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Los antitrombóticos (como anticoagulantes, antiplaquetarios y fibrinolíticos) se utilizan para el tratamiento de cuadros tromboembólicos arteriales y venosos que incluyen el síndrome coronario agudo, la trombosis venosa profunda (DVT, deep venous thrombosis), la embolia pulmonar (PE, pulmonary embolism), la crisis isquémica transitoria y el accidente cerebrovascular isquémico. Aún más, los fármacos antitrombóticos evitan vasculopatías oclusivas en individuos en peligro de generar trombosis por arteriopatía ateroesclerótica, fibrilación auricular, trastornos médicos que acompañan a la inmovilidad, o daño quirúrgico. Sin embargo, dichos fármacos originan complicaciones letales, en particular hemorragia grave. Las estrategias terapéuticas contra trastornos tromboembólicos se exponen en detalle en los capítulos respectivo (cap. 49, Síndromes coronarios agudos; cap. 56, Tromboembolia venosa, y cap. 167, Apoplejía).
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La hemostasia (fisiológica, después de daño accidental, o patológica, después de rotura de una placa ateroesclerótica] se desencadena cuando hay interacción plaquetaria con el subendotelio vascular y se perpetúa con una serie de reacciones entre las proteínas de coagulación en plasma que generan el producto final de fibrina, con enlaces cruzados incorporados en el tapón plaquetario inicial (cap. 232, Pruebas de hemostasia). En situaciones de gran flujo sanguíneo, en particular en sitios en que ha habido rotura de placas, aparecen trombos arteriales compuestos sobre todo de plaquetas unidas por cordones finos de fibrina. Los anticoagulantes y los fármacos que inhiben plaquetas pueden evitar y combatir de modo eficaz la trombosis arterial. A diferencia de ello, se forman trombos venosos en áreas en que hay lentitud de la corriente sanguínea y se componen en especial de eritrocitos y grandes cordones de fibrina. Los anticoagulantes son más eficaces que los antiplaquetarios para evitar la tromboembolia venosa.
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Los antitrombóticos se clasifican con arreglo a su mecanismo de acción. Los anticoagulantes bloquean la síntesis o la activación de factores de coagulación e interfieren en la cascada de coagulación en una o más fases. Los antiplaquetarios interfieren en la activación o la formación de plaquetas. Los fibrinolíticos (a menudo denominados de forma incorrecta como trombolíticos) estimulan la disolución del componente de fibrina a través de la actividad enzimática.
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Los compuestos trombóticos se utilizan para aplacar la hemorragia causada por algún antitrombótico o un cuadro hemorrágico adquirido o genético (caps. 233 y 235, Trastornos hemorrágicos adquiridos, y Hemofilias y enfermedad de von Wilebrand, respectivamente).
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ANTICOAGULANTES ORALES
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Los anticoagulantes orales se utilizan para: 1) detener la trombosis ulterior cuando ya existe el problema (p. ej., trombosis venosa); 2) reducir el riesgo de embolia en los pacientes con trombosis (p. ej., trombosis venosa o un trombo mural en el ventrículo izquierdo), y 3) prevenir la formación de trombos en los pacientes con factores de riesgo (p. ej., fibrilación auricular, inmovilización prolongada o prótesis valvular cardiaca) (cuadro 239-1).
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