Capítulo 72: Náusea y vómito

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

La náusea y el vómito acompañan a diversas enfermedades. Los síntomas pueden ser consecuencia directa de trastornos gastrointestinales primarios como obstrucción intestinal o gastroenteritis. Sin embargo, también pueden representar una enfermedad del sistema nervioso central (SNC) (aumento de la presión intracraneal, tumor), enfermedades psiquiátricas (bulimia nerviosa, ansiedad), trastornos endocrinos o metabólicos (cetoacidosis diabética, hiponatremia) o causas yatrógenas (medicamentos, toxinas). La náusea y el vómito también pueden ser consecuencia de dolor intenso, infarto del miocardio, septicemia u otras enfermedades sistémicas. Son necesarias la anamnesis y exploración física meticulosas, así como el uso de diversas modalidades diagnósticas para determinar su causa y sus complicaciones.

En Estados Unidos, la causa más frecuente de náusea y vómito agudos es la gastroenteritis viral. También es importante pensar en los efectos secundarios de los fármacos y, en mujeres jóvenes, en la posibilidad de embarazo.¹

FISIOPATOLOGÍA

Múltiples neuronas del bulbo raquídeo se activan de forma secuencial para inducir el vómito. El centro del vómito es la zona emetógena de quimiorreceptores ubicada en el área postrema del cuarto ventrículo. Los quimiorreceptores de esta área se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica y son estimulados por fármacos y toxinas circulantes, lo que incluye antagonistas dopaminérgicos (levodopa, bromocriptina), nicotina, digoxina y analgésicos opioides. Otra vía periférica importante para el vómito es mediada a través de aferentes vagales. La activación vagal es desencadenada por irritantes directos de la mucosa gástrica (como NSAID) o aumento de la distensión luminal (obstrucción pilórica, gastroparesia). La activación vagal estimula neuronas en el área postrema y en el núcleo del haz solitario. Tales áreas son ricas en receptores de serotonina y son el principal sitio de acción de los antieméticos, como granisetrón y ondansetrón.² En todo el tubo digestivo se encuentran receptores similares, al igual que en la corteza y el sistema límbico, sistema vestibular, corazón y genitales. La ubicación anatómica y los factores desencadenantes del vómito mediados por receptores se muestran en el cuadro 72-1.

Las vías eferentes en los nervios vagos, frénicos y espinales controlan los eventos fisiológicos del vómito a través de actividad muscular coordinada. Se han descrito tres etapas del vómito: náusea, arcadas y el vómito mismo. La náusea es la sensación desagradable que precede al vómito. Durante la náusea puede haber síntomas del sistema nervioso autónomo como hipersalivación, deglución repetida y taquicardia. La vía fisiológica exacta que lo controla no se conoce bien, pero parece estar relacionada con estimulación vagal abdominal aferente. Durante las arcadas hay relajación gástrica y contracción simultánea repetitiva del diafragma y los músculos abdominales, lo que permite el desarrollo de un gradiente de presión. El vómito es la expulsión retrógrada del contenido gástrico y es la respuesta a los cambios en la presión intraabdominal e intratorácica generada por la contracción de los músculos abdominales y respiratorios.³