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La regulación normal de la hemostasia es un fenómeno complejo en que participan las plaquetas y el sistema de coagulación (cap. 232, Pruebas de hemostasia). En general, los defectos plaquetarios se manifiestan por petequias y hemorragia de mucosas, en tanto que los de la coagulación lo hacen en forma de hemorragias espontáneas o excesivas. Es importante consultar con un hematólogo el tratamiento de los trastornos hemorrágicos adquiridos que sean importantes, porque muy frecuentemente surgen sutilezas en el diagnóstico y el tratamiento.
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DEFECTOS PLAQUETARIOS ADQUIRIDOS
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Las plaquetas circulantes constituyen el primer elemento de defensa contra las hemorragias. Las plaquetopatías adquiridas pueden ser cuantitativas (número menor de plaquetas circulantes), o cualitativas (plaquetas con función deficiente). La trombocitopenia notable y la disfunción plaquetaria cualitativa por lo común se manifiestan por la aparición de petequias no palpables muy notables en las extremidades pélvicas y en zonas en que hay limitación de la corriente sanguínea. Otros signos clínicos pueden comprender púrpura, hemorragia de mucosas (gingival, epitaxia), menorragia, hemoptisis, hematuria y hematoquezia, en tanto que son menos frecuentes la hemorragia de tejidos profundos y las hemartrosis.
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La prioridad terapéutica original en el paciente que sangra es lograr la estabilidad circulatoria. Una vez conseguido ese objetivo, debe recurrirse a la anamnesis, a la exploración física y a la práctica de estudios de laboratorio individualizados para definir el síndrome clínico. En la persona que al parecer tiene una plaquetopatía, pueden tener importancia datos de enfermedades recientes, síntomas, y de fármacos. En la exploración física se identificarán sitios adicionales y tipo de hemorragia. El terapeuta debe buscar linfadenopatías, esplenomegalia, palidez o ictericia que sugieran entidades como leucemia, linfoma, lupus eritematoso sistémico, mononucleosis infecciosa y anemia hemolítica.
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Los defectos cuantitativos que culminan en la trombocitopenia son causados por la disminución en la producción de plaquetas, mayor destrucción de tales células, secuestro por el bazo, pérdida plaquetaria o una combinación de los factores mencionados (cuadro 233-1).1 Las causas de la trombocitopenia son heterogéneas, y en el comienzo no siempre es identificable el mecanismo patológico. Las infecciones virales pueden afectar la trombopoyesis por infección directa del megacariocito; por efectos tóxicos de las proteínas o las citocinas virales, por hemofagocitosis y por producción de anticuerpos que se unen a las plaquetas y que intensifican la destrucción de tipo inmunitario.2 Los antecedenes del empleo de fármacos son importantes porque se considera que muchos intervienen en la génesis de la trombocitopenia o en la afectación de la función plaquetaria (cuadro 233-2).3,4
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