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INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

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El paro cardiaco súbito representa una de las enfermedades más sensibles al tiempo en la práctica de la medicina de urgencia, que requiere una identificación rápida y el inicio inmediato de medidas de reanimación, lo que incluye CPR de alta calidad, desfibrilación temprana cuando sea apropiado y tratamiento adecuado de las vías respiratorias.1 Incluso con estas intervenciones, la supervivencia agregada hasta el alta hospitalaria es <20% en la mayor parte de las comunidades y sistemas hospitalarios.2,3 La lesión neurológica es común en los supervivientes (ocurre hasta en 50% de ellos) y varía ampliamente, desde déficit sutiles en la memoria hasta estado vegetativo persistente.4,5 En este capítulo se revisan la fisiopatología de la lesión por isquemia-reperfusión y la aplicación de tratamiento hacia una temperatura programada, lo que también se conoce como hipotermia terapéutica.6

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FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN POR ISQUEMIA-REPERFUSIÓN

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El cerebro es extremadamente sensible a la isquemia, de forma que la alteración del flujo sanguíneo por varios minutos es suficiente para iniciar un grupo de mecanismos de lesión que puede ocasionar incapacidades irreversibles.7,8 La pérdida completa del flujo sanguíneo, seguido por el restablecimiento súbito de la circulación espontánea (ROSC, return of spontaneous circulation) lleva con rapidez a un proceso fisiopatológico complejo conocido como lesión por isquemia-reperfusión, y que específicamente en situaciones de paro cardiaco súbito también se conoce como "síndrome posterior a la reanimación".8,9

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Cuando se interrumpe de manera súbita el flujo sanguíneo y más tarde se restablece, varios mecanismos se superponen para ocasionar la lesión clínica (fig. 26-1).

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FIGURA 26-1

Representación esquemática de la fisiopatología después del paro cardiaco, también conocida como lesión por isquemia-reperfusión. Los conceptos que aquí se muestran representan el proceso que ocurre al nivel subcelular, celular, hístico y del organismo. Aún es poco clara la cinética de este proceso después del paro cardiaco y la extensión en la cual afecta los resultados clínicos.

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Respuesta celular al ROSC

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A nivel celular, se daña la integridad y función mitocondriales, con liberación de mecanismos enzimáticos cruciales como citocromo c y alteración de la fosforilación oxidativa.9,10 La lesión de las mitocondrias participa en el incremento de las concentraciones de radicales libres de oxígeno y en la activación de las vías de muerte celular programada.10,11 A nivel humoral, la reperfusión desencadena una amplia variedad de activación inmunitaria, lo que incluye aumento de las concentraciones sanguíneas de citocinas entre las que se encuentran la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa.12 Además, puede ocurrir activación plaquetaria y la presencia de neutrófilos aberrantes. Estos fenómenos inmunitarios llevaron a Adrie et al.13 a describir un estado después de la reanimación como "síndrome seudosepticémico", en el cual la inflamación desempeña una función crucial en la ...

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