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El dolor crónico es aquel con evolución de más de tres meses, el dolor que persiste después de un tiempo razonable para la curación de la lesión o el dolor que persiste después de un mes de la evolución natural de la enfermedad aguda. El dolor crónico carece de la función esencial del dolor agudo. Mientras que el dolor agudo es un signo biológico vital para detener una actividad potencialmente nociva en un individuo o para la búsqueda de atención médica, el dolor crónico no tiene una función biológica evidente. Es poco realista el alivio completo del dolor en casos de dolor crónico. El objetivo del tratamiento es reducir el dolor y restablecer el estado funcional. Los síndromes de dolor crónico que se revisan en este capítulo se dividen en enfermedades neuropáticas y no neuropáticas. Se revisa la conducta aberrante relacionada con la búsqueda de fármacos o drogas.
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El dolor crónico es un problema común que afecta a 30.7% de la población estadounidense, es más prevalente en mujeres (37.3%) que en los varones (26.7%).1 La región dorsal es el sitio más común para el dolor crónico, seguido de la rodilla y cuello.1 La prevalencia de dolor neuropático es en 6.9 a 10% de la población.2 Los factores de riesgo para dolor crónico incluyen incremento de la edad, género femenino, cifras altas de índice de masa corporal y enfermedades crónicas.3 La exacerbación crónica es parte de la presentación del dolor crónico en 11 a 15% de las visitas a los servicios de urgencias.4 En comparación con pacientes con dolor agudo, los pacientes con dolor crónico tienen más probabilidad de reportar su dolor como intenso y mayor probabilidad de acudir con frecuencia a los servicios de urgencias.5
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La fisiopatología del dolor crónico se comprende mal. Muchos síndromes de dolor crónico aparecen después de lesiones a nervios o tejidos, produciendo disfunción nerviosa secundaria a la lesión mecánica o en respuesta a los mediadores químicos liberados por la lesión celular adyacente. Los nervios periféricos, SNC o ambos se tornan anormalmente sensibles y desarrollan actividad patológica espontánea a través de regulación ascendente de los conductos de sodio y de receptores.6 Los cambios neuroplásticos en los sistemas moduladores centrales descendentes del dolor, la inhibición o facilitación, pueden ocasionar hiperexcitabilidad adicional. Estos cambios ocasionan hiperalgesia (respuesta exagerada a un estímulo normalmente doloroso) y alodinia (dolor por un estímulo normalmente no doloroso). En varios trastornos se carece del antecedente de lesión, como ocurre en casos de fibromialgia, donde la sensibilización central parece desempeñar una función central.7 Los factores psicológicos a menudo preceden o aparecen después del inicio del dolor crónico y con frecuencia predisponen a los individuos a cambios fisiológicos, a través de un modelo de temor-evitación. El temor del dolor puede ocasionar incapacidad por falta de uso, que ocasiona hiperexcitabilidad nerviosa ...