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INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

En este capítulo se revisan las presentaciones, valoración y tratamiento de las hepatopatías agudas y crónicas en los servicios de urgencias, además de la insuficiencia hepática fulminante. Las entidades específicas revisadas en este capítulo incluyen las hepatitis virales y tóxicas, hepatopatía adiposa no alcohólica (NAFLD, nonalcoholic fatty liver disease), esteatohepatitis no alcohólica (NASH, nonalcoholic steatohepatitis) y complicaciones de cirrosis, lo que incluye coagulopatía, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática. La colecistitis y cólico biliar se revisan el capítulo 79, Pancreatitis y colecistitis. La hemorragia por várices se revisen el capítulo 75, Hemorragia de tubo digestivo alto.

Las hepatopatías se asocian con muchos síntomas que se observan en el servicio de urgencias: dolor abdominal, vómito, disnea, alteración del estado mental, hemorragia de tubo digestivo e incluso malestar inespecífico, todos estos factores pueden atribuirse a la mala función hepática. A nivel global, las hepatitis A, B, C, D y E son un problema de salud pública mayor. Casi 2 000 millones de personas están infectadas con hepatitis B y 150 millones con hepatitis C, con la aparición de cáncer y cirrosis como consecuencia de estas infecciones lo que representa casi 3% de las muertes en todo el mundo.1 La cirrosis es la décimo segunda causa de muerte en Estados Unidos y la hepatitis C es la principal causa de cirrosis en Estados Unidos, seguida de la hepatopatía alcohólica.2 la insuficiencia hepática aguda o fulminante es poco común y es causada principalmente por envenenamiento por paracetamol (46%) mientras que la hepatitis B es la principal causa de origen infeccioso.3

FISIOPATOLOGÍA

La hepatitis aguda es causada por lesiones infecciosas, tóxicas o metabólicas a los hepatocitos. La lesión inicial ocasiona inflamación, muerte celular y cicatrización eventual del hígado. En la enfermedad crónica, el parénquima hepático es sustituido por tejido fibroso, que separa los hepatocitos funcionales en nódulos aislados. La alteración de la estructura quística normal puede volverse grave y ocasionar las características centrales de la insuficiencia hepática: pérdida de la función metabólica y sintética a nivel celular, desarrollo progresivo de hipertensión portal, formación de ascitis y cortocircuitos portosistémicos a nivel macroscópico.

La función de síntesis del hígado incluye la producción de factores de coagulación y anticoagulantes. El hígado produce factores de coagulación dependientes de vitamina K, lo que incluye los factores II, VII, IX y X; las proteínas C y S y otros elementos del proceso de coagulación y trombolítico.4 La producción inadecuada de sus factores de coagulación hace de la hemorragia incontrolada una de las características de la hepatopatía que ponen en riesgo la vida y es una complicación potencial de la insuficiencia hepática.

La hipertensión portal consiste en el incremento de la presión hidrostática en la vena porta y sus vasos tributarios, causada por resistencia al flujo de sangre a través del hígado cirrótico. Finalmente ...

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