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INTRODUCCION

La regulación normal de la hemostasia es un fenómeno complejo en que participan las plaquetas y el sistema de coagulación (cap. 232, Pruebas de hemostasia). En general, los defectos plaquetarios se manifiestan por petequias y hemorragia de mucosas, en tanto que los de la coagulación lo hacen en forma de hemorragias espontáneas o excesivas. Es importante consultar con un hematólogo el tratamiento de los trastornos hemorrágicos adquiridos que sean importantes, porque muy frecuentemente surgen sutilezas en el diagnóstico y el tratamiento.

DEFECTOS PLAQUETARIOS ADQUIRIDOS

Las plaquetas circulantes constituyen el primer elemento de defensa contra las hemorragias. Las plaquetopatías adquiridas pueden ser cuantitativas (número menor de plaquetas circulantes), o cualitativas (plaquetas con función deficiente). La trombocitopenia notable y la disfunción plaquetaria cualitativa por lo común se manifiestan por la aparición de petequias no palpables muy notables en las extremidades pélvicas y en zonas en que hay limitación de la corriente sanguínea. Otros signos clínicos pueden comprender púrpura, hemorragia de mucosas (gingival, epitaxia), menorragia, hemoptisis, hematuria y hematoquezia, en tanto que son menos frecuentes la hemorragia de tejidos profundos y las hemartrosis.

La prioridad terapéutica original en el paciente que sangra es lograr la estabilidad circulatoria. Una vez conseguido ese objetivo, debe recurrirse a la anamnesis, a la exploración física y a la práctica de estudios de laboratorio individualizados para definir el síndrome clínico. En la persona que al parecer tiene una plaquetopatía, pueden tener importancia datos de enfermedades recientes, síntomas, y de fármacos. En la exploración física se identificarán sitios adicionales y tipo de hemorragia. El terapeuta debe buscar linfadenopatías, esplenomegalia, palidez o ictericia que sugieran entidades como leucemia, linfoma, lupus eritematoso sistémico, mononucleosis infecciosa y anemia hemolítica.

TROMBOCITOPENIA

Los defectos cuantitativos que culminan en la trombocitopenia son causados por la disminución en la producción de plaquetas, mayor destrucción de tales células, secuestro por el bazo, pérdida plaquetaria o una combinación de los factores mencionados (cuadro 233-1).1 Las causas de la trombocitopenia son heterogéneas, y en el comienzo no siempre es identificable el mecanismo patológico. Las infecciones virales pueden afectar la trombopoyesis por infección directa del megacariocito; por efectos tóxicos de las proteínas o las citocinas virales, por hemofagocitosis y por producción de anticuerpos que se unen a las plaquetas y que intensifican la destrucción de tipo inmunitario.2 Los antecedenes del empleo de fármacos son importantes porque se considera que muchos intervienen en la génesis de la trombocitopenia o en la afectación de la función plaquetaria (cuadro 233-2).3,4

CUADRO 233-1Fisiopatología de la trombocitopenia adquirida

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