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INTRODUCCIÓN

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El choque circulatorio tiene una tasa de mortalidad elevada. La hemorragia grave después de lesiones se acompaña de una tasa de mortalidad de 30 a 40% y ocasiona casi 50% de las muertes que ocurren en las primeras 24 h después de la lesión.1,2 El choque séptico tiene una tasa de mortalidad de hasta 50%.3 La reanimación, que inicia en la etapa de atención prehospitalaria y continúa a lo largo de la atención de la víctima en el servicio de urgencias y en las áreas hospitalarias, tiene por objeto restablecer el nivel necesario de perfusión hística y oxigenación para la supervivencia, y de forma simultánea limitar la pérdida de volumen adicional.

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La pérdida de volumen intravascular es una característica común del choque circulatorio; las soluciones cristaloides, coloides y los hemoderivados (concentrados de eritrocitos y plasma) son los expansores volumétricos principales para corregir la pérdida de volumen intravascular. Este capítulo se centra en los aspectos relacionados con la reanimación con líquidos y hemoderivados en individuos que sufrieron choque traumático, con énfasis en el choque hemorrágico. Los procesos que causan pérdida de líquido plasmático y electrolitos (p. ej., deshidratación, quemaduras, septicemia) y que a menudo requieren tratamiento intensivo con líquidos se revisan en otros capítulos (véanse los caps. 150, Síndrome de choque tóxico, 151, Septicemia y 216 Quemaduras térmicas).

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Los objetivos principales de la reanimación con líquidos y hemoderivados en el estado de choque traumático son: 1) restablecer suficiente volumen intravascular para conservar la capacidad de transporte de oxígeno y la perfusión hística para un suministro de oxígeno celular adecuado y 2) evitar o corregir los trastornos de la coagulación.

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FISIOPATOLOGÍA

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El estado de choque circulatorio es un estado de alteración del metabolismo oxidativo y de la homeostasis por suministro inadecuado de oxígeno para satisfacer las demandas metabólicas; la hipoperfusión ocasiona eliminación inadecuada de los desechos celulares. El estado agudo de choque desencadena una compleja variedad de respuestas fisiológicas para compensar la pérdida de volumen intravascular y para conservar la perfusión a los lechos vasculares más importantes. El estado de choque también produce una lesión global al endotelio vascular que activa los sistemas de coagulación e inflamatorios (fig. 13-1). Cuando éste no se corrige, se produce coagulopatía, inflamación adicional y daño de aparatos y sistemas.

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FIGURA 13-1

Activación de la tríada de hipoxia, inflamación y coagulación mediada por el endotelio [©Kevin R. Ward, MD].

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La hipoperfusión transitoria moderada puede ser bien tolerada, pero la hipoperfusión prolongada o grave ocasiona la acumulación de débito de oxígeno y falla progresiva de células y órganos. Si es rápida y grave puede ocurrir colapso cardiovascular súbito y muerte.

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La coagulopatía observada en víctimas de traumatismos, que se conoce como coagulopatía inducida por traumatismos, se atribuye ...

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