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La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo, progresivo, cuyas manifestaciones motoras son debidas a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la vía nigroestriatal.
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La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer y actualmente afecta a un millón de personas tan sólo en Estados Unidos, con aparición de 60 000 nuevos casos cada año. La incidencia varía entre 4.5 y 21 casos por cada 100 000 en la población abierta, y es mayor en italianos. Se calcula que en México hay alrededor de 500 000 pacientes, con una incidencia de 44/100 000.1
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La edad es el factor de riesgo más consistente para la aparición de esta enfermedad. La prevalencia es de 0.3% en la población general, se incrementa con la edad siendo de 1% a los 60 años de edad, 3% en mayores de 65 años y 3 a 5% en mayores de 85 años. De 5 a 10% tendrá sintomatología antes de los 40 años (parkinsonismo juvenil y EP de inicio en el joven). La EP afecta a ambos sexos, pero con discreto predominio de los hombres sobre las mujeres (1.5 a 3:1). El tabaquismo disminuye el riesgo de aparición de la enfermedad 50%, pero dicho efecto protector sólo se ha demostrado para la EP de inicio juvenil. También la cafeína ha demostrado tener un efecto protector. La mortalidad es dos a cinco veces mayor en los pacientes con EP que en los controles pareados por edad.
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Etiología y fisiopatología
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La causa más frecuente de EP es la idiopática, sin embargo, se ha catalogado a la EP como una sinucleinopatía, de ahí el acúmulo de α-sinucleína que conforma los cuerpos de Lewy.
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Surge como producto de una predisposición genética asociada a la exposición a diferentes tóxicos los cuales, a su vez, desencadenan una serie de alteraciones en el metabolismo oxidativo y disfunción mitocondrial llevando finalmente a la muerte neuronal.2 De acuerdo a la teoría de Braak H y Braak E, la EP tiene un curso caudo-rostral desde el tallo cerebral, y se ha llegado a postular que las primeras manifestaciones se dan en el plexo mientérico (donde se han encontrado cuerpos de Lewy) y en el bulbo olfatorio, por lo que estas estructuras pudieran ser la vía de entrada de infecciones o toxinas relacionadas con el desarrollo de la enfermedad.3,4 Esta evolución rostro-caudal explica el desarrollo temprano de las manifestaciones no motoras de la enfermedad (fase premotora) consistentes en depresión, hiposmia, trastorno de conducta del sueño REM, síndrome de piernas inquietas/movimiento periódico de las extremidades y disautonomía (p. ej., estreñimiento, dermatitis seborreica, etcétera).
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La prevalencia de EP aumenta con la edad, especialmente a partir ...