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INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

La cetoacidosis diabética (DKA, diabetic ketoacidosis) es una complicación aguda de la diabetes mellitus que pone en peligro la vida. La DKA aparece predominantemente en personas con la diabetes mellitus tipo 1 (insulinodependiente), pero 10 a 30% de los casos ocurren en personas con la diabetes tipo 2 recién diagnosticada (no insulinoindependiente), en particular en personas de raza negra y de origen latinoamericano.1,2 Entre 1993 y 2003, la tasa anual de visitas a las salas de urgencias por DKA en los Estados Unidos fue de 64 por 10 000 habitantes con una tendencia hacia el incremento de visitas en la población de raza negra comparada con la población caucásica.3 Europa tiene una incidencia comparable. Los conocimientos más amplios de la fisiopatología y una estrategia intensiva y uniforme en el diagnóstico y tratamiento han disminuido la mortalidad a <5% de los episodios notificados en los centros con experiencia en el problema.4 Sin embargo, la cifra de mortalidad es mayor en los ancianos, por la nefropatía de fondo o la infección coexistente y también en caso de haber coma o hipotensión.

FISIOPATOLOGÍA

En la figura 225-1 se ilustran las relaciones complejas entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras. La DKA es una respuesta a la inanición celular condicionada por la deficiencia relativa de insulina y el exceso de hormonas catabólicas o contrarreguladoras (fig. 225-1). La insulina es la única hormona catabólica producida por el páncreas endócrino y es responsable del metabolismo y almacenamiento de hidratos de carbono, grasas y proteínas. Las hormonas contrarreguladoras incluyen glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. La ausencia relativa o completa de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras condiciona hiperglucemia (por exceso en la producción y la menor utilización de glucosa), diuresis osmótica, azoemia prerrenal, mayor hiperglucemia y acidosis metabólica con desequilibrio aniónico amplio.4

FIGURA 225-1

Deficiencia de insulina. Patogenia de la cetoacidosis diabética que es consecuencia de deficiencia relativa de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras. GFR, Tasa de filtración glomerular.

INSULINA

La glucosa ingerida es el estímulo primario para la liberación de insulina a partir de las células β del páncreas. La principal acción de la insulina ocurre en los tres tejidos principales de almacenamiento y metabolismo de energía: el hígado, el tejido adiposo y el músculo estriado. La insulina actúa en el hígado para facilitar la captación de glucosa y su biotransformación a glucógeno mientras que inhibe el desdoblamiento de glucógeno (glucogenólisis) y suprime la gluconeogénesis. El efecto neto de estas acciones es promover el almacenamiento de glucosa en la forma de glucógeno. La insulina incrementa la lipogénesis en las células del hígado y del tejido adiposo produciendo triglicéridos a partir de ácidos grasos libres y glicerol, mientras que inhibe el desdoblamiento de triglicéridos. La insulina estimula la captación de aminoácidos en las células del músculo para ...

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