Skip to Main Content

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la limitación persistente al paso de aire que por lo general es progresiva y se acompaña de una respuesta inflamatoria anormal a las partículas o gases nocivos.1-6 Existen dos variedades de EPOC: bronquitis crónica, que se define en términos clínicos y enfisema, que se define en términos de anatomía patológica. Esta clasificación tradicional es a menudo confusa, puesto que restringe la utilidad clínica de las definiciones.2-6 La bronquitis crónica es la presencia de tos productiva crónica durante tres meses en dos años sucesivos, donde se han excluido otras causas de tos crónica.2-6 EL enfisema es resultado de la destrucción de los bronquiolos y alvéolos. La definición de la EPOC según la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease de la Organización Mundial de la Salud abarca a la bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasias y asma, y reconoce que la mayoría de los pacientes padece una combinación de enfermedades distintas.

La EPOC provocó 715 000 hospitalizaciones en Estados Unidos el año 2010,7 con un costo asistencial calculado de 49 900 millones de dólares.7 En los últimos dos decenios, la prevalencia de la EPOC en las mujeres se ha duplicado y ahora les corresponde más de 50% de las muertes por ella. Su prevalencia en varones ha permanecido estable.8 La prevalencia de la EPOC es mayor en los países con mayor tabaquismo.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA COMPENSADA

FISIOPATOLOGÍA

A pesar de que el tabaquismo constituye el principal factor de riesgo de EPOC, sólo 15% de los fumadores la padece. Otros factores de riesgo para EPOC son los polvos laborales, el contacto con sustancias químicas y la contaminación del aire. En menos de 1% de los pacientes con EPOC la causa es deficiencia de α1 antitripsina.

Los irritantes, particularmente el humo del tabaco y los contaminantes del aire, desencadenan un incremento de células inflamatorias de las vías respiratorias, el intersticio pulmonar y los alvéolos. Las proteasas a fin de cuentas degradan el parénquima pulmonar y estimulan la secreción de moco. Las células que normalmente secretan agente tensioactivo e inhibidores de la proteasa son sustituidas por células secretoras de moco. Estos cambios tienen como resultado la pérdida de la elasticidad, la reducción y el colapso de las vías respiratorias pequeñas. En los bronquios se estanca moco y éste es colonizado por bacterias. Los primeros cambios objetivos en la evolución de la EPOC son imperceptibles desde el punto de vista clínico; estos cambios incipientes son un pequeño aumento de la resistencia de las vías respiratorias periféricas o la elasticidad pulmonar. Tanto la disnea como la hipersecreción a menudo avanzan en forma insidiosa, por lo que muchas veces pasan varios decenios antes que la EPOC se manifieste en forma clínica. Las guías de la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease son útiles ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.