva de tejido de granulación y desnutrición, acortan la cicatrización completa de la herida en los pacientes que reciben un injerto de piel. El tratamiento definitivo es el autoinjerto de piel. Es indispensable evitar las infecciones del autoinjerto puesto que éstas constituyen la causa principal de que se pierda el injerto. Los estudios han demostrado que los antibióticos perioperatorios reducen este riesgo pero aumentan el riesgo de otras complicaciones vinculadas con los antibióticos (colonización y multirresistencia).

La infección generalizada sigue siendo una causa importante de complicaciones en personas con grandes quemaduras y casi todos los pacientes que quemaduras graves padecen uno o más episodios septicémicos durante su estancia hospitalaria. Los antibióticos deben ser efectivos contra los microorganismos específicos que se obtienen en el cultivo. Se han vuelto cada vez más comunes las infecciones provenientes de la atención hospitalaria. En las quemaduras con frecuencia se aislan Staphylococcus (S aureus coagulasa negativo, resistente a la meticilina y sensible a la meticilina), Enterococcus resistente a la vancomicina y Pseudomonas aeruginosa). Las infecciones por P aeruginosa y las micosis (cigomicosis cutánea) tienen una morbimortalidad en especial elevada. En la población de quemados está indicado obtener hemocultivos en forma sistemática para definir la presencia de una infección generalizada que no se manifiesta con los signos típicos de septicemia.

El objetivo del tratamiento después de la administración de líquidos es el cierre rápido y estable de la quemadura. Los injertos de queratinocitos alógenos cultivados pueden proporcionar cobertura temprana rápida para quemaduras superficiales. Con quemaduras graves, la sustitución cutánea con injertos cultivados puede salvar la vida. Sin embargo, aunque la dermis sustituida posee elementos dérmicos histológicos casi normales, no existen estructuras de anexos y existen pocas o ningunas fibras elásticas. El uso transoperatorio de selladores que fibrina tópica pueden reducir la hemorragia, mejorar los resultados estéticos y mejorar la adherencia del injerto en el periodo posoperatorio. La infección de la herida es la principal causa de rechazo de injerto cutáneo y de fracaso del injerto.

Las heridas que no cicatrizan espontáneamente en un lapso de siete a 10 días (es decir, quemaduras profundas de segundo o tercer grados) deben ser tratadas por un especialista por medio de escisión y autoinjerto (eFig. 37-5); de lo contrario aparece tejido de granulación y es posible que se infecte (eFig. 37-6), además de que la calidad de la piel en las quemaduras profundas de espesor parcial regeneradas es marginal por la dermis tan delgada que se forma.

Los injertos alógenos de queratinocitos cultivados permiten cubrir rápidamente las quemaduras superficiales. En el caso de una quemadura grave, el sustituto de piel con injertos cultivados muchas veces salva la vida del paciente. Sin embargo, si bien el sustituto de dermis tiene posee elementos histológicos dérmicos casi normales, carece de anexos y muy pocas fibras elásticas. La aplicación transoperatoria de selladores tópicos a base de fibrina reduce la hemorragia, mejora el resultado estético y mejora la adherencia posoperatoria del injerto. La causa principal de rechazo al injerto cutáneo es la infección de la herida.

En épocas recientes, este síndrome ha surgido como una anomalía letal en personas con quemaduras graves aunque se lleve a cabo descompresión abdominal. La presión intraabdominal excesivamente elevada causa daño pulmonar y falla de órganos múltiples. Solo 40 % de los pacientes con esta complicación sobrevive. Las presiones intravesicales mayores de 30 mmHg confirman el diagnóstico en individuos expuestos al riesgo. Puede ser indicada la descompresión quirúrgica del abdomen para mejorar la ventilación y el aporte de oxígeno, pero incluso con tal intervención es pequeña la tasa de supervivencia.

C. Medidas de sostén del paciente quemado

Los quemados necesitan medidas extensas de apoyo, tanto fisiológicas como psicológicas. Es importante que la temperatura central sea normal y se evite la hipotermia (debe conservarse la temperatura ambiente a 30°C o más) en personas cuya quemadura abarca más de 20% del total de la superficie corporal puesto que el estado hipermetabólico de las quemaduras es exacerbado por una temperatura ambiental baja. La ecografía dúplex es el mejor método para identificar tromboembolias venosas proximales. Las víctimas de quemaduras están expuestas a riesgo de muchas complicaciones, como daño de vías respiratorias, ARDS o insuficiencia respiratoria que no reacciona a medidas máximas de sostén ventilatorio, septicemia, insuficiencia de múltiples órganos y tromboembolia venosa.

El quemado necesita valoración cuidadosa y satisfacción de sus necesidades óptimas porque su metabolismo es mayor del habitual y requiere más elementos energéticos, nutrientes y antioxidantes para la cicatrización de su herida. La alimentación por vía intestinal se instituye una vez que se resuelve el íleo del periodo de la reanimación, casi siempre un día después de la lesión. Después de una quemadura, a menudo aumenta el metabolismo, en parte por la síntesis que se lleva a cabo en todo el cuerpo y los ciclos acelerados para el sustrato de ácidos grasos. Cuando el paciente no tolera una alimentación por sonda con pocos residuos, se instituye alimentación parenteral de inmediato a través de un catéter venoso central. Contrario de las enseñanzas convencionales, la información actual indica que la mayoría de los pacientes se puede alimentar en forma adecuada con una energía de 100 a 120% del gasto energético basal calculado (BEE, basal energy expenditure). Una guía útil es proporcionar 25 kcal/kg de peso corporal + 40 kcal por porcentaje de superficie quemada. La nutrición temprana e intensiva (por vías parenteral o enteral) disminuye la frecuencia de infecciones, acorta el tiempo de recuperación, aminora la frecuencia de complicaciones no infecciosas, la duración de la permanencia hospitalaria, las secuelas a largo plazo y la mortalidad.

Algunos pacientes quemados padecen ARDS o insuficiencia respiratoria que no responde al apoyo respiratorio máximo. Se han utilizado tratamientos anticatabólicos como betabloqueadores, hormona del crecimiento, insulina, oxandrolona y testosterona sintética. La melatonina, que al parecer posee propiedades antioxidantes multifacéticas, reduce las citocinas proinflamatorias y tiene efectos cronobióticos beneficiosos en los pacientes con quemaduras graves.

Un problema importante en los pacientes con quemaduras graves es evitar las escaras. El régimen habitual consta de corticosteroides inyectados, gel o parches de silicón, compresión y revisión de las escaras. Las escaras a largo plazo se reducen con las estrategias siguientes: 1) consultar a un especialista en quemados ya sea directamente o por telemedicina, 2) evitar las infecciones, 3) alimentación precoz, 4) rehabilitación agresiva precoz, 5) evitar indumentaria apretada y 6) apoyo psicológico precoz y continuo. Las reconstrucciones complejas por microcirugía, que incluyen colgajos reconstructivos prefabricados, ofrecen grandes beneficios a las pacientes con quemaduras graves y lesiones en cuello, manos y brazos (eFig. 37-7).

Pronóstico

Depende de la magnitud y el sitio de la quemadura así como de daño hístico, lesiones coexistentes, entidades patológicas intercurrentes y complicaciones. La hiperglucemia por control de la glucemia deficiente es un signo que anticipa resultados peores. Entre las complicaciones más comunes están: septicemia; gangrena que obliga a amputar alguna extremidad, o disfunciones neurológica, cardiaca, cognitiva o psiquiátrica. Después de la quemadura se necesita apoyo psiquiátrico.

Cuándo referir

La transferencia a una unidad de quemados está indicada si la quemadura es grande, circunferencial o afecta alguna articulación o una zona corporal de alto riesgo, y si las víctimas tienen otros trastornos primarios.

Cuándo hospitalizar

• Todo paciente quemado necesita atención complementaria extensa, tanto fisiológica como psicológica.

• En caso de quemaduras importantes (con base en el sitio y la magnitud).

• En pacientes con cuadros patológicos coexistentes y graves, y situaciones hogareñas subóptimas.

• En el centro de atención a quemados se obtiene asesoría para decidir qué pacientes necesitan ser trasladados y cuales se pueden tratar por medio de asesoría por telemedicina/teléfono.

• La vigilancia incluye toma de signos vitales, cuidados de la herida y observación en busca complicaciones potenciales como desequilibrio electrolítico, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática, daño cardiopulmonar, hipoglucemia, infección.

Generalidades

Las lesiones por electricidad son frecuentes y muchas pueden evitarse; tienen lugar por contacto con una corriente eléctrica de voltaje bajo o alto o por rayos. La corriente eléctrica puede ser alterna (AC, alternatig current) o directa (DC, direct current). La electricidad origina daño agudo por acción directa en tejidos, contracciones musculares tetánicas, lesión térmica directa y necrosis por coagulación y traumatismos acompañantes.

La corriente alterna es un flujo eléctrico bidireccional que invierte la dirección en un patrón de ondas sinusoidal hacia adelante y atrás. Esto puede ocasionar tetania muscular, que prolonga la duración y el grado de exposición a la corriente. Este tipo de corriente puede ser de voltaje bajo o alto. Su primer tipo, voltaje bajo (menor de 1 000 V), es la corriente que casi siempre se usa en los hogares y su intensidad varía desde la que causa daño menor, hasta la que ocasiona lesiones importantes y muerte. El segundo tipo o de voltaje alto (mayor de 1 000 V) por lo común se relaciona con la exposición ocupacional y se acompaña de daño de tejidos profundos y morbilidad y mortalidad mayores. Si la corriente AC atraviesa el área del tórax provoca paro respiratorio o fibrilación ventricular. Una corriente AC de 25 a 300 Hz, un voltaje bajo (menos de 220 Hz) tienden a producir fibrilación ventricular. Los voltajes altos (>1 000 Hz) causan insuficiencia respiratoria. Los voltajes intermedios (220 a 1 000 Hz) causan ambas. Más de 100 mA de AC doméstico de 110 volts a 60 Hz es peligroso para el corazón, puesto que puede causar fibrilación ventricular. La corriente directa es unidireccional (como en los rayos, acumuladores y sistemas eléctricos de automóviles). Es muy probable que ocasione una sola contracción muscular intensa y asistolia. El rayo difiere de otros choques por corrientes de alto voltaje en que se aplican millones de voltios de forma masiva de corriente directa y por un lapso muy breve (una fracción de segundo).

La magnitud del daño depende de los factores siguientes: voltaje (alto o bajo, mayor o menor de 1 000 voltios); tipo de corriente, resistencia hística, humedad, vías; duración del contacto; traumatismos, y otras anomalías acompañantes. La corriente es el factor determinante del daño a los tejidos pues pasa a través de los que tienen mínima resistencia, y tal energía ocasiona calor que daña de forma directa las estructuras comentadas. La resistencia hística varía en todo el cuerpo; las neuronas son las más vulnerables y los huesos los más resistentes a la corriente eléctrica.

Manifestaciones clínicas

Las quemaduras por electricidad son de tres tipos: destello (arco), quemadura, llama (ropas) y el efecto calórico directo en los tejidos por la corriente eléctrica. Estas últimas lesiones por lo general son bien delimitadas, redondas u ovaladas, indoloras y de color café amarillento (quemadura de Joule) con reacción inflamatoria.

La lesión de la piel no guarda relación con la magnitud del daño. No todas las lesiones por electricidad dañan la piel; puede haber sólo daño cutáneo muy pequeño, incluso con lesiones internas masivas. Algunas lesiones cutáneas pequeñas se acompañan de lesiones subcutáneas significativas, en especial ante una quemadura eléctrica extensa de piel. Los signos y síntomas varían desde hormigueo, quemaduras superficiales de la piel y mialgias, hasta coma, parálisis, daño masivo de tejidos o muerte. La presencia de sitios de entrada y salida en las quemaduras conlleva un mayor riesgo de daño profundo. Los puntos de entrada y salida en la piel son los más afectados. Estos son los sitios donde la corriente se concentra y reconcentra. La corriente que pasa a través de músculo de fibra estriada puede ocasionar necrosis muscular y contracciones de intensidad suficiente para ocasionar fracturas de huesos. La corriente que atraviesa nervios periféricos provoca neuropatía aguda o tardía. Los efectos tardíos comprenden lesión ocular, medular, de nervios periféricos, hueso, riñón y aparato digestivo. Si la corriente pasa a través del corazón o el tallo encefálico, el sujeto puede morir de inmediato por fibrilación ventricular, asistolia o apnea.

En todas las víctimas de lesión por electricidad hay que proporcionar reanimación, porque los datos clínicos son engañosos y poco fiables, y una víctima viable de daño de este tipo puede parecer muerta en la exploración física.

Complicaciones

Abarcan paro respiratorio; disfunción del sistema autónomo (que origina fijación, dilatación o asimetría de pupilas; arritmias; alteración del estado psíquico; convulsiones; parálisis; cefaleas; neumotórax; desde trombosis y lesión capilar; daño de vasos; edema y necrosis hísticos; síndrome del compartimiento; lesiones traumáticas acompañantes (rotura de membrana del tímpano, fracturas por caídas o contracciones musculares); rabdomiólisis; daño renal agudo; hipovolemia por fuga al tercer espacio; infecciones con riesgo especial de infecciones por Clostridium que provocan gangrena gaseosa y tétanos); complicaciones oculares (como formación aguda o tardía de cataratas); septicemia, gangrena que obliga a amputar alguna extremidad; disfunciones neurológicas, cognitivas o psiquiátricas). Después de daño por electricidad, a veces se necesita apoyo psiquiátrico.

Tratamiento

A. Medidas de urgencia

Es necesario valorar al paciente y tratarlo como si fuera víctima de un traumatismo puesto que son frecuentes las lesiones traumáticas concomitantes. Habrá que alejarlo en forma segura de la corriente eléctrica antes de comenzar las medidas de CPR u otras de tipo terapéutico. El rescatista se debe proteger. Apagar la electricidad, cortar el alambre con un hacha que tenga mango de madera y establecer una tierra adecuada para desviar la corriente. Alejar a la víctima con elementos no conductores, como ropa seca. En este momento se inicia la reanimación porque los datos clínicos de muerte son poco fiables.

B. Medidas hospitalarias

La valoración inicial comprende las vías respiratorias, la respiración y la circulación, a la que seguirá el cumplimiento de un protocolo traumatológico completo. La reanimación con soluciones es importante para la generación adecuada de orina (0.5 ml/kg/h en ausencia de mioglobulinuria, 1.0 ml/kg/h en presencia de mioglobulinuria).. La valoración inicial comprende la vigilancia de la función cardiaca y la obtención de un ECG; biometría hemática completa, medición de electrólitos, pruebas de función renal y bioquímicas de hígado; análisis general de orina e identificación de hemoglobina en ella; creatina cinasa en suero, y enzimas cardiacas. Por medio del ECG no se detectan las características clásicas de la isquemia, porque la electricidad daña el epicardio. Se valora a las víctimas en busca de lesiones ocultas (como los síndromes oftálmico, otológico, muscular y de compartimiento), lesión de órganos (miocardio, hígado, riñones y páncreas), traumatismos no penetrantes, deshidratación, quemaduras cutáneas, hipertensión, estrés postraumático, anomalías acidobásicas y lesión neurológica.

La quemadura por electricidad sigue siendo la lesión que a menudo se identifica con una frecuencia menor de la real (“subvaloración”) y el efecto devastador es que a veces termina en amputaciones (a menudo por síndromes de compartimiento no diagnosticado) y daño agudo de riñones, que es resultado parcial de la rabdomiólisis (cap. 22).

El aspecto superficial de la piel puede ser engañosamente benigno, y ello ocasiona que el diagnóstico se haga de forma tardía o que se pase por alto en la revisión clínica. Cuando hay daño por electricidad, debe pensarse en necrosis profunda y extensa, y este tipo de daño origina tumefacción profunda de tejidos que genera un gran riesgo de que surja el síndrome de compartimiento. Las posibilidades de infección pueden disminuir gracias al desbridamiento temprano de tejidos desvitalizados y la profilaxia antitetánica. En las embarazadas que sufren una quemadura eléctrica, el feto puede tener retraso del crecimiento intrauterino, sufrimiento fetal y muerte fetal. Se debe vigilar al feto.

Antes, durante y después del tratamiento inicial y en la rehabilitación, es importante la analgesia. El enfoque multimodal es el más eficaz. Entre las intervenciones están el uso de fármacos (opioides, acetaminofén, antiinflamatorios no esteroideos, aplicación de calor, masajes y tratamiento cognitivo-conductual).

Pronóstico

El pronóstico depende de la magnitud y el sitio del daño por electricidad, la lesión hística inicial, las lesiones acompañantes, las anomalías coexistentes y las complicaciones.

Cuándo referir

• A veces se necesita que los cirujanos especializados realicen corte de aponeurosis en caso del síndrome del compartimiento o desbridamiento de tejido desvitalizado o reconstrucción microvascular.

• Los oftalmólogos valoran a los pacientes en busca de posibles complicaciones oculares y habrá que referir a las victimas al departamento de otorrinolaringología para identificar la rotura de membrana del tímpano o hipoacusia.

Cuándo hospitalizar

Entre las indicaciones para hospitalizar a la víctima están contacto con voltaje alto; arritmias o cambios en el ECG; quemaduras grandes; síntomas del sistema nervioso, pulmones o corazón; sospecha de notable daño de tejidos profundos u órganos; vía transtorácica que siguió la corriente; antecedentes de cardiopatías u otros padecimientos intercurrentes notables, o lesiones y necesidad de intervenciones quirúrgicas.

La exposición a la radiación puede tener lugar por contacto con factores ambientales, ocupacionales, medidas médicas, situaciones accidentales o intencionales (como el terrorismo). Con los progresos en la tecnología nuclear en los campos de la medicina, la energía y la industria, hay un riesgo cada vez mayor de que los pacientes, los trabajadores ocupacionales y el público estén expuestos a radiaciones. La magnitud del daño depende del tipo, la cantidad y la duración de la exposición; de los órganos expuestos y el grado de rotura del DNA; de las funciones metabólicas y celulares y la edad, los trastornos primarios, la susceptibilidad y las exposiciones acumuladas de la víctima.

Los profesionales que trabajan con radiaciones o sus víctimas deben conocer la física básica de las radiaciones para poder identificar el riesgo, los pasos a seguir ante una exposición y reducir al mínimo la propagación previsible de la exposición. La radiación consta de ondas o partículas energéticas que viajan en el espacio. Estas ondas o partículas energéticas se irradian (se desplazan hacia afuera en todas direcciones) desde la fuente. La radiación se produce de fuentes no ionizantes o ionizantes. La forma no ionizante irradia escasa energía que origina lesiones por daño térmico local (como microondas, rayos ultravioleta, luz en el espectro visible y ondas de radio). La modalidad ionizante entraña gran energía que daña el cuerpo de varios modos (como roturas celulares y del DNA, y mutaciones). La radiación ionizante es electromagnética (rayos X y γ) o por partículas (α o β, neutrones y protones). La exposición puede ser externa, interna o de ambos tipos.

El sitio de internet de la International Commission on Radiological Protection (ICRP) brinda las recomendaciones más actualizadas para protegerse de la radiación ionizante (http://icrp.org/index.asp). La ICRP utiliza el término "reacción hística" para describir los efectos biológicos del contacto con las radiaciones. En la terminología de las radiaciones, un rad es la unidad de la dosis absorbida y un rem es la unidad de cualquier dosis de radiaciones que reciben los tejidos del cuerpo en términos de su efecto biológico estimado. El Roentgen se refiere a la dosis de radiación que se suministra al organismo. Para las radiaciones con rayos x o rayos gamma, los rems, rads y Roentgens son prácticamente lo mismo. Para la radiación de partículas y materiales radiactivos, estos términos varían considerablemente (p. ej., para los neutrones, un rad = 10 rems). En la nomenclatura del Sistema Internacional (SI), el rad ha sido sustituido por el gray (Gy) y 1 rad es = 0.01 Gy = 1cGy. La sustitución del rem en el SI es el Sievert (Sv) y un rem = 0.01Sv.

Manifestaciones clínicas

La exposición a radiación origina efectos agudos y tardíos. Los primeros entrañan el daño de células en fase de división rápida (p. ej., de las mucosas, la piel y la médula roja) y tal situación se puede manifestar como mucositis, náusea, vómito, edema y úlceras en tubo digestivo, quemaduras cutáneas y supresión de médula ósea (p. ej., recuento de leucocitos reducido) roja por horas o días durante el contacto dañino. Entre los efectos tardíos están cánceres, anomalías de la reproducción, disfunciones hepáticas, renales, del sistema nervioso central y el sistema inmunitario. Los resultados a corto y largo plazo de Chernobyl, Hiroshima, Nagasaki y Fukushima Daiichi ilustran los distintos efectos de las radiaciones.

Es importante orientar a los médicos para identificar y tratar la enfermedad aguda por radiación, conocida también como síndrome agudo por radiación, que depende de la exposición a dosis grandes de radiación ionizante en un ciclo muy breve. El comienzo de los síntomas se produce en horas o días, según las dosis de radiación. Las manifestaciones en este caso incluyen anorexia, náusea, vómito, debilidad, agotamiento, lasitud y, en algunos casos, postración, síntomas que a veces se presentan solos o combinados. Después pueden surgir deshidratación, anemia e infecciones. En Estados Unidos, los Centers for Disease Control and Prevention aportan información de las redes de internet para los médicos en cuanto al síndrome por radiación agudo (http://emergency.cdc.gov/radiation/arsphysicianfactsheet.asp).

En la exposición aguda, los cuidados médicos incluyen la vigilancia minuciosa en busca de signos y síntomas de tubo digestivo, piel, sangre, aparato cardiopulmonar y apoplejías después de la exposición inicial y con el paso del tiempo. La dosis de las radiaciones se calcula con base en la cronología y gravedad de los síntomas (específicamente náuseas y vómito), la reducción de la cuenta absoluta de leucocitos a lo largo de las horas y días después de la exposición y las anormalidades cromosómicas en los linfocitos circulantes.

EFECTOS INMEDIATOS Y TARDÍOS DE LA EXPOSICIÓN A LAS RADIACIONES EN LOS TEJIDOS SANOS

Lesión de las estructuras superficiales

La radiación breve de la piel y mucosas provoca eritema, depilación, destrucción de las uñas o epidermólisis y quemaduras con aspecto similar al de las quemaduras térmicas pero con un inicio y una evolución más lentos. Las lesiones crónicas comprenden cicatrización, atrofia, telangiectasias y xerostomía. Los efectos de la irradiación ocular incluyen cataratas, síndrome de xerofatlmia y retinopatía.

Lesión de estructuras profundas

La radiación del sistema hematopoyético provoca daño medular que varía desde reducción transitoria hasta destrucción completa de los elementos sanguíneos. Los más sensibles son los linfocitos, seguidos por los leucocitos polimorfonucleares; los eritrocitos son los menos sensibles. Los efectos hematopoyéticos que constan de anemia, trombocitopenia y supresión medular aparecen entre una y tres semanas después de la irradiación. La causa principal de muerte en los primeros meses después de la radiación es la insuficiencia medular.

Las estructuras del sistema nervioso también son sensibles a las radiaciones. El cerebro y la médula espinal son mucho más sensibles que los nervios periféricos a los efectos inmediatos y tardíos de las radiaciones. Estos efectos comprenden neuropatía, mielopatía y daño cerebral. Los campos de radiofrecuencia que emiten los teléfonos celulares se han vinculado con la formación de tumores cerebrales benignos y malignos.

Los efectos de las radiaciones ionizantes en el sistema cardiovascular dañan al corazón y las coronarias. Los vasos más pequeños (capilares y arteriolas) son más sensibles a este tipo de lesión que los vasos grandes. Los efectos tardíos de la radiación comprenden endarteritis obliterante; angiopatía coronaria; pericarditis con derrame; o pericarditis constrictiva, que aparece en ocasiones varios meses o años después. La miocarditis es menos frecuente.

La radiación del sistema pulmonar con dosis moderadas o altas de radiaciones provoca neumonitis o fibrosis pulmonar, que a menudo se retrasa varias semanas o meses.

La radiación del aparato digestivo tiene como resultado mucositis y edema de la mucosa varias horas o días después del evento. Los síntomas comprenden odinofagia, anorexia, náusea, vómito, deshidratación y debilidad. Las dosis más elevadas de radiaciones inhiben la secreción gástrica y provocan inflamación y úlceras intestinales. Algunos efectos tardíos son hepatitis, disfunción hepática y estenosis intestinal. Los órganos del aparato digestivo que tienen mayor riesgo de padecer cáncer por irradiación interna son el estómago y el colon.

La radiación del aparato urogenital tiene efectos que dependen de la dosis y varían desde una reducción transitoria de la fertilidad hasta la esterilidad permanente, aberraciones cromosómicas, daño o muerte fetales. En el hombre, una sola dosis de radiaciones (200 a 300 cGy) causa aspermatogenesis temporal y las dosis mayores (600 a 800 cGy) provocan esterilidad permanente. En la mujer, una sola dosis de 200 cGy provoca interrupción temporal de la menstruación y entre 500 y 800 cGy causan castración permanente. La irradiación moderada o intensa del embrión tiene como resultado daño del feto o muerte del embrión y aborto espontáneo. En los niños que tienen contacto intrauterino con radiaciones puede haber microcefalia y otras anomalías congénitas, en especial cuando el feto las recibió al principio del embarazo. Dos efectos que son tanto inmediatos como tardíos son: nefritis y disfunción renal.

Los órganos endócrinos son relativamente resistentes a las dosis bajas o moderadas de radiaciones. La hipófisis, páncreas y vejiga conservan su función relativamente normal y las paratiroides son en particular resistentes. La tiroides es la glándula endócrina que tiene mayor riesgo de padecer cáncer por radiaciones internas. Uno de los efectos tardíos de las radiaciones es la disfunción tiroidea (hipotiroidismo).

Exposición a la radiación con fin terapéutico

La radioterapia ha sido un componente fructífero en el tratamiento de muchos cánceres. Esta población creciente de supervivientes al cáncer inducido por radiaciones constituye un recurso importante para revisar y medir las relaciones existentes entre la radioterapia y los riesgos a largo plazo sobre la salud y la calidad de vida. Las personas que han sobrevivido a un cáncer tratado por radiación poseen mayor riesgo de que aparezca un segundo cáncer; presenten obesidad y disfunciones pulmonares, cardiacas y tiroideas, así como un mayor riesgo global de trastornos crónicos y muerte. Se necesita un estudio permanente sobre niños que sobreviven al cáncer para establecer los riesgos a largo plazo y valorar el impacto de las técnicas nuevas como radioterapia conformacional o el tratamiento con protones.

Exposición a la radiación de métodos imagenológicos en medicina

En los últimos decenios han aumentado de modo notable los casos de estudios de imagen en medicina con exposición a radiación ionizante (como el caso de la tomografía computarizada [CT] y la medicina nuclear). La exposición a la radiación en tales situaciones ha generado una preocupación cada vez mayor entre los profesionales de la atención de la salud y el público. En las investigaciones se ha detectado gran variabilidad en la dosis de radiación para el mismo estudio en diferentes aparatos y personal clínico, dentro y fuera de instituciones, y las dosis en cuestión cambian incluso con base en un factor de 10. Tales datos destacan la necesidad urgente de asegurar la estandarización y regularización de las dosis de radiación para los procedimientos diagnósticos en medicina y también para la instrucción de médicos y público en general.

Los sitios siguientes de internet son ejemplo de los esfuerzos multifacéticos enfocados en el apoyo y la educación para reducir al mínimo la exposición innecesaria a las radiaciones por estudios imagenológicos: Image Gently (http://imagengently.org/), Image Wisely (http://www.radiologyinfo.org/en/submenu.cfm?pg=safety), Choosing Wisely (http://www.choosingwisely.org/).

El American College of Radiology (ACR) ha publicado sus “Criterios de uso apropiado de ACR” que son guías científico-estadísticas creadas por grupos de expertos que sirven como puntos de referencia para mejores prácticas en cuanto a decisiones e investigaciones de imagen por parte del personal de salud (http://acr.org/Quality-Safety/Appropriateness-Criteria). Médicos y pacientes deben sopesar con enorme cuidado los riesgos y los beneficios en la exposición a la radiación cuando se decidan a utilizar un estudio de imagen.

Se debe aconsejar a los pacientes para que guarden copias de sus estudios imagenológicos e interpretaciones además de conservar un registro de su exposición acumulada a las radiaciones por estudios imagenológicos médicos.

Las instalaciones médicas deben diseñar áreas especiales para llevar a cabo los estudios imagenológicos y protocolos para reducir al mínimo la exposición a las radiaciones. Las áreas que albergan materiales nucleares y de rayos x se deben proteger de manera adecuada. El equipo imagenológico se debe verificar periódicamente para valorar la veracidad de las radiaciones que genera y utilizar filtros apropiados. Siempre que sea posible vale la pena proteger las gónadas, especialmente en los jóvenes. Los estudios fluoroscópicos se deben llevar a cabo lo más rápido posible utilizando la mejor combinación de las características del cada rayo, filtración y tamaño mínimo del mismo necesario para el estudio. Algunas veces es necesario utilizar ropa protectora contra la contaminación por isótopos radiactivos. En caso de contaminación accidental, la ropa se retira y el cuerpo se limpia vigorosamente con jabón y agua. Por último se ubica la radiación ionizante con un instrumento (contador de Geiger).

Exposición ocupacional y ambiental a la radiación

Cada vez aumenta más la probabilidad de sufrir exposición accidental o intencional a radiaciones por el uso más frecuente de equipo que emite radiaciones en los trabajos, materiales radiactivos, desastres en plantas nucleares y el peligro creciente de terrorismo nuclear. Para evitar la exposición laboral a radiaciones es necesario educar y entrenar adecuadamente a las personas que trabajan con las radiaciones y además crear políticas y procedimientos de seguridad. De esta manera se reducirá el riesgo de exposición laboral a radiaciones y mejorará la respuesta inmediata a este tipo de accidentes. Se necesitan planes tanto prehospitalarios como hospitalarios ante los desastres con el fin de manejar lo mejor posible la exposición a radiaciones. Esto incluye el triaje, descontaminación, tratamiento de urgencia y disposición de las víctimas y contaminantes.

En Estados Unidos, el Radiation Emergency Assistance Center de la National Nuclear Security Administration brinda un acceso permanente de 24 h a los servicios de consulta por expertos al asesoramiento por vía telefónica o por correo electrónico con expertos en los aspectos médicos y de seguridad de la exposición a las radiaciones ionizantes e incidentes además de acceso a una guía detallada sobre descontaminación, diagnóstico, tratamiento y profilaxia específica para cada isótopo después de la exposición por vía telefónica (1-865-576-1005) o correo electrónico (https://orise.orau.gov/reacts/). La institución que administra la seguridad nacional es parte del International Emergency Management and Cooperation, una institución internacional por colaboración de gobiernos extranjeros para establecer una infraestructura a escala mundial para estar preparados en situaciones de urgencia y contar con apoyo después de exposición a radiación, entre otras. Un recurso útil para los profesionales es el sitio “Radiation Emergency” de los Centers for Disease Control and Prevention (http://emergency.cdc.gov/radiation/).

Tratamiento

Se orienta a la descontaminación, el alivio sintomático, y las medidas de apoyo físico y psicosocial. Los tratamientos específicos están dirigidos a la dosis, la vía y los efectos de la exposición. Las opciones comprenden administrar líquidos y electrólitos, transfusiones de productos hematológicos, antimicrobianos, profilaxia contra el cáncer, trasplante de células madre y trasplante de médula ósea. Para algunos isótopos radiactivos (p. ej., yodo, polonio) está indicado llevar a cabo quelación, bloqueo o dilución. Los factores hematopoyéticos del crecimiento (p. ej., factor estimulante de colonias de granulocitos y factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos) han sido efectivos para acelerar la recuperación hematopoyéticas después de la supresión medular por radiación ionizante. Se están probando algunos fármacos en investigación como profilaxia del síndrome agudo por radiaciones.

Pronóstico

El pronóstico depende de la dosis de radiación, su duración y frecuencia, así como de los padecimientos primarios de la víctima. La dosis aproximada de la exposición se correlaciona con el inicio precoz y la gravedad de los síntomas (p. ej., náuseas, vómito, anorexia, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, pérdida de peso) y los resultados de los análisis, en especial el descenso del recuento de linfocitos en la biometría hemática completa. La muerte por lo común proviene de insuficiencia hematopoyética (p. ej., hemorragia, anemia e inmunodepresión),, daño de la mucosa del tubo digestivo y del sistema nervioso central, lesión vascular muy amplia o infecciones secundarias. El síndrome de irradiación aguda es dominado por manifestaciones del sistema nervioso central, digestivo o hematológico dependiendo de la dosis y la supervivencia. Algunas veces aparece fatiga, debilidad y anorexia después de una exposición mayor de 50 cGy. La exposición a 400-600 cGy puede ser mortal en un lapso de 60 días. Una exposición de cuerpo completo de 1 000 a 3 000 cGy destruye la mucosa del aparato digestivo, lo que provoca toxemia y muerte en un lapso de dos semanas. La dosis corporal total mayor de 3 000 cGy provoca daño vascular diseminado, anoxia cerebral, choque por hipotensión y la muerte en 48 horas.

La carcinogénesis depende del tipo de radiación, su dosis, duración total y acumulación de la exposición, así como de la susceptibilidad de la víctima. Cuantos menos años tenga el paciente en el momento de la exposición, mayor será el riesgo de que haya daño agudo y a largo plazo de esta forma de energía. Los riesgos cancerígenos por radiación persisten toda la vida de la persona expuesta. El riesgo de padecer cáncer es en especial elevado en las personas expuestas a radiaciones nucleares (p. ej., los residentes de Choernobyl, Hiroshima, Nagasaki y las Islas Marshall después de las pruebas nucleares).

Con la administración cada vez mayor de la radiación ionizante en el diagnóstico y el tratamiento en medicina ha surgido una preocupación cada vez mayor del incremento yatrógeno de los riesgos oncógenos inducidos por radiación. especialmente en niños. Los rayos x y las CT se clasifican como carcinógenos puesto que el contacto con ellos se ha vinculado con diversos cánceres (p. ej., leucemia y cáncer de tiroides, mama y pulmón). Se conocen las sensibilidades a esta forma de energía, según las edades; las víctimas prenatales y lactantes son más susceptibles a la carcinogénesis. La radiación prenatal y el contacto con radiaciones en la primera infancia aumentan el riesgo de cáncer infantil (p. ej., el accidente de Chernobyl provocó un incremento del cáncer tiroideo en niños). La exposición a una dosis relativamente baja (menos de 0.2 cGy) se relaciona con leucemia y cánceres de la piel, mama, pulmón y tiroides. La exposición a una dosis elevada se acompaña de mayor riesgo de cáncer pulmonar. También se han publicado casos en los que se relaciona la radiación ionizante con otros cánceres, pero no se ha cuantificado bien (glándulas salivales, piel, estómago, colon, vejiga, ovario y sistema nervioso central).

Cuándo hospitalizar

Casi todos los pacientes con exposición importante a la radiación ionizante deben hospitalizarse para proporcionar vigilancia constante y medidas terapéuticas de apoyo.

DISBARISMO Y ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN

Generalidades

El disbarismo y la enfermedad por descompresión son problemas fisiológicos consecutivos a cambios en la altura en la que está la persona y los efectos de la presión ambiental en los gases corporales durante el descenso submarino o el ascenso a grandes alturas (p. ej., viajar en avión, excursionismo),; hay mayor posibilidad de que aparezcan cuando, después de bucear con aparato scuba, casi de inmediato la persona viaja a grandes alturas o si el buzo con aparato scuba no cumple las guías de conservación en cuanto a la duración del buceo, el pulso, la profundidad y el tiempo en la superficie.

Las leyes de la física describen los mecasnismos que participan en el disbarismo y la enfermedad por descompresión.

Conforme el buzo desciende al plano submarino, los gases en su organismo se comprimen y se disuelven en la sangre y los tejidos. Algunos de estos gases se pueden comprimir (p. ej., pulmones, aparato digestivo) y otros no (p. ej., senos paranasales, articulaciones). En lugares poco profundos, la presión tan elevada (p. ej., a 30 m) la presión es cuatro veces mayor que en la superficie y comprime los gases respiratorios en la sangre y otros tejidos. Durante el ascenso, dichos gases se expanden. Esto depende de la diferencia entre la presión atmosférica y la presión parcial del gas disuelto en los tejidos.

El disbarismo es resultado del barotraumatismo cuando hay compresión o expansión en zonas corporales que no pueden comprimirse o tienen distensibilidad limitada. El síndrome de hiperinflación pulmonar es una de las posibles consecuencias más graves y letales del barotraumatismo. Dicho síndrome depende del ascenso rápido inapropiado que origina rotura de alvéolos y extravasación de burbujas de aire a planos hísticos e incluso a la circulación cerebral. El barotrauma provoca también neumomediastino, neumotórax y rotura de las venas pulmonares generando embolias gaseosas arteriales. La sobrepresurización de los intestinos (en especial cuando existe alguna patología intestinal de fondo) provoca rotura gástrica, obstrucción o perforación intestinal o neumoperitoneo. Puede haber también otros problemas menos graves como barotrauma facial, compresión de oído, compresión de senos paranasales, cefalea y compresión dental.

La enfermedad por descompresión se produce cuando el buzo asciende demasiado rápido a la superficie y se forman burbujas de gas que ocasionan lesión, según sea su localización (p. ej., en vasos coronarios, pulmonares, raquídeos y cerebrales, articulaciones y partes blandas). Las burbujas de gas dañan mediante un mecanismo de rotura mecánica del tejido, respuesta inflamatoria local, oclusión de la corriente sanguínea, activación de plaquetas, disfunción endotelial y fuga capilar. Los síntomas de la enfermedad por descompresión dependen del tamaño, el número y el sitio de las burbujas liberadas (en particular nitrógeno). El riesgo de que se presente dicha enfermedad depende de los detalles del buceo (profundidad, duración, número de inmersiones e intervalo en la superficie, entre una y otra inmersiones, situación del agua), así como edad, peso, condición y entrenamiento físicos, rapidez de ascenso y duración del lapso entre alturas bajas (buceo con scuba) y grandes alturas (viaje en aeroplano) o ascenso en tierra. Los factores predisponentes de la enfermedad por descompresión incluyen obesidad, lesión, hipoxia, neumopatías o cardiopatías, cortocircuitos cardiacos de derecha a izquierda (como en la persistencia del agujero oval); estado general de salud del buzo, deshidratación, efectos de alcohol y fármacos, y crisis de pánico. La enfermedad por descompresión también aparece en personas que se bañan en agua caliente después de bucear en agua fría.

Entre las medidas preventivas están orientación del buzo, detección médica previa a las inmersiones y planificación de las mismas; cumplimiento estricto del curso, el momento y la profundidad de la inmersión, y ascenso lento y planeado, así como el control de la emisión de gases de burbujas. Las recomendaciones conservadoras incluyen evitar las grandes alturas (viaje en aeroplano o ascenso en terreno) durante 24 h, como mínimo, después de emerger a la superficie del buceo, en particular después de múltiples inmersiones.

Cualquier persona con una enfermedad de fondo debe ser examinada por un médico con conocimientos en medicina del buceo antes de sumergirse. Las contraindicaciones para bucear comprenden: asma activa, función pulmonar reducida, quistes pulmonares, traumatismo torácico reciente o neumotórax, enfermedades cardiovasculares, antecedentes de obstrucción intestinal, cirugía cerebral u ocular reciente, enfermedad convulsiva, diabetes y episodios hipoglucémicos, antecedente de síncope o arritmia.

Manifestaciones clínicas

La diversidad de manifestaciones clínicas varía con arreglo al sitio en que se forman las burbujas gaseosas o la compresibilidad de gases en el cuerpo. El comienzo de los síntomas puede ser inmediato, es decir, minutos u horas (en la mayor parte de los casos) o surgir incluso 36 h después. Los síntomas de la enfermedad por descompresión incluyen dolor articular (y prurito o ardor en la piel); síntomas de origen cardiaco (síndrome coronario agudo, anomalías de la conducción eléctrica en el corazón), manifestaciones medulares o cerebrales (disfunción neurológica focal o síntomas de disociación) que no cumplen con las características clásicas de distribución neuroanatómica; enfermedad por descompresión laberíntica (vértigo central); neumopatía por descompresión (dolor a la inspiración, tos y dificultad respiratoria); embolia gaseosa arterial (cerebral o pulmonar); barotraumatismo pulmonar, oídos y senos faciales, coma y muerte.

Los síntomas agudos de la descompresión aparecen en los primeros 30 min en 50% de los casos y casi invariablemente en las primeras 6 h. Estos síntomas son variables y comprenden dolor (principalmente en las articulaciones), cefalea, fatiga, adormecimiento, confusión, eritema pruriginoso, alteraciones visuales, náuseas, vómito, hipoacusia, debilidad, parálsis, mareo, vértigo, disnea, parestesias, afasia y coma.

La enfermedad por descompresión que afecta el cerebro y la médula espinal tiene mecanismos diversos, provenientes de las burbujas de aire que ocasionan oclusión arterial o venosa o efectos tóxicos in situ. El estudio neuroimagenológico más preciso para detectar estas lesiones en cerebro y médula espinal es la resonancia magnética.

El médico lleva a cabo valoraciones en busca de alteraciones coexistentes, como hipotermia, hipoglucemia, hipovolemia, ahogamiento casi consumado, traumatismo, envenenamientos o trastornos médicos intercurrentes.

Tratamiento

Asume importancia extrema la identificación temprana y el tratamiento inmediato. Hay que considerar enfermedad por descompresión si los síntomas se relacionan con buceo reciente o cambios de altura o presión en las últimas 48 horas. Está indicada la administración continua de oxígeno al 100% y es beneficiosa en todos los pacientes. Se recomienda con frecuencia la aplicación de oxígeno hiperbárico para combatir los síntomas de enfermedad por descompresión. Está indicada la consulta inmediata con un especialista en medicina del buceo o en el uso de oxígeno hiperbárico, incluso si hay involución a la forma leve de este trastorno, puesto que han ocurrido recaídas con un pronóstico más sombrío. Se ha publicado que el tratamiento con ECMO es efectivo cuando el oxígeno hiperbárico no constituye una opción. Para aliviar el dolor, si no existen contraindicaciones, se administran antiinflamatorios no esteroideos, acetaminofén o ácido acetilsalicílico. Los opioides se utilizan con gran cautela porque pueden ocultar la respuesta a una nueva compresión.

Cuándo hospitalizar

En caso de enfermedad por descompresión es indispensable el transporte rápido a una institución que cuente con tratamiento hiperbárico para la recompresión. Cuando se elige trasladar al paciente por vía aérea, el avión debe mantener la presurización cercana a la del nivel del mar para evitar empeorar la enfermedad por descompresión. Se recomienda tratar los síntomas de la descompresión cuando se observen hasta dos semanas después del daño, ya que todavía es posible reducir la morbilidad. El médico debe conocer las instalaciones hiperbáricas más cercanas. La llamada Divers Alert Network es un recurso mundial excelente para la orientación en caso de urgencia las 24 h del día, y así brindar atención a todas las situaciones vinculadas con el buceo (www.diversalertnet-work.org). En caso de una urgencia durante un buceo, ponerse en contacto con el servicio de urgencias y luego con la Divers Alert Network.

MAL DE MONTAÑA

Generalidades

Conforme se asciende, surge hipoxia hipobárica al disminuir la presión barométrica y la presión parcial de oxígeno. Los problemas médicos por grandes alturas dependen de la hipoxia hipobárica que surge al hallarse a una gran altura (por lo común a sitios que están más allá de los 1 000 m de altitud). El mal de montaña incluye diversos trastornos que se subdividen según los efectos en órganos terminales (sobre todo cerebro y pulmones) y la duración de la exposición (intensa y prolongada). Los trastornos agudos por grandes alturas son el mal agudo de montaña (AMS, acute mountain sickness) el edema cerebral por grandes alturas (HACE, high-altitude cerebral edema) y el edema pulmonar por grandes alturas (HAPE, high-altitude pulmonary edema). La exposición duradera a grandes alturas durante meses o años con aclimatación inadecuada origina las formas subaguda o crónica del mal de montaña (enfermedad de Monge).

La aclimatación se produce como una respuesta fisiológica al ascenso a grandes alturas y la intensificación de la hipoxia hipobárica. Los cambios funcionales incluyen incremento de la ventilación alveolar y de la extracción de oxígeno por parte de los tejidos, así como mayor concentración de hemoglobina y unión con el oxígeno. La enfermedad por grandes alturas es consecuencia de la sobrecarga fisiológica que implica la hipoxia mayor que la capacidad de la persona para aclimatizarse. Este es resultado de desviaciones de líquido del espacio intravascular al extravascular, especialmente en el cerebro y pulmones. Entre los factores de riesgo de la enfermedad de grandes alturas están el incremento de la actividad física con aclimatación insuficiente, orientación y preparación inadecuadas y susceptibilidad individual (enfermedades preexistentes y uso de medicamentos), así como el antecedente de haber padecido esta forma de enfermedad. El cuadro clínico puede ser agudo, subagudo o crónico y es resultado de la hipoxia hipobárica. La aclimatación a una altura mayor de 5,500 metros es incompleta o imposible desde el punto de vista fisiológico, aunque existen diferencias individuales en cuanto a tolerancia a la hipoxia. Los factores determinantes del riesgo e intensidad de la enfermedad por grandes alturas incluyen los factores de susceptibilidad individual y otros de la altura (rapidez y nivel del ascenso y cambio total de la altitud).

Entre los factores de susceptibilidad individual están anomalías primarias, como disfunciones cardiaca y pulmonar, persistencia del agujero oval; hemopatías (como drepanocitosis), embarazo, trastornos neurológicos, cirugía reciente y otros padecimientos médicos crónicos. Las personas con trastornos cardiacos o pulmonares sintomáticos deben evitar el ascenso a grandes alturas.

La valoración de un paciente en busca de enfermedad por grandes alturas también debe incluir la identificación de otras entidades patológicas (p. ej., deshidratación grave, hiponatremia, hipoglucemia, infección o traumatismos), que a veces coexisten o se manifiestan de forma similar.

1. Trastornos neurológicos por grandes alturas: mal agudo de montaña y edema cerebral por grandes alturas

Se conoce toda una gama de trastornos neurológicos cuya causa corresponde a las grandes alturas que varían desde AMS hasta HACE, la cual es su forma más grave. Los médicos dependen de la descripción de los síntomas por parte del paciente para cuantificar la intensidad del AMS. A pesar de dicha descripción, el diagnóstico del HACE requiere los datos de la exploración neurológica.

El AMS incluye manifestaciones, como cefalea (síntoma más intenso y persistente), lasitud, somnolencia, mareos, sensación de frialdad, náusea y vómito, y dificultad para dormir. Los síntomas anteriores comprenden irritabilidad, dificultad para la concentración psíquica, anorexia, insomnio y cefaleas cada vez más intensas.

El HACE comprende síntomas intensos de AMS y es consecuencia del edema vasógeno y la hipoxia neuronal del cerebro. Por lo regular, aparece en alturas mayores de 2 500 m, aunque puede hacerlo en sitios más bajos. Es más frecuente en personas no aclimatadas. Los signos definitorios son alteraciones del estado psíquico, ataxia, lasitud intensa y encefalopatía. El paciente parece "ligeramente borracho". Los datos en la exploración pueden comprender confusión, ataxia, retención o incontinencia urinaria, déficit neurológicos focales, edema de papila óptica y convulsiones. Los síntomas pueden evolucionar y llegar a hiporreflexia, coma y muerte. La retinopatía de grandes alturas es otro efecto de la altura. Comprende vasos dilatados, hemorragia retiniana, hemorragia vítrea y papiledema.

Tratamiento

El tratamiento definitivo es el descenso inmediato, el cual debe comprender, como mínimo, 610 m, y continuar hasta que mejoren los síntomas. El descenso es esencial en caso de que persistan los síntomas, si son intensos o empeoran, o si surgen HACE o HAPE. Si es imposible bajar de inmediato, las cámaras hiperbáricas portátiles pueden brindar alivio sintomático, pero su uso no debe diferir el descenso.

El tratamiento inicial comprende la administración de oxígeno para conservar la S_PO₂ en la oximetría de pulsos con cifras mayores de 90 por ciento.

Un fármaco eficaz para tratar síntomas leves de AMS es la acetazolamida (250 mg cada 12 h). Esta es una sulfonamida que se debe utilizar con cautela o incluso evitar en individuos con reacciones previas a esta clase de fármaco. Las reacciones adversas comprenden parestesias periféricas, gusto alterado para las bebidas carbonatadas, poliuria, náuseas, somnolencia, disfunción eréctil y miopía.

La dexametasona brinda eficacia máxima contra AMS moderado o intenso (4 mg por VO cada 6 h). Dicho corticoesteroide es el fármaco primario contra HACE (8 mg para seguir con 4 mg cada 6 h). Puede agregarse acetazolamida como complemento en casos graves de HACE. En casi todos los pacientes, los síntomas desaparecen en 24 a 48 horas. La dexametasona no facilita la aclimatación, de manera que el paciente debe concluir el tratamiento con dexametasona y estar asintomático antes de ascender más.

Es indispensable que el médico realice valoraciones en busca de otros trastornos que pueden remedar el AMS y el HACE o coexistir con ellos (como deshidratación, agotamiento, hipoglucemia, hipotermia, hiponatremia, traumatismos o infecciones).

En caso de que síntomas y signos de HAPE acompañen al HACE, se agrega nifedipina o un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa para tratar la vasodilatación pulmonar. El médico debe tener gran cautela cuando utilice combinaciones de vasodilatadores. Estos medicamentos reducen la presión media y, combinados, reducen la presión de perfusión cerebral y por lo tanto aumentan el riesgo de isquemia cerebral.

2. Edema pulmonar por grandes alturas agudo

El HAPE es la causa principal de fallecimiento por mal de montaña. Aunque se observa a menudo combinada con AMS y HACE, la diferencia más importante es su patología de fondo que consta de hipertensión pulmonar inducida por hipoxia y que requiere de una manejo y un tratamiento distintos de los del AMS y HACE. Su signo definitorio es el incremento extraordinario de la presión de la arteria pulmonar, seguido de edema pulmonar. Por lo común se manifiesta en sitios que están por arriba de 3 000 m de altura, aunque a veces surge en niveles más bajos. Las grandes alturas elevan la presión arterial pulmonar y reducen la captación y saturación de oxígeno alterando la cinética del mismo. Los síntomas iniciales pueden manifestarse 6 a 36 h luego de haber llegado a un sitio de gran altitud y comprenden tos seca e incesante, falta de aire que no guarda proporción con el ejercicio, cefalea, menor rendimiento ergométrico, fatiga, disnea en reposo y sensación de opresión retroesternal. La identificación de los síntomas incipientes permitirá al paciente descender antes de que surja edema pulmonar incapacitante. Es importante evitar el ejercicio agotador. Más adelante a veces surgen, conforme empeora el edema pulmonar, sibilancias, ortopnea y hemoptisis.

Los datos físicos pueden comprender taquicardia, febrícula, taquipnea, cianosis, respiración duradera, estertores y roncus. Es indispensable buscar otras entidades médicas porque el cuadro clínico se asemeja al de otras enfermedades o causas (neumonía, infección por virus de las vías respiratorias superiores, tapones de moco, broncoespasmo o síndrome coronario agudo). El diagnóstico casi siempre se confirma con el cuadro clínico y los datos de procedimientos auxiliares son inespecíficos o no se dispone de ellos en el sitio de los hechos. La identificación inmediata y la atención médica de los síntomas incipientes del HAPE pueden evitar su evolución.

Casi siempre se incrementa el recuento de leucocitos, pero la sedimentación permanece normal. Los datos radiográficos varían de infiltración irregular en forma de placas en un pulmón a densidades nodulares bilaterales o con prominencia de las arterias pulmonares centrales. Otras veces aparecen cambios inespecíficos y transitorios en el ECG, que a veces exhiben esfuerzo del ventrículo izquierdo. La presión arterial pulmonar se eleva pero la presión en cuña permanece normal. La investigación ha demostrado que la ecografía de tórax es útil para el diagnóstico y la vigilancia del edema pulmonar por grandes alturas.

Tratamiento

El descenso inmediato (610 m como mínimo) es una medida esencial, aunque no siempre se puede realizar de inmediato, y quizá si se lleva a cabo como medida sola no mejore los síntomas. Con frecuencia es necesario instituir en el mismo sitio.

El paciente debe reposar, reclinado con la cabeza elevada. Se le administra oxígeno complementario para que la cifra de S_PO₂ de la oximetría de pulsos rebase 90%. La recompresión en bolsa hiperbárica portátil disminuye los síntomas por un tiempo y, si es imposible el descenso rápido o inmediato, tal medida no debe hacer que se difiera el descenso.

Se utiliza nifedipina (comprimidos de liberación extendida lenta, de 30 mg cada 12 h), como complemento si son ineficaces otras medidas (descenso, oxígeno o la bolsa hiperbárica portátil). Para evitar el HAPE se administran inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa (tadalafilo, 10 mg por VO cada 12 h; sildenafilo, 50 mg por VO cada 8 h), pero también con ellos se obtiene alivio eficaz de los síntomas, como alternativos, si no se dispone de la nifedipina. También se ha demostrado que el tadalafilo y sildenafilo mejoran la capacidad para el ejercicio en los adultos con vasoconstricción pulmonar por grandes alturas. No se recomienda la combinación de esta última con un inhibidor de fosfodiesterasa como vasodilatadores pulmonares, porque puede disminuir la presión arterial media y con ello el riego cerebral. En algunos pacientes se necesita tratamiento del ARDS (cap. 9). Si de manera simultánea aparecen síntomas neurológicos junto con el HAPE y no se reducen al mejorar la oxigenación, se agrega dexametasona con arreglo a las guías terapéuticas del HACE. Existe un esfuerzo internacional para aumentar los conocimientos del edema pulmonar por grandes alturas a través de la base de datos internacional HAPE (International HAPE Database). Los individuos propensos se deben registrarse en esta base de datos (http://www.altitude.org/hape.php)

3. Mal subagudo de montaña

Aparece más a menudo en personas no aclimatadas y a alturas mayores de 4 500 m por un lapso prolongado. La hipoxia hipobárica tiene como resultado hipertensión pulmonar. Las manifestaciones, como disnea y tos, quizá provienen de hipertensión hipóxica pulmonar e insuficiencia cardiaca secundaria. Muchas veces también se acompaña de deshidratación, piel seca y prurito. El hematocrito se eleva y aparecen datos en el ECG y la radiografía de tórax de hipertrofia ventricular derecha. El tratamiento comprende reposo, administración de oxígeno, diuréticos y descenso a alturas más bajas.

4. Mal crónico de montaña (enfermedad de Monje)

Se trata de un cuadro clínico poco frecuente que se observa en personas que residen en comunidades a grandes alturas y que perdieron su adaptación al clima de dicho entorno hipóxico hipobárico. Es difícil diferenciarlo de alguna neumopatía crónica. Esta enfermedad se caracteriza por somnolencia, depresión mental, cianosis, dedos en palillo detambor, hipoxia crónica, hemoglobina mayor de 22 g/100 ml, policitemia (el hematocrito a menudo es mayor de 75%), signos de insuficiencia ventricular derecha, datos electrocardiográficos de desviación del eje hacia la derecha e hipertrofia auricular y ventricular derechas y datos radiográficos de cardiomegalia derecha y vasos pulmonares centrales prominentes, además de hipertensión pulmonar en ciertos casos. No se observan datos radiográficos de neumopatía estructural. Las pruebas de la función pulmonar muestran hipoventilación alveolar y PaCO₂ elevada pero no revelan un transporte deficiente de oxígeno. Se acompaña de una respuesta respiratoria reducida al CO₂.

Cuando el paciente regresa a nivel del mar, prácticamente desaparecen todas las anomalías. Los tratamientos recomendados comprenden flebotomía, oxígeno complementario, entrenamiento respiratorio, medroxiprogesterona (20 a 60 mg por día por VO por 10 semanas), acetazolamida (250 mg/día por vía oral por tres semanas) y enalapril (5 mg por VO por día).

Prevención de trastornos por grandes alturas

Entre las medidas preventivas previas al ascenso están enseñanza participativa, detección médica previa, planificación anterior al viaje, acondicionamiento físico óptimo antes del ascenso, y reposo y sueño adecuados el día anterior al ascenso y durante el mismo. Los intentos preventivos durante el ascenso comprenden disminuir la ingestión de alimentos; no consumir alcohol, tabaco ni emprender durante el viaje actividades físicas innecesarias. En vista de las grandes diferencias en la respuesta fisiológica individual a las grandes alturas y a la velocidad de aclimatación, estas medidas de prevención no siempre tienen éxito en todas las personas que viajan a grandes alturas.

La forma más eficaz para lograr la aclimatación es el ascenso gradual. El ritmo de bajo riesgo incluye dos días o más para alcanzar 2 500 a 3 000 m. Para elevaciones mayores de 3 000 metros, la elevación para dormir debe aumentar menos de 500 metros diarios, dejando un día para descansar y aclimatarse cada 1 000 metros sin ascender más para dormir cada tres a cuatro días. La altura a la que se llega durante las horas de vigilia no tiene tanta importancia como la altura en la cual duerme el montañista. Si el terreno no permite un incremento del sueño por la elevación, a menos de 500 m, habrá que agregar un día adicional de reposo antes o después de la prolongación del sueño en sitios con una altura mayor de 500 metros. Los grupos de montañismo que viajan a alturas de 3 000 metros o más deben llevar suficiente oxígeno y equipo médico para varios días.

La profilaxia con fármacos se puede emplear contra el AMS y el HACE en caso de no existir contraindicaciones. Se ha demostrado que dosis pequeñas de acetazolamida (125 mg por VO, dos veces al día) con propósito profiláctico aminoran la incidencia y la intensidad de la AMS y el HACE si se comienzan tres días antes del ascenso, y se continúan 48 a 72 h a gran altura. Otro fármaco profiláctico contra AMS y HACE es la dexametasona (2 mg cada 6 h o 4 mg cada 12 h por VO desde el día del ascenso hasta por tres días a gran altura, con disminución gradual de las dosis en el transcurso de cinco días). En situaciones de alto riesgo que requieren de ejercicio físico inmediato (aquellos que son llevados por aire a grandes alturas para fines de búsqueda y rescate o bien militares) algunas veces se utilizan dosis mayores de dexametasona (4 mg cada 6 h).

Las personas con el antecedente de HAPE deben utilizar fármacos con fin profiláctico para aminorar el peligro de recurrencia. Se recomiendan 30 mg de nifedipina de liberación extendida cada 12 h que se administran el día anterior al ascenso para continuar hasta el cuarto día en el lugar donde se ascienda, y hasta el séptimo día si el ritmo de ascenso fue más rápido. Es posible agregar salmeterol a dosis de 125 μg, por medio de un inhalador cada 12 h, que se comienza 24 h antes de ascender; lo anterior puede utilizarse como complemento de la nifedipina, pero no como fármaco único.

En el tratamiento del HAPE pueden ser beneficiosos los inhibidores de fosfodiesterasa (como el tadalafilo, 10 mg por VO dos veces al día o el sildenafilo, 50 mg por la misma vía cada 8 h) con base en sus efectos fisiológicos de disminución de las presiones de la arteria pulmonar y la vasodilatación en los pulmones. Esta clase de fármacos se puede utilizar si no se dispone de nifedipina, aunque no se administre en combinación con este último, porque los efectos aditivos de vasodilatación pueden agravar el riesgo de la hipotensión y deficiencia de riego cerebral.

Cuándo hospitalizar

• Todos los pacientes con HACE o HAPE deben hospitalizarse para observación más detenida.

• También se pensará en la hospitalización en todo paciente con síntomas persistentes después del tratamiento y del descenso.

• Los síntomas pulmonares y la hipoxia pueden empeorar por complicaciones, como embolia pulmonar, infección secundaria de vías respiratorias, broncoespasmo, tapones mucosos o síndrome coronario agudo.

SELECCIÓN DE PACIENTES Y SEGURIDAD DE VIAJES AERONÁUTICOS

La seguridad médica de un viaje por aire depende de la naturaleza y la intensidad del estado del viajero antes del vuelo y factores como duración de la travesía, frecuencia y uso de ejercicio durante el viaje, presión de la altura dentro de la cabina, contar con avances médicos (incluido oxígeno complementario) y presencia de profesionales de la atención de la salud a bordo. Cada vez aumentan más las urgencias a bordo de los vuelos puesto que cada vez hay más personas que viajan con alguna enfermedad de fondo. Los pasajeros aeronáuticos son susceptibles a muy diversos problemas propios de los vuelos: pulmonares, hipoxemia, expansión de gases; tromboembolia venosa (VTE, venous thromboembolism); infecciones, cardiopatía, trastornos gastrointestinales, oculares e inmunitarios, síncope, anomalías neuropsiquiátricas, metabólicas, traumatismos y algunas alteraciones a causa de estupefacientes. Los riesgos de viajes aeronáuticos son mayores para los viajeros con algunos problemas médicos previos: pulmonares (hipoxemia crónica, asma, neumopatía obstructiva crónica), tromboembólicas, cardiovasculares, neurológicas (epilepsia, apoplejía), cirugía o traumatismo recientes, diabetes mellitus, infecciones, enfermedades mentales y adicciones. Las personas que vuelan con frecuencia o por trabajo también tienen mayor riesgo de padecer exposición acumulativa a radiaciones, calidad del aire de la cabina, alteraciones circadianas y problemas de presurización.

La hipoxia hipobárica es la causa primaria de muchas urgencias médicas graves en vuelos debido a la altura de la cabina. Uno de los requisitos para los aviones comerciales es mantener la presurización de la cabina al equivalente de 8 000 pies o menos. A pesar de las exigencias de presurización en aeronaves comerciales, en algunos viajeros surgen hipoxemia, disnea, expansión gaseosa y estrés.

Cualquier forma de viaje duradero que entraña inmovilización se ha vinculado con mayor riesgo de tromboembolia venosa VTE (conocida como “trombosis de viajeros”) aunque el viaje por aire ha sido el centro de revisión médica. Entre los trastornos que se producen en quienes viajan a grandes distancias y que están expuestos a un gran riesgo de VTE están: 1) viajes en que la persona queda inmovilizada durante 4 h o más; 2) trastornos de hipercoagulabilidad (factor V de Leiden, deficiencias de las proteínas C y S o antitrombina, mayor concentración del factor VIII, hiperprotrombinemia, síndrome de anticuerpos contra fosfolípidos), y 3) riesgos adquiridos (VTE previa, cirugía reciente, apoplejía o traumatismo, cánceres activos, obesidad, embarazo o puerperio, consumo de anticonceptivos orales u hormonoterapia, edad avanzada, inmovilización o escasa movilidad, enfermedad intestinal inflamatoria y síndrome nefrótico).

Los viajes por aire no son recomendables para personas “incapacitadas” o que tienen “trastornos inestables”. La Air Transport Association de Estados Unidos define al pasajero incapacitado como “aquel que tiene alguna discapacidad física o psíquica y que por esa causa o el efecto del vuelo en ella, no puede cuidar de sí mismo, pone en peligro la seguridad de la misma persona u otros pasajeros o empleados de la línea aérea, puede originar incomodidades y molestias a otros viajeros”. Los trastornos inestables comprenden neumotórax activo, hipertensión avanzada de la pulmonar, empeoramiento agudo de una neumopatía primaria, hipertensión no controlada, arritmias, angina, valvulopatías, insuficiencia cardiaca o trastornos psiquiátricos agudos; anemia intensa o drepanocitosis sintomática, infarto del miocardio reciente; apoplejía; trastornos convulsivos no controlados; trombosis venosa profunda, estado posquirúrgico y, en particular, después de cirugías cardiacas (salvo que lo apruebe un cirujano), y cualquier enfermedad transmisible activa (influenza [gripe], tuberculosis, sarampión, varicela, zóster u otras infecciones transmisibles por virus). El riesgo de contagio aumenta cuando hay contacto cercano con pasajeros infectados.

Embarazo

El embarazo es un estado de hipercoagulación en el que aumenta entre 5 y 10 veces el riesgo de VTE. Los viajes largos agravan el riesgo de VTE para la embarazada. Se puede permitir el viaje en los primeros ocho meses de gestación, salvo que exista el antecedente de complicaciones gravídicas o parto prematuro. Se necesita la autorización del médico de la persona, si es esencial el viaje durante el noveno mes del embarazo o antes, en caso de alguna complicación gestacional. Las embarazadas que viajan están expuestas a un mayor peligro de transmisión de infecciones y exposición a radiación durante el viaje aéreo. Existen cálculos de la exposición a radiaciones a través de la Federal Aviation Administration y varían según el tipo de aeronave, la frecuencia y duración de los vuelos.

Prevención

Las complicaciones de viajes aéreos se pueden disminuir con las siguientes medidas preventivas: identificación previa y orientación de los pasajeros, así como cambios de posición y actividad durante el vuelo. Se recomienda la valoración anterior a la detección sistemática de todos los pacientes de alto riesgo para alteraciones como exigencias previas de oxígeno; apoyo con ventilador o presión positiva continua; neumopatías restrictivas y obstructivas primarias; trastornos intercurrentes que empeoran la hipoxemia (hipertensión de la pulmonar, cardiopatías o apoplejías); dificultad respiratoria previa durante un viaje por aire; neumotórax reciente y estar dentro de las seis semanas de evolución de una neumopatía aguda. Tanto médicos como pacientes pueden obtener más información específica para cada línea aérea en http://www.europeanlung.org/en/lung-disease-and-information/air-travel/.

La orientación respecto de viajes aéreos debe incluir disminución de riesgo de VTE, enfermedades infecciosas y exacerbaciones de cuadros médicos primarios. Los pacientes y los clínicos deben acudir al sitio de internet de la Organización Mundial de la Salud en busca de información actual sobre riesgos de viajes aeronáuticos para la salud y enfermedades infecciosas (http://www.who.int/ith/en/). Es importante recordar a los pacientes que necesitan oxigenoterapia o CPAP, que hagan arreglos previos para portar dicho gas antes de la salida y la llegada a su destino.

Todas las personas que viajan grandes distancias pueden disminuir el riesgo de VTE al no utilizar ropas muy ajustadas, permanecer hidratados, cambiar de posición a menudo, evitar posiciones en que surjan calambres, no cruzar las piernas, incluir ejercicios de estiramientos frecuentes de extremidades inferiores durante el vuelo, por lo menos cada hora, y caminar 5 min cada hora. Los médicos deben valorar a personas con alto riesgo de VTE antes de viajar por aeroplano, para saber si está indicado el uso de anticoagulantes (cuadro 14-14).

Las aerolíneas deben ofrecer una presurización constante en la cabina, dar mantenimiento a los equipos médicos y desfibriladores externos automatizados, proporcionar entrenamiento médico a la tripulación y ofrecer apoyo por telemedicina en tierra. Los pacientes con cinetosis o problemas de presurización auditiva deben tomar medicamentos antes del vuelo y durante el mismo para reducir los síntomas. Las comidas pequeñas a base de alimentos que se digieren fácilmente y el evitar bebidas carbonatadas antes de vuelo y durante el mismo reduce la tendencia a padecer náusea y vómito.