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INTRODUCCIÓN

Los beneficios medicinales de los glucósidos cardiacos se han reconocido durante siglos e incluso con otros medicamentos alternativos, todavía se utilizan preparados digitálicos, como la digoxina, para el tratamiento de la fibrilación auricular y la insuficiencia cardiaca congestiva sintomática.1 Además de la disponibilidad como fármacos, los glucósidos cardiacos también se encuentran en plantas como dedalera, adelfa, esquila roja y lirio del valle. También existen esteroides cardioactivos similares en la piel de sapos de la familia Bufonidae y en algunos medicamentos herbarios. Pese al uso decreciente de la digoxina, la frecuencia de pacientes con diagnóstico de toxicidad por digoxina se ha mantenido constante y se ha incrementado el uso de fragmentos de anticuerpo específicos de la digoxina.2 La digitoxina, un glucósido cardiaco de estructura similar a la digoxina, pero con una semivida más prolongada, ya no se comercializa más en Estados Unidos, pero está disponible en Canadá y otros países.

FISIOPATOLOGÍA

La digoxina es un glucósido cardiaco disponible para uso oral o intravenoso. Después de la administración oral, la digoxina alcanza su concentración sérica máxima en 1 a 3 h después de la ingestión. Se une a proteína aproximadamente en 25% y tiene un considerable volumen de distribución (6 a 7 L/kg). El fármaco se elimina sobre todo a través de los riñones.

La digoxina, al igual que otros glucósidos cardiacos, inhibe la ATPasa de sodio y potasio.3 Esta inhibición origina un aumento del sodio intracelular y del potasio extracelular. Como resultado del incremento del sodio intracelular, el antiportador de sodio y calcio no puede eliminar de modo eficaz el calcio del miocito. En consecuencia, el calcio intracelular se incrementa, lo cual aumenta el inotropismo. El aumento de calcio intracelular puede contribuir a las posdespolarizaciones tardías, lo cual puede originar extrasístoles ventriculares y arritmias. Además, hay una disminución del periodo refractario del miocardio, que aumenta el automatismo y, por lo tanto, conlleva un mayor riesgo de arritmias. Asimismo, los glucósidos cardiacos acortan la repolarización auricular y ventricular, además de disminuir de esta manera el periodo refractario y por tanto, incrementar el automatismo.

Los glucósidos cardiacos también aumentan el tono vagal a través de la acción en el cuerpo carotídeo y reducen la conducción a través de los nódulos sinoauricular y auriculoventricular. En concentraciones tóxicas, los glucósidos cardiacos pueden aumentar el tono simpático. La digoxina puede reducir las concentraciones plasmáticas de renina en pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada y originar, de esta manera, vasodilatación periférica.4 En cambio, en pacientes sin insuficiencia cardiaca, la digoxina puede causar vasoconstricción. Esta diferencia probablemente se deba a un aumento de la sensibilidad de los barorreceptores carotídeos en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica avanzada.5

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La digoxina tiene un índice terapéutico estrecho; la toxicidad se debe a una exageración de su actividad farmacológica. El momento y el cuadro clínico inicial de la toxicidad ...

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