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La mayoría de los pacientes con trombosis arterial o venosa tienen algún factor local (p. ej., lesión aterosclerótica focal que genera un trombo en una arteria coronaria) o sufren episodios generalizados mayores (p. ej., traumatismo, cirugía o inmovilización prolongada). Sin embargo, existen varias mutaciones genéticas hereditarias que predisponen a las tromboembolias venosas y en algunos estudios se ha observado que hasta 50% de los pacientes con tromboembolias venosas padecen una trombofilia (cuadro 234-1).1 Es importante señalar que el riesgo de producir coágulos por factores genéticos, adquiridos y ambientales es aditivo o incluso multiplicativo; un paciente con una deficiencia leve puede padecer una trombosis venosa profunda cuando empieza a consumir estrógenos.2
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Varios sistemas fisiológicos actúan para asegurar que los coágulos sanguíneos no rebasen las áreas necesarias. Las dos vías importantes desde el punto de vista clínico incluyen la de la proteína C y la de la antitrombina (figs. 232-1 y 231-2, y cuadro 234-2). La antitrombina es una proteína plasmática que inhibe la función de algunos factores de coagulación activados, de manera predominante trombina y los factores Xa y IXa. La heparina no fraccionada y la de bajo peso molecular poseen actividad anticoagulante al incrementar la rapidez con la que la antitrombina inhibe los factores mencionados: alrededor de 2 000 a 4 000 veces en lo que toca a la trombina, de 500 a 1 000 veces respecto del factor Xa y de un millón de veces en lo tocante al factor IXa. La proteína C es una proteína plasmática que depende de vitamina K, que se une a la superficie de células endoteliales y es activada por la trombina. La proteína C activada desdobla los factores Va y VIIIa e inhibe las vías común e intrínseca. La proteína S, otra proteína plasmática que depende de la vitamina K, es un cofactor que intensifica unas 20 veces la acción inhibidora de la proteína C activada.
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