Skip to Main Content

INTRODUCCIÓN

Los antagonistas de los conductos de calcio (CCB, calcium channel blockers) se utilizan para el tratamiento de la hipertensión y la angina de pecho, y en el control de la frecuencia cardiaca ventricular en las arritmias supraventriculares. Usos menos comunes incluyen el tratamiento profiláctico de la jaqueca (migraña) y del vasoespasmo arterial por enfermedad de Raynaud, espasmo esofágico e hipertensión pulmonar.1 Durante los últimos 50 años, los CCB han causado más muertes por intoxicación que cualquier otro fármaco cardiovascular y constituyen la segunda causa más frecuente de fallecimiento por envenenamiento con fármacos de prescripción.

FARMACOLOGÍA

El calcio intracelular es el principal estímulo para la contracción del músculo liso y cardiaco, y para la formación del estímulo en las células de electroestimulación sinoauricular. En concentraciones terapéuticas, los CCB se unen a la subunidad del conducto de calcio de tipo L, lo cual favorece el estado de cierre del conducto; con ello, se incrementa la entrada de calcio durante la fase de meseta (fase 2) del potencial de acción transmembrana. Con concentraciones muy altas, algunos CCB (sobre todo el verapamilo) pueden ocupar el conducto y bloquear por completo la entrada de calcio. El resultado es una relajación notable del músculo liso, debilitamiento de la contracción cardiaca, disminución del automatismo cardiaco y retraso en la conducción intracardiaca.1 Desde el punto de vista clínico, estos efectos producen hipotensión y bradicardia. Datos de estudios en animales sugieren que la sobredosis de verapamilo también afecta el consumo de carbohidratos por el miocardio, lo cual contribuye al efecto inotrópico negativo en el corazón.2

Las tres principales clases farmacológicas de CCB son las fenilalquilaminas (verapamilo y galopamilo) benzodazepinas (diltiazem) y las dihidropiridinas (nifedipina y fármacos más nuevos como amlodipina, aranidipina, azelnidipina, barnidipina, benidipina, cilnidipina, clevidipina, efonidipina, felodipina, lacidipina, lercanidipina, manidipina, nicardipina, nilvadipina, nimodipina, nisoldipina, nitrendipina y pranidipina).

Todos estos medicamentos causan relajación del músculo liso vascular, reducen la actividad de sinusal y disminuyen la contractilidad del corazón; sin embargo, tales efectos ocurren con diferentes intervalos de dosis para cada fármaco. Además las tres clases de medicamento incrementan el flujo sanguíneo coronario en una forma dependiente de la dosis.3 Cada grupo se une a diferentes regiones de los conductos de calcio y tiene distintas afinidades por tales conductos en diversos tejidos. El verapamilo es el inotrópico negativo más potente de todos los CCB, el cual causa una depresión al menos similar de la contracción cardiaca y la dilatación del músculo liso vascular, en cualquier concentración.4 Este efecto cardiotóxico puede ser una de las razones por las cuales la sobredosis de verapamilo genera más fallecimientos que el resto de los CCB combinados.

Las dihidropiridinas se unen de manera más selectiva a los conductos de calcio de músculo liso vascular que a los conductos de calcio cardiacos y, por tanto, relajan el músculo liso a concentraciones en las que prácticamente no ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.