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INTRODUCCIÓN

CONTENIDO

Trasplante hepático • Trasplante de células hematopoyéticas • Trasplante cardiaco • Trasplante renal y hemodiálisis

Trasplante hepático

Virus de hepatitis C

La hepatopatía en etapas avanzadas causada por virus de hepatitis C (VHC) es la indicación número uno de trasplante hepático (TH), y representa alrededor de 30 a 50% de los casos.1 La reinfección por VHC es la principal causa de pérdida del injerto y la recurrencia de infección asociada a cirrosis acelerada es de 30%. De 10 a 25% de los pacientes mueren o requieren retrasplante en los 5 años posteriores.

Posterior al TH la recurrencia del virus en sangre se produce de forma inmediata en prácticamente todos los pacientes; primero hay una disminución en la viremia después del explante y en la fase de reperfusión, esto difiere entre pacientes dependiendo de la sangre perdida durante la cirugía y de la sangre transfundida. La viremia reaparece en unas horas y alcanza los niveles pretrasplante en cuatro días aproximadamente. En la mayoría de los casos se observan niveles más elevados a los previos al trasplante, los cuales se estabilizan en promedio al finalizar el primer mes.2

Con anterioridad, un grupo de pacientes que presentaba infección de novo por VHC, posterior al TH, podía ser hasta del 30%, según algunos estudios.3 Sin embargo, actualmente las técnicas diagnósticas para VHC, particularmente ELISA de segunda y tercera generación, han hecho que este mecanismo de infección prácticamente ya no se presente.

Posterior al TH, el sistema inmune adaptativo está inhibido por el uso de inmunosupresores, por lo cual el paciente se vuelve prácticamente dependiente del sistema innato para la defensa de infecciones. Dentro de las respuestas del sistema innato contra los microorganismos patógenos se encuentran los receptores 2 del tipo toll (TLR2), en donde el polimorfismo de nucleótido único R735Q se ha asociado con el riesgo aumentado de infección por VHC postrasplante.4-6

A pesar de que la reinfección posterior al TH se produce en todos los pacientes, no todos desarrollan lesiones histológicas significativas. La afectación hepática oscila desde un mínimo infiltrado inflamatorio hasta cirrosis hepática avanzada que conduce a la pérdida del injerto a corto plazo. La hepatitis aguda se produce en 25 a 45% de los pacientes, y se diagnostica con la elevación aguda de transaminasas y hallazgos histológicos de hepatitis lobulillar.1,7,8 Entre el 8 al 44% de los pacientes desarrollan cirrosis hepática a los 5 a 7 años post TH.9,10 Una vez que se ha establecido la cirrosis, el riesgo de descompensación clínica es de hasta 42% y conlleva mal pronóstico para el injerto y para el paciente.

La combinación de interferón pegilado y ribavirina fue el estándar de tratamiento para todos los genotipos de VHC durante 10 años, aproximadamente. Sin embargo, para ...

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