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ANTIBACTERIANOS

Los antibacterianos pueden inhibir la proliferación de bacterias (efecto bacteriostático) o destruirlas (efecto bactericida). Los efectos propios de tales fármacos son consecuencia de la inhibición de la síntesis de la pared del germen, inhibición de la síntesis proteínica intrabacteriana, alteraciones en el metabolismo de ácidos nucleicos e inhibición de enzimas en el interior de la bacteria (cuadro 163-1). El mecanismo de acción de un fármaco no guarda relación obligada con sus efectos bacteriostáticos o bactericidas, dado que estos últimos también dependen en grado sumo de la concentración del antibiótico al cual están expuestas las bacterias. Los medicamentos más indicados en casi todas las infecciones no se basan en su efecto bacteriostático o bactericida, sino más bien en factores como el hecho de que el fármaco llegue al sitio de la infección en cantidades suficientes, la diversidad de microorganismos que afecta el medicamento (espectro de acción), su inocuidad y su costo.

CUADRO 163-1Mecanismos de acción de los antibacterianos

MECANISMOS DE ACCIÓN

FÁRMACOS CON ACTIVIDAD EN LA PARED BACTERIANA

Los β-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas) y los antibióticos glucopéptidos (vancomicina, telavancina, teicoplanina) deben unirse a los receptores en la pared bacteriana. Los receptores objetivo (cuando menos son siete) de penicilinas y cefalosporinas han recibido el nombre general de proteínas que se ligan a penicilina. Las enzimas autolíticas de la pared celular bacteriana se fijan a las proteínas a las que se unió la penicilina; una vez activadas, las enzimas dañan el componente peptidoglucano de la pared, lo cual la debilita y al final se produce la lisis del microorganismo. Los antibióticos glucopéptidos se unen a un dipéptido terminal (alanina-alanina) en el peptidoglucano parietal e impiden los enlaces cruzados necesarios para que la estructura parietal sea competente. En las dosis habituales, los β-lactámicos y los glucopéptidos son bactericidas. Surge resistencia a los antibióticos por mutaciones en las proteínas que se ligan a penicilina, lo cual ocasiona una disminución extraordinaria en la unión con la β-lactama (como en el caso de Staphylococcus aureus resistente a oxacilina o Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina), o cambios al dipéptido terminal (Enterococcus faecium resistente a vancomicina), lo cual aminora el grado de unión con vancomicina. La daptomicina inserta una fracción lipófila de la molécula en la pared de bacterias grampositivas, y con ello la despolariza, lo cual hace que se fugue el contenido intracelular y surja el efecto bactericida.

El surgimiento de microorganismos multirresistentes (sobre todo en Pseudomonas sp., Acinetobacter y Klebsiella) ha conducido a que vuelvan a administrarse fármacos ...

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