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INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

El estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, hyperosmolar hyperglycemic state) se caracteriza por hiperglucemia e hiperosmolaridad progresivas que se observan típicamente en un sujeto debilitado con diabetes mellitus (DM) tipo 2 mal controlada o no diagnosticada, acceso limitado al agua y a menudo un trastorno médico desencadenante. Es posible que el lector se tope con innumerables nombres y términos utilizados para describir dicho cuadro patológico; pueden incluir, entre otros, estado/síndrome/coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico. El síndrome no necesariamente incluye cetosis y coma. En este capítulo se utiliza la terminología adoptada por la American Diabetes Association, que es "estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS)".1 La mayor parte de los casos con HHS ocurren en el anciano con enfermedades coexistentes o metabólicas y cerca del 70% de los pacientes han sido diagnosticados previamente como diabéticos. Sin embargo, la incidencia en niños se está incrementando, siendo el factor común de riesgo la obesidad así como en pertenecer a la raza negra.2

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología básica de DM se expuso en el capítulo 223, Diabetes mellitus tipo 1 y en el capítulo 224, Diabetes mellitus tipo 2. La aparición de HHS se atribuye a tres factores principales: 1) resistencia a la insulina, deficiencia de dicha hormona o ambos cuadros; 2) un estado inflamatorio con elevación marcada de las citocinas proinflamatorias (proteína C-reactiva, interleucinas, factores de necrosis tumoral) y hormonas contrarreguladoras (hormona de crecimiento, cortisol) que ocasionan incremento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis por el hígado y 3) diuresis osmótica, seguidas de menor excreción de glucosa por los riñones.3

En el sujeto con DM tipo 2 los elementos de sobrecarga fisiológica (estrés) en combinación con la ingestión inadecuada de agua en un entorno de resistencia a la insulina o deficiencia de ésta, culminan en HHS. Conforme aumenta la concentración de glucosa en suero, aparece un gradiente osmótico que atrae agua del espacio intracelular y la hace pasar al compartimiento intravascular, causando deshidratación celular. El incremento inicial del volumen intravascular se acompaña de aumento temporal de la tasa de filtración glomerular. Conforme la concentración de glucosa sérica aumenta, se rebasa la capacidad de los riñones para resorber glucosa y aparecen glucosuria y diuresis osmótica grave. Durante ésta, puede haber pérdida notable de sodio y potasio por la orina y también pérdidas más pequeñas de calcio, fosfato y magnesio. Al evolucionar la pérdida volumétrica disminuye el riego sanguíneo por el riñón y aminora la tasa de filtración glomerular. Disminuye la excreción de glucosa por los túbulos renales, situación que empeora todavía más la hiperglucemia. La diuresis osmótica sostenida puede originar pérdidas del agua corporal total (TBW, total body water) que a menudo rebasan 20 a 25% del peso corporal total, lo que equivale a 8 a 12 L en un sujeto de 70 kg de peso.

No se conoce a detalle la explicación de que no aparezca cetoacidosis en ...

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