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INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
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El hipotiroidismo es un síndrome clínico causado por producción insuficiente de hormona tiroidea, lo cual lentifica el metabolismo celular. El hipotiroidismo es frecuente en áreas donde la deficiencia de yodo es común, particularmente en zonas alejadas de las costas, donde no hay acceso a alimentos marinos. En áreas con suficiencia de yodo, la destrucción crónica autoinmunitaria de la glándula tiroides (p.ej., tiroiditis de Hashimoto) y causas yatrógenas derivadas del tratamiento de la enfermedad de Graves, son las principales causas de hipotiroidismo (después de la tiroidectomía o de la ablación con yodo radioactivo). La prevalencia de hipotiroidismo aumenta con la edad y esta enfermedad es casi 10 veces más común en mujeres comparado con hombres.1 El hipotiroidismo subclínico es más prevalente que el hipotiroidismo clínico o manifiesto en todos los grupos de edad y se puede observar en 4% a 15% de las mujeres, en especial en la vejez.2,3
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El hipotiroidismo ocurre en 1% a 32% de pacientes que toman amiodarona.1
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El hipotiroidismo primario es causado por la disfunción intrínseca del tiroides y constituye el tipo más frecuente de trastorno. El hipotiroidismo secundario es causado por una deficiencia de la hormona estimulante del tiroides (TSH, thyroid-stimulanting hormone) de la hipófisis o por deficiencia de la hormona liberadora de tirotropina, producida por el hipotálamo. El cuadro 228-1 incluye las causas frecuentes de tal deficiencia. El síndrome del eutiroideo enfermo o síndrome de tiroxina baja, también llamado enfermedad no tiroidea, es el término utilizado para pacientes con bajas concentraciones de triyodotironina y tiroxina, acompañada de concentraciones normales o disminuidas de TSH, que se encuentran clínicamente eutiroideos. Esta condición se identifica en pacientes críticamente enfermos o en sujetos con enfermedades sistémicas graves.
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La principal forma de la hormona tiroidea es la triyodotironina. La razón entre triyodotironina y la tiroxina liberada en la sangre es cercana a 10:1. En la periferia, la triyodotironina se biotransforma a la tiroxina activa, que es de 3 a 4 veces más potente que la triyodotironina. La semivida de esta es de 7 ...