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INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
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Movimientos inusuales y cambios en la conducta en niños pueden dar lugar a una consulta al servicio de urgencias. La mayor parte de la actividad convulsiva cesa antes que el niño sea atendido en un servicio de urgencias; por consiguiente, los antecedentes son clave para el diagnóstico correcto. Aunque las convulsiones contribuyen a muchos de estos sucesos, hasta 30% o más de los episodios paroxísticos pueden diagnosticarse incorrectamente como convulsiones.1
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Existen muchas causas diferentes de convulsiones en la población pediátrica. El objetivo es identificar y tratar la causa fundamental. Algunas convulsiones precisan tratamiento de urgencia y evaluación considerable (p. ej., estado epiléptico, convulsiones neonatales), en tanto que otras son comunes, benignas y necesitan escasa o nula valoración en el servicio de urgencias (p. ej., convulsiones febriles, primera convulsión en un niño por lo demás sano). Este capítulo se enfoca en primer lugar en el diagnóstico y tratamiento de las convulsiones persistentes y el enfoque en las convulsiones febriles, convulsiones neonatales y convulsiones en poblaciones especiales (p. ej., niños con epilepsia, derivaciones neurológicas y traumatismo) y se tratan en el apartado de Consideraciones/poblaciones especiales.
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La incidencia de convulsiones pediátricas iniciales en Estados Unidos es de 120 000 casos por año aproximadamente, y es más alta en niños menores de dos años y en determinados grupos de alto riesgo.2 Las convulsiones febriles son el tipo más frecuente de convulsión pediátrica y afecta a 2 a 5% de todos los niños entre seis meses y cinco años de edad.3 La epilepsia se diagnostica cuando un paciente tiene una o más convulsiones no provocadas.4,5 Alrededor de 326 000 niños de <15 años de edad tienen epilepsia y 1% de la población cabe esperar que la tengan hacia los 20 años de edad.2 La incidencia del estado epiléptico en países desarrollados fluctúa de 17 a 23 casos por 100 000 y es más alta en niños más pequeños.6
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Las convulsiones representan una actividad neuronal paroxística anormal y excesiva en el encéfalo, principalmente la corteza. El glutamato liberado por las neuronas que descargan, activan los receptores de ácido N-metil-d-aspártico que después inician y propagan la actividad convulsiva.7 Las convulsiones son inhibidas por el ácido γ aminobutírico y cuando no ocurre esta inhibición se facilita la propagación de la convulsión.7 La mielinización incompleta del cerebro puede limitar la generalización secundaria de la actividad convulsiva en lactantes pequeños, y un desequilibrio relativo entre el glutamato y el ácido γ aminobutírico con excitación parcial o del ácido referido hace que los niños pequeños sean más susceptibles a la actividad convulsiva.
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Las convulsiones pueden ser primarias (intrínsecas) o secundarias (el resultado de otro proceso). Las convulsiones primarias suelen ser idiopáticas o pueden deberse a trastornos congénitos del desarrollo, lesión del SNC y útero (p. ej., infecciones, infarto) o factores genéticos. Las ...