Capítulo 26: Síndrome posterior al paro cardiaco

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

El paro cardiaco súbito representa una de las enfermedades más sensibles al tiempo en la práctica de la medicina de urgencia, que requiere una identificación rápida y el inicio inmediato de medidas de reanimación, lo que incluye CPR de alta calidad, desfibrilación temprana cuando sea apropiado y tratamiento adecuado de las vías respiratorias.¹ Incluso con estas intervenciones, la supervivencia agregada hasta el alta hospitalaria es <20% en la mayor parte de las comunidades y sistemas hospitalarios.^2,3 La lesión neurológica es común en los supervivientes (ocurre hasta en 50% de ellos) y varía ampliamente, desde déficit sutiles en la memoria hasta estado vegetativo persistente.^4,5 En este capítulo se revisan la fisiopatología de la lesión por isquemia-reperfusión y la aplicación de tratamiento hacia una temperatura programada, lo que también se conoce como hipotermia terapéutica.⁶

FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN POR ISQUEMIA-REPERFUSIÓN

El cerebro es extremadamente sensible a la isquemia, de forma que la alteración del flujo sanguíneo por varios minutos es suficiente para iniciar un grupo de mecanismos de lesión que puede ocasionar incapacidades irreversibles.^7,8 La pérdida completa del flujo sanguíneo, seguido por el restablecimiento súbito de la circulación espontánea (ROSC, return of spontaneous circulation) lleva con rapidez a un proceso fisiopatológico complejo conocido como lesión por isquemia-reperfusión, y que específicamente en situaciones de paro cardiaco súbito también se conoce como "síndrome posterior a la reanimación".^8,9

Cuando se interrumpe de manera súbita el flujo sanguíneo y más tarde se restablece, varios mecanismos se superponen para ocasionar la lesión clínica (fig. 26-1).

Respuesta celular al ROSC

A nivel celular, se daña la integridad y función mitocondriales, con liberación de mecanismos enzimáticos cruciales como citocromo c y alteración de la fosforilación oxidativa.^9,10 La lesión de las mitocondrias participa en el incremento de las concentraciones de radicales libres de oxígeno y en la activación de las vías de muerte celular programada.^10,11 A nivel humoral, la reperfusión desencadena una amplia variedad de activación inmunitaria, lo que incluye aumento de las concentraciones sanguíneas de citocinas entre las que se encuentran la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa.¹² Además, puede ocurrir activación plaquetaria y la presencia de neutrófilos aberrantes. Estos fenómenos inmunitarios llevaron a Adrie et al.¹³ a describir un estado después de la reanimación como "síndrome ...