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INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

La diabetes se subclasifica en formas diferentes. En épocas pasadas se conocía a la diabetes de tipo 1 como diabetes juvenil, porque comenzaba en época más temprana de la vida y se caracterizaba por una disminución repentina y a menudo total de la producción de insulina. La diabetes de tipo 2, que se denominaba diabetes mellitus no insulinodependiente o de comienzo en la vida adulta, se caracterizaba por una resistencia creciente a la insulina y es la más común en adultos o adolescentes con sobrepeso; la enfermedad tiene un componente genético importante. La tercera forma de diabetes en importancia que afecta a los niños es la diabetes gestacional, que puede afectar a adolescentes embarazadas, así como a los hijos de madres diabéticas. Se observó un incremento en la prevalencia de diabetes tipo 1 de 21% entre los años 2001 y 2009 e incremento de 31% en la diabetes tipo 2 durante el mismo periodo.1 Se desconoce la causa del incremento de la diabetes tipo 1, pero algunos expertos sugieren que el incremento de la prevalencia de diabetes tipo 2 puede ser consecuencia del crecimiento de minorías poblacionales, obesidad, exposición a diabetes in utero y compuestos químicos que quizás alteren el funcionamiento endocrino.1 La diabetes es la endocrinopatía más frecuente en niños y su prevalencia estimada es de 1 caso en 400 personas. Se sabe que hasta 34% de los niños con la diabetes de tipo 1 de inicio reciente tienen como manifestación inicial la cetoacidosis diabética (DKA, diabetic ketoacidosis).2 En menores con diabetes diagnosticada, la DKA es mucho menos frecuente y tiende a agruparse en un subgrupo pequeño de pacientes; 5% de los niños diabéticos son los que presentan casi el 60% de los episodios de DKA.3 La DKA mencionada es la causa principal de muerte en personas diabéticas <24 años de vida; la consecuencia primordial de la mortalidad en DKA es el edema cerebral.

FISIOPATOLOGÍA

La causa fundamental de la cetoacidosis diabética es la deficiencia absoluta o relativa de insulina que ocasiona incapacidad de las células para captar y utilizar glucosa. Las concentraciones de las hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, hormona de crecimiento y glucagón) se encuentran elevadas, lo que ocasiona mucho de los trastornos fisiológicos observados en la DKA. Estas hormonas incrementan la producción de glucosa al favorecer la glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis y al disminuir aún más la utilización de glucosa por antagonismo de la insulina.

Conforme las concentraciones séricas de glucosa exceden el umbral de reabsorción renal, sobreviene una diuresis osmótica obligatoria que da origen a los síntomas clásicos de poliuria y polidipsia. Si no se reconoce en etapas tempranas, esto puede ocasionar deshidratación grave y trastornos electrolíticos. La acidosis da origen a trastornos metabólicos complejos inducidos por la deficiencia de insulina y por la acción sin oposición del glucagon. Este entorno celular corporal es esencialmente un estado de inanición funcional, con incapacidad para utilizar el exceso de glucosa en suero. La disminución de la captación ...

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