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Las leucemias agudas son enfermedades heterogéneas en términos de presentación y patología. Se caracterizan por la proliferación clonal de células madre hematopoyéticas o de células progenitoras de un linaje específico, ya sean mieloides o linfoides (células B o T). El clon puede comprometer una o varias líneas hematopoyéticas.
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Las leucemias se presentan con infiltración de la médula ósea (MO) y otros tejidos por células inmaduras (blastos) que provocan alteraciones en la hematopoyesis, lo que ocasiona los principales signos y síntomas de la enfermedad, como son anemia, neutropenia funcional e infecciones recurrentes, así como trombocitopenia.
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Las leucemias ocupan el quinto lugar de incidencia entre todos los tipos de cáncer en México con una incidencia de 5.56 casos por cada 100 000 habitantes.1 El 5% de las muertes por cáncer durante 2010 en México se debió a esta enfermedad.2,3 La incidencia global de leucemias se calcula en 5-6/100 000 habitantes al año, de las cuales alrededor de 60% es de estirpe mieloide y 40% de estirpe linfoide.4
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La patogenia de la enfermedad incluye diferentes vías de regulación, que controlan la proliferación, diferenciación y supervivencia de las células en la médula ósea.5 La supervivencia y el crecimiento de las células leucémicas dependen del microambiente de la médula ósea, y es por ello que el pronóstico de la enfermedad depende de la biología de la enfermedad y de la edad de presentación.6 Se desconoce a ciencia cierta cómo los clones leucémicos suprimen la hematopoyesis residual policlonal, pero esa supresión las protege en parte de los efectos tóxicos de la quimioterapia, razón por la cual las células sanguíneas se regeneran cuando el clon leucémico disminuye.
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Las leucemias pueden ser causadas por la exposición a radiaciones ionizantes y fármacos que dañan el DNA, aunque no es fácil establecer una historia clara de contacto con agentes carcinógenos. Se conocen dos tipos de quimioterapia que se relacionan con la leucemia mieloide aguda. Los fármacos que se dirigen a la topoisomerasa II, como las antraciclinas y epipodofilotoxinas, pueden causar una enfermedad de proliferación rápida con histología monocítica y anomalías citogenéticas en el locus MLL, en el cromosoma 11q23, en cuestión de meses a dos años de tratamiento.7 La leucemia mieloblástica inducida por agentes alquilantes es más frecuente todavía. Se produce 5 a 6 años después de la exposición y se caracteriza por un pródromo mielodisplásico con cariotipos complejos y deleciones en los cromosomas 5 y 7. Cabe destacar que estos cambios y la evolución clínica se observan más a menudo en pacientes de mayor edad, lo que sugiere que la exposición repetida a carcinógenos del medio ambiente podría contribuir al desarrollo de la enfermedad.8
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La infección fue la primera exposición causal sugerida para la leucemia linfoblástica aguda infantil y se mantiene como el factor ...